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biopathologie > inflammation > Flashcards

inflammation Flashcards

1
Q

l inflammation est causé par quel type d effet

A

par des effets nefastes

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2
Q

commen debute l inflammation

A

a cose dune injury dans le tissu a cause d une:
-infection
-traumatisme
-hypoxie
-reaction immune
-virus ki infecte une cellule

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3
Q

l infection des cellule declenche koi

A

plusieur rep immunitaire (Th-LB-NK)

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4
Q

l infection permet la liberation de …

A

mediateur chimic

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5
Q

role des mediateur chimique

A

-phase vasculo-exsudative
-detersion
-granulation de tiss
-reparation par cicatrisation

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6
Q

ckoi les conseq de l inflammation

A

fievre, acute phase, douleur , odema

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7
Q

ckoi le plasma enzyme system

A

-coagulation
-fibrinolysis
-kimin/kalikrein
-complement

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8
Q

duran la phase vasculo exsudative, keski spasse

A

Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité
Oedème
Margination des leucocytes

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9
Q

ckoi la detersion

A

(Elimination des agents
pathogènes, des tissus nécrotiques

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10
Q

la reparation par cicatrisation se fai grace a koi

A

collagene

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11
Q

defini l inflammation

A

est la réponse des tissus vivants,
vascularisés, à une agression.

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12
Q

le processus d inflammation comprend deux phenomene, leskel

A

– des phénomènes généraux:
-des phénomènes locaux

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13
Q

ckoi les phenomene generau

A

fièvre, altération de l’état général
très variables dans leur intensité

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14
Q

ckoi l inflammation locaux

A

l’inflammation se déroule dans le tissu
conjonctif vascularisé

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15
Q

le cartilage et la corné peuven developper des reaction inflammatoire

A

fau, ils sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète.

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16
Q

prk le cartilage et la corné ne peuve pas dev une reaction inflammatoire

A

car ils son depourvu de vaisseau

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17
Q

ckoi la diff entre epithelium et parenchyme

A

Epithélium:
recouvre une surface (peau, muqueuse)
L’épithélium est un type de tissu qui recouvre les surfaces externes du corps et tapisse les cavités internes.

Parenchyme :
organe plein (foie, rein, poumon…)
Le parenchyme est donc le tissu central d’un organe qui accomplit ses fonctions spécifiques

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18
Q

role du tissu conjonctif

A

assure le maintient

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19
Q

ckoi les defense passives

A

Les défenses passives dans l’inflammation font référence aux mécanismes de protection immunitaire qui ne nécessitent pas une activation directe du système immunitaire de l’organisme.

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20
Q

role des defense passive

A

empeche l inflammation

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21
Q

kel parti du corps represente les defense passive

A

epithelium de la peau et de la muqueuse

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22
Q

keski recouvre les tissu

A

-peau
-muqueuse

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23
Q

decri les etiologies des inflammation

A

-infection
-agents physiques
-agents chimiques
-corps étrangers
-défaut de vascularisation :
-agression dysimmunitaire ou
hypersensibilité

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24
Q

ckoi une infection

A

contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons) ;

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25
Q

cki les agent physique

A

traumatisme, chaleur, froid, radiations ;

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26
Q

cki les agent chimique

A

caustiques, toxines, venins ;

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27
Q

les corps etranger sont slmt endogene?

A

non, exogene ossi

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28
Q

ckoi un defaut de vascularisation

A

réaction inflammatoire secondaire à une
nécrose par ischémie ;

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29
Q

cki les agression dysimmunitaire ou hypersensibilité

A

anomalie de la réponse immunitaire, allergies, autoimmunité

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30
Q

lagen pathogene peut etre

A

exogene ou endogene

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31
Q

les micro organisme constitue la raison principal parmi les cause de l inflammation

A

fau, ils constitu k une parti des cause d inflammation
donc une réaction inflammatoire n’est donc pas synonyme d’infection

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32
Q

un meme agent pathogene ne peut pas entrainer des reaction inflammatoire differente, il entraine tjs la meme

A

Fau, un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte
ex: varicelle chez l enfant ou adulte

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33
Q

aucune cause peuvet etre associé dans le declenchement de reaction inflammatoire

A

fau,plusieurs cause peuven6 etre associé, comme par exemple une echarde et une bacterie

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34
Q

l inflammation aigu est un processus passive

A

fau, c est un processus actif

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35
Q

ckoi les etapes successive de l inflammation

A

1-la réaction vasculoexsudative: congestion =dilatation des vaisseaux sanguin
œdème= accumulation liquide
diapédèse
2-La réaction cellulaire:
Détersion=fait référence à un processus de nettoyage et d’élimination des débris cellulaire
Tissu de granulation
3-la phase terminale
Réparation - cicatrisation.

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36
Q

l inflammation necessite 3 element, leskels

A

– Cellules résidentes:
Macrophages
Mastocytes
Cellules dendritiques
– des vaisseaux
– de nombreux médiateurs
chimiques transmettant les
signaux aux différents
acteurs

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37
Q

cki les cateur de l inflammation

A

les globule blanc

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38
Q

kel cellul cause l inflammation, libere mediateur chimic

A

-basophile
-eosinophile
-neutrophile
—-(granulocyte)
-lymphocyte
-monocyte
—-(agranulocyte)

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39
Q

cmt se deroule le debut de l inflammation aigu

A

-agent pathogene
-mastocyte libere de l histamine
affectent le capillaire, il ya vasodilatation et augmentation de la permeabilité vasculaire

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40
Q

le capillaire alterer fait quoi

A

Vaso constriction + hémostase (arrêt hémorragie)
=plaquette
=serotonine PAF?

explication
, les capillaires endommagés ou altérés peuvent contribuer à la formation d’un caillot sanguin localisé pour arrêter le saignement. Les plaquettes circulant dans le sang adhèrent à la paroi endommagée du capillaire et libèrent des substances chimiques qui favorisent la formation d’un caillot. Ce processus de coagulation est essentiel pour prévenir une perte de sang excessive.

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41
Q

la reaction vasculo-exsudative keski spasse au debut

A

Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte, augmentation de la perméabilité capillaire

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42
Q

la permeabilité ki augmente prend lgtps?

A

fau, ell pren kelke seconde

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43
Q

la congestion est declencher par koi

A

– nerfs vasomoteurs
– médiateurs chimiques: PAF, histamine,
oxyde nitrique.
- Relachement des fibres musculaires lisses

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44
Q

keski resulte de la reaction vasculo-exsudative

A

Il en résulte
– une augmentation de l’apport sanguin:
Rougeur , chaleur , œdème, douleur
– un ralentissement du courant circulatoire
favorise l’adhésion des leucocytes

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45
Q

a l etat normal cmt est l echange entre les capillaire et le tissu

A

Echanges équilibrés entre
les capillaires et le tissu
conjonctif

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46
Q

transudat ckoi

A

Oedéme passif dans
le tissu conjonctif

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47
Q

cmt on augmente de la pression
hydrostatique

A

par insuffisance cardiaque droite

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48
Q

cmt on diminu la pression oncotique

A

par perte de protéines

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49
Q

lors de la reaction vasculo-exsudative keski spasse avec la pression hydrostatique et la pression oncotique

A

Lorsque la pression hydrostatique est supérieure à la pression oncotique dans un capillaire sanguin, il se produit une exsudation de liquide à partir du vaisseau sanguin vers les tissus environnants, ce qui peut entraîner un œdème ou une accumulation anormale de liquide dans les tissus. Cela peut se produire en cas d’augmentation de la pression hydrostatique (par exemple, en cas d’augmentation de la pression artérielle) ou en cas de diminution de la pression oncotique (par exemple, en cas de carence en albumine).

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50
Q

ckoi exsudat

A

oedéme actif dans le tissu conjonctif induit par
l’inflammation locale exsudat constitué d’eau et de protéines plasmatiques,
de densité > 1,020 g/ml

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51
Q

comment la permeabiloté est augmenté

A

-par contraction endotheliale( histamine, PAF)
-par lesion endotheliale (brulure, toxine)

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52
Q

la resorption du liquide ki es sorti par l augmentation de permeabilité est fai par ki

A

-lymohatique
-les macrophage(pinocytose)

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53
Q

repetel les etape de l inflammation aigu

A

-apport local
-dilution des toxines accumulées dans la lésion
-limitation du foyer inflammatoire
-ralentissement du courant circulatoire par
hémoconcentration

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54
Q

l apport local ds l inflammation c de koi

A

de médiateurs chimiques
de moyens de défense (immunoglobulines,
facteurs de la coagulation, facteurs du
complément)

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55
Q

cmt on limite le foyer inflammatoire

A

par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de microorganismes infectieux

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56
Q

cmt on ralenti le courant circulatoire

A

par hémoconcentration, ce qui favorise le
phénomène suivant : la diapédèse leucocytaire.

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57
Q

ckoi la diapedese leucocytaire

A

migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation
dans le foyer lésionnel

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58
Q

la diapedese leuocytaire interesse ki, ki arrive en premier ds le site et ki aprr

A

– les polynucléaires (pendant les 6 à 24 premières
heures),
– puis un peu plus tard (en 24 à 48 heures) les
monocytes et les lymphocytes.

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59
Q

la traverser ds le site d inflammation est passive?

A

fau, c active

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60
Q

ckoi les etape de la diapedese

A

-Margination: les leucocytes plus lourds que les globules rouges sont repoussés vers la paroi du vaisseaux où la vitesse
du flux est minimale
– Adhérence: d’abord réversible (roulade), elle devient irréversible (interaction stable entre les GB et l,endothélium)
– Passage trans-endothélia

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61
Q

donne les different exsudat et leur composition

A

1- Exsudat séreux
Liquide clair,
riche en protéines,
peu de fibrine
Peu de leucocytes
Résorption sans complication

2-Exsudat fibrineux
Liquide riche en protéines (fibrine)
Résorption avec cicatrice ou abcès

3- Exsudat purulent
Liquide crémeux, riche en protéines,
fibrine et débris cellulaires
Riche en neutrophiles
Tendance à cicatriser

4-Exsudat hémorragique
Contient des globules rouges
Atteinte sévère rupture vaculaire

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62
Q

donne les caracteristic de la resorption de chaque exsudat

A

-Séreux:Bonne résorption par les
lymphatiques et les macrophages
-Purulent:moins bonne résorption
Risque de cicatrice
-Fibrineux (1):Risque de formation d’une coque
(2 ) qui isole le foyer inflammatoire du foie normal (3) et crée un abcès

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63
Q

par ki les agent pathogene sont degrader

A

– les polynucléaires neutrophiles, capables de phagocyter des bactéries et des
petites particules
– les macrophages capables de phagocyter les macro-particules

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64
Q

cmt la digestion se fait lors de la detersion par phagocytose

A

Phagolysosome avec
- Fusion des membranes du phagosome et des
lysosomes entrainant:
- la synthèse de radicaux libres
- Libération des enzymes lysosomiales
(lyzozyme)

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65
Q

ckoi les macanisme de la digestion

A

-Mécanismes indépendants de l’oxygène
enzymes dans les granules lysosomiales=lysosomes
-Mécanismes oxygéno-dépendants induits
quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome: Production d’oxydants ou radicaux oxygénés
tel que l’oxyde nitrique (“ NO “)

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66
Q

la digestion est tjs complete?

A

fau, ell peu ete incomplete

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67
Q

kan la digestion est incomplete

A

Elle est incomplète si des résidus sont
rejetés hors de la cellule

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68
Q

la digestion incomplete a koi comme risk

A

les residus peuve augmenter les lésions sur
le site inflammatoire car ils contiennent des enzymes lysosomiales
et des radicaux oxygénés

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69
Q

phagocytose de loedeme c par ki

A

par pinocytose

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70
Q

l oedeme est drainé par ki

A

la circulation lymphatique

71
Q

le tissu de granulation a kel effet

A

bourgeon charnu

72
Q

cmt on gueri une lesion par premiere intention

A

lésion mince et profonde, la guérison se
caractérise par le rapprochement des
marges de réépithélialisation de la plaie

73
Q

cmt on gueri une lesion par seconde intension kan yavau deja un caillot

A

Lésion large, ne peut se refermer. La surface de réépithélialisation est importante et réduit la vitesse de guérison, peut laisser une cicatrice.

74
Q

le tissu de granulation comporte koi

A

Il comporte
-des leucocytes
-des fibroblastes
-des myofibroblastes
-des néo-vaisseaux sanguins

75
Q

le bourgeon charnu survien kan

A

Après la détersion, les tissus nécrosés sont
remplacés par un bourgeon charnu, ou tissu de granulation très riche en vaisseaux

76
Q

le tissu de granulation au cours du temp n evolue pas

A

fau, il evolu

77
Q

cmt le tissu de granulation evolu au cours du temps

A

-s’enrichit en fibres collagènes,
-s’appauvrit en cellules inflammatoires et en
vaisseaux
-diminue de volume grâce à l’action contractile
des myofibroblastes.

78
Q

le bourgeon charnu evolu juska atteindre kel stade

A

Il évolue progressivement vers:
- une cicatrice
- Ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.

79
Q

keski spasse avec l epiderme kan ya un tissu granulé

A

L’épiderme se régénère

80
Q

la reparation epitheliale s effectue en mem temp ke ?

A

que la réparation conjonctive

81
Q

keski spasse avec les cellule epitheliale lors de la reparation epitheliale

A

Les cellules épithéliales qui sont des cellules se divisant continuellement sont
remplacées par la prolifération des cellules épithéliales saines situées autour du
foyer inflammatoire

82
Q

kan l epithelium regenere

A

L’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte
tissulaire est comblée par le tissu de
granulation

83
Q

ckoi la cicatrisation

A

Fonction de l’intensité de la destruction tissulaire

84
Q

la cicatrice au cour du temps ne change pas ?

A

fau, * Elle se modifie progressivement sur plusieurs mois
– 10% de la force à 1 semaine,
– 80% après 3 moi

85
Q

keski est important lors de la resolution cicatrisation

A

tps de repos

86
Q

a koi est du la force d une resolution de cicatrisation

A

Force est due à la matrice, notamment le collagène

87
Q

par koi la resolution de la cicatrisation peut etre retarder

A

– Facteurs locaux:
» Stress mécanique, apport de sang (varice…), dénervation
– Facteurs systémiques:
» Âge, anémie, malnutrition, drogues (corticoides par
inhibitionde la synthèse du collagène), diabéte

88
Q

ckoi les deu complication k on peut avoir lors de la reparation epitheliale

A

Complications:
1-Rétraction du tissu par la fibrose par
contraction exagérée de la plaie
(grands brulés)

2-Chéloide: Hypertrophie du tissu conjonctif
par épaississement des travées collagènes

89
Q

donne les difference entre l inflammation aigu et chronique

A

slide 39

90
Q

immunité adaptative role

A

-Réponse physiologique
-Destruction des Germes intra cellulaires
-Destruction des Parasites
-Destruction des Germes extra cellulaires,
champignons
-Induction de la Tolérance au soi

91
Q

l inflammation aigu vs inflammation chronique definition

A

1-Inflammation aiguë
réponse immédiate à une agression,
de courte durée (quelques jours),
d’installation souvent brutale
caractérisée par des phénomènes
vasculo-exsudatifs intenses.

2-Inflammation chronique
correspond à une inflammation
n’ayant aucune tendance à la guérison
spontanée
qui évolue en persistant ou en
s’aggravant pendant plusieurs mois ou
plusieurs année

92
Q

l inflammation aigu peut mener a une inflammation chronique?

A

oui si ya la persistance de l agent pathogene , recidive du processus aigu

93
Q

pneumonie aigu vs pneumonie chronique

A

Pneumopathie aigue
- Architecture conservée
- Inflammation à PN neutrophiles,
macrophages
- Vasodilatation capillaire

Pneumopathie chronique
- Architecture modifiée, fibrose
- Inflammation à lymphocytes,
plasmocyte, macrophages
- Pas de vasodilatation capillaire

94
Q

hepatite aigu vs hepatite chronique

A

Hépatite aigue
- Infiltrat PN neutrophiles
- Architecture normal

Hépatite chronique
- Infiltrat lymphocytes, plasmocytes
- Architecture modifiée, fibrose débutante
- Architecture modifiée, fibrose
modérée à sévère

95
Q

la fibrose devien de plus en plus importante juska arrivé a koi

A

a la cirrhose

96
Q

keski cause l inflammation chronique

A

1-Agents infectieux particuliers:
Tuberculose, lépre, syphilis
2-Corps étrangers trop gros pour
être phagocytés

97
Q

les mediateur de l inflammation peuve provenir d ou

A

-cellule
-foie

98
Q

cmt les mediateur sont formé par la cellule

A

Préformés dans des granules pour une
action immédiate

Nouvellement
synthétisés

99
Q

cmt les mediateur de l inflammation sont liberer par le foie

A

Libérés inactifs dans le sang
Activés secondairement au
site de l’inflammation

100
Q

ckel mediateu chimique ki sont liberer par les cellule

A

Serotonine
Histamine
Enzymes lysosomiales
Prostaglandines, leukotriènes
PAF
Dérivés oxydés NO
Cytokines

101
Q

cki les mediateur de l inflammation liberer par le foie

A

Facteur XII (activé par endothélium lésé,
coagulaton, hémostase)
Kinines (bradykinine)
Complément (protéines activées en cascade)

102
Q

ou son activé les mediateur liberer par le foie

A

active o site inflammatoire pas ds le foie

103
Q

le Facteur XIIa forme kel mediateur

A

-bradykinine
-complemeny
-

104
Q

la bradikinine a koi comme effett

A

-augmentation calcium
-liberation NO et relachement musculaire et vasodilatation

105
Q

cmt CAM ds le complemen est formé ?

A
106
Q

prk les mediateur de la cellule sont preformer ds les granule

A

Préformés dans des granules pour une action
immédiate

107
Q

ou est la source de la serotonine et l histamine

A

Sérotonine
Source: Plaquettes

Histamine
Source: Mastocytes (Tissu connectif)

108
Q

ckoi les role de l histamine et de la serotonine

A

serotonine: Augmentation de la perméabilité
vasculaire

histamine: Rôle: Augmentation de la perméabilité vasculaire

109
Q

les petite granule relaché extracellulaire sont

A

lysozyme,
collagénase,
gélatinase,
lactoferrine,
activateur plasminogène,
histaminase,
phosphatase alcaline

110
Q

a koi serve les petite granule

A

Digèrent la matrice pour favoriser le
déplacement des cellules dans le site de
l’inflammation

111
Q

cki les grande granule liberer par les phagolysosomes

A

myéloperoxidase, lysozyme, défensines,
hydrolases acides, protéases neutres
(élastase, cathepsines, etc.)

112
Q

les mediateur neoformer on une action directemebt?

A

non, ell est unpe etarder

113
Q

cki les mediateur neoformer

A

 L’acide arachidonique et ses métabolites
 Prostaglandines
 leucotriénes
 Le facteur d’activation plaquettaire (PAF)
 L’oxyde nitrique (NO)
 Les cytokines

114
Q

de koi est formé l acide arachidonique

A

GRACE A phospholipase A2

115
Q

deriver de AA

A
116
Q

donne un exemple de mediateur neoformer

A

cytokine

117
Q

cki les cytokine

A

Polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés
Chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire

118
Q

role des cytokine

A

Impliquées dans la
modulation de la réponse
immunitaire

Servent de messagers
chimiques (communication
entre leucocytes)

119
Q

cki les cytokine majeur

A

cytokines majeures
sont TNF & IL-1, IL8

120
Q

les cytokine pro inflammatoire touche kel parti du corp

A

-cerveau
-cellule
-vaisseau
-moelle osseuse
-foie

121
Q

decri l action des cytokine ds ke muscle, foie et tissu adipeux

A

slide 58

122
Q

le facteur FAP=PAF role

A

Provoque l’agrégation des
plaquettes (Hémostase):
Induit la vasoconstriction ou
la vasodilatation (faible
dose)

Augmentation de la
perméabilité vasculaire
(faible dose)

123
Q

le FAP est passive a tt les stade d inflammation
6

A

fau il es actif a tt les stade

124
Q

l histamine est plus forte ke PAF ds l aug de la permeabilité vasculaire

A

fau, - PAF 100 à 10 000 fois plus puissant que l’histamine

125
Q

l oxyde nitrique role

A

Vasodilatation
Diminue l’inflammation :
adhésion et recrutement
NO est microbicide

126
Q

l oxyde nitrique est synthetiser ou

A

Demi-vie de quelques secondes, donc synthétisés à proximité du lieu d’action
eNOS: source endothéliale
nNOS: source neuronale
iNOS: macrophages

127
Q

la substance P a kel role

A

Transmission de la douleur,
régulation de la pression
sanguine, augmentation de la
perméabilité vasculaire

128
Q

par ki est produite la susbstance P

A

Substance P (produit par le
système nerveux)

129
Q

le diabete type 2 est lié a koi

A

l obesité

130
Q

cmt se mesure l obesité

A

l’obésité se mesure avec l’indice de masse corporelle (IMC). L’IMC
correspond au poids de la personne (en kilogrammes) divisé par sa taille
(en mètres) au carré.

131
Q

a kel imc une personne est considere obese

A

Une personne ayant un IMC égal ou supérieur à 30 est considérée comme obèse (Santé
Canada, 2003) avec des risques pour la santé

132
Q

imc santé c cmb et poid exces petit

A

-IMC santé 18.5 à 25
– Léger excès de poids 25à 30

133
Q

kel obesité a des risque pr le diabete

A
  • l’obésité classe I (IMC 30-35) correspond à un risque élevé,
  • la classe II (IMC 35-40) à un risque très élevé
  • la classe III (IMC ≥40) à un risque extrêmement élevé (Santé Canada,
    2003).
134
Q

compare le tissu adipeu normal et au cour de l obesité

A

slide 70

135
Q

cki les agent pathogene ds l imflammation et atherosclerose

A

Agents pathogènes = cholestérol LDL, tabac, HTA persistent

136
Q

keski spasse avec les agen pathogene ds une inflammation chronique de l intima

A

Les agents pathogènes entrainent une inflammation aigue,
Leur persistance une inflammation chronique:
Augmentation des macrophages M1
Macrophages spumeux
Fibroblastes
Modifications de l’architecture de la paroi
intimale qui s’épaissie par modification de
l’architecture

137
Q

keski diminu les risk de l artherosclerose

A

Prise d’aspirine diminue le risque
d’athérosclérose
Mais aussi un régime comportant du vin
rouge et de l’exercice

138
Q

radicau oxygene cki

A

Dérivés réactifs de l’oxygène possèdent 1 ou 2 électrons non appariés sur
leur couche externe (rupture de liaisons chimiques). Très instables, demi
vie courte, toxique, synthèse à proximité de l’action

139
Q

kel sont les agent pathogene a daptatif

A

Empêche la fusion des lysosomes *: Listeria,
Legionella, Chlamydia,
Mycobacterium tuberculosis,
Toxoplasma

Survit dans le
phagolysosome*:Salmonella

sort du phagosome vers le
cytoplasme où il se
multiplie*: Listeria, Shigella

140
Q

cmt la listeriose s adapte a la cellule

A

Afin de ne pas être détruite par les
enzymes lytiques de la cellule hôte, la
bactérie lyse la paroi du phagosome

Une fois dans le cytoplasme, la Listeria
monocytogenes modifie son métabolisme en
utilisant du glycérol à la place du glucose.

Cette stratégie permet à la bactérie de ne
pas tuerl a cellule hôte
La bactérie se multiplie par divisions
cellulaire

141
Q

ou les bacteri se propage

A

Lorsque la bactérie atteint la membrane
cytoplasmique, elle se propage d’une
cellule à une autre sans exposition au
milieu extracellulaire

142
Q

ckoi les 4 type de hypersensibilité ds l immunité adaptative

A

-type 1 : IGE en exces
-type 2: cytotoxicité medié par IGG
-type 3: cytotoxicité medié par complexe AgAc
-type 4: rep TH1

143
Q

REP type 1 =allergie , cmt se produit

A

1- Sujet allergique Premier contact avec Ag:
synthèse d’IgE (Ac) Plantent sur les mastocytes (M)
2-Sujet allergique Deuxième contact avec Ag:
synthèse d’IgE (Ac) Plantent sur les mastocytes (M)
3- L’Ag entre en contact avec 2 IgE, le M libère
l’histamine. Même réaction que
l’inflammation aigue

144
Q

conseq allergi

A

-brochoconstriction
-vasodilatation , localisé, generalisé=choc

145
Q

effet allrgie inhibé par koi

A

Effet inhibé (topique ou systémique) par:
- anti-histaminiques H1 (e.g., dristan)
- stéroïdes, etc

146
Q

allergie alimentare devien kel type de rep

A

rep 4, th2

147
Q

keski spasse lors dune allergie alimentaire

A

1-Stimulation anormale de la
voie anti parasites par
l’allergène alimentaire
2-th2 sactuve
3-Interleukines (IL5)
Stimulation des polynucléaires éosinophiles
4-oesophagite eosinophilique

148
Q

immunité inné est reps des maladi auto immunité?

A

fau, ell est resp des maladie auto inflammatoire alor ke l immunité adaptative specifique est resp des auto immunité.

149
Q

defini les maladie auto-inflammatoire

A

définit des maladies
génétiques héréditaires
caractérisées par des
signes inflammatoires
récurrents.

150
Q

cause des maladie auto inflammatoire

A

Ces maladies sont causées
par une mutation dans un
seul des gènes impliqués
dans l’immunité innée.

.

151
Q

kel gene sont muté lors des maladi auto inflammatoire

A

Les gènes concernent les
deux principales cytokines
inflammatoires:
le TNF‐α et l’IL‐1

152
Q

Une maladi auto inflammatoire frequente

A

fièvre méditerranéenne familiale,
FMF la plus fréquente

153
Q

ckoi la diff entre les maladie auto immune et auto inflammatoire

A

Ces maladies se distinguent des maladies auto‐immunes par l’absence d’auto‐anticorps
(anticorps dirigé contre
son propre corps)

154
Q

symptome maladi autoinflammatoire

A

Crises typiques :Accès inflammatoires
récidivants
– Fièvre élevée a±frissons
– Epanchements : péritoine,
plèvre, synoviale
articulaire,
vaginale
testiculaire,
péricarde.
– Durée < 72h

155
Q

ya une infection et des anticorps lors d une maladie autoinflammatoire?

A

non

156
Q

il existe des maladie mixte, auto immune et auto inflammatoire?

A

oui ce sont desmaladies multifactorielles

157
Q

keski cause les maladie multifactorielle

A

-facteurs de risque génétiques et
-facteurs environnementaux
(médicaments, toxines, infections,
alimentation)
contribuent à leur apparition.

158
Q

cki la maladie la goutte

A

slide 91

159
Q

maladie de crohn cause

A

inconnu
l’épithélium intestinal représente une surface d’environ 100 m² en contact
permanent avec l’environnement extérieur

sur un terrain génétique particulier (>70 gènes en cause), NOD2: mauvaise
reconnaissance de certaines bactérie??

160
Q

ckoi les maladie auto immune polygenique

A

Rôle prépondérant de l’immunité adaptative
avec présence d’anticorps dirigés
contre le soi +/-
immunité cellulaire

161
Q

type de maladi auto immune

A

Hypersensibilité de type 2
Hypersensibilité de type 3
Hypersensibilité de type 4
Associatio

162
Q

ckoi la maladi auto immune de type 2

A

kan ABO incompatible=mlaadie coeliaque
antigene A: recoi
anticorps A donneur du grp B ou O

163
Q

ckoi les symptome de la maladie coeliaque

A

Symptômes typiques :
ballonement, diarrhée,
anémie…

Anticorps positifs
anti transglutaminase
Anti gliadine

HLADQ2 ou DQ8 terrain
génétique

Biopsie duodénale
Atrophie villositaire
Augmentation des
lymphocytes intra épithéliaux

Réponse au Régime
Sans Gluten

164
Q

la destruction du tissu ds la maladie coeliaque entraine koi

A

La destruction
du tissu
entraine
l’exposition
d’antigène non
reconnus comme
étant du soi,
synthèse d’auto
Ac

Anticorps anti Tg
(transglutaminase)

Anticorps anti gliadine

165
Q

ckoi la maladi du type 3

A

Activation du
complément,
maladie sérique
lupus

166
Q

la polyarthrite rhumatoide ckoi

A

l’organisme ne reconnaît plus un des éléments de l’articulation (collagène ?)

comme étant du « soi » et réagit contre lui.

Activation des osteoclastes qui entraine une alteration de l’os et du
cartilag

167
Q

conseq de rhumatoide

A

Immunité
cellulaire
= cellules
tueuses (Cl)

Immunité
humorale=
anticorps
(Ac)

168
Q

cause rhumatoide

A

Facteurs environnementaux
* une infection ( « réactions croisées » ou « mimétisme moléculaire »).

  • les hormones , 3 femmes atteintes pour un homme (ménopause, après un accouchement )
  • le tabac ?
    Gènes de susceptibilité (ne rend pas malade mais augmente le risque d’avoir la maladie par rapport à la population générale)
  • HLADR4
169
Q

lupus ckoi

A

l’organisme ne reconnaît plus l’ADN des cellules comme étant du « soi » et réagit contre elle

170
Q

maladi type 3 et 4 cki

A

diabete type 1

171
Q

cible de diabete type 1

A

Cible: cellules
synthétisant l’insuline

172
Q

cmt ya diabete type 1

A

Destruction des cellules du pancréas
synthétisant l’insuline, pas d’insuline circulante
Anticorps anticellules ilôts de Langerhans
Il n’y a donc plus de synthèse d’insuline

173
Q

maladi auto immune monpgenique cause

A

Ces maladies sont
causées par une
mutation dans un seul
des gènes impliqués
dans l’immunité
adaptative

174
Q

cleskle les maladie autoimune et monogenique

A

ipex slide 103

biopathologie (12 decks)

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