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biopathologie > pathologie cardiovasculaire 2 > Flashcards

pathologie cardiovasculaire 2 Flashcards

1
Q

Artériosclérose c koi

A

Durcissement des artères/artérioles

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2
Q

ckoi les 3 type de arteriosclerose

A
  • Athérosclérose: Artères (élastiques et musculaires)
  • Artériolosclérose: Artérioles (hypertension artérielle)
  • Calcification médiale (Monckeberg):
    • Artères musculaires (pas de sténose luminale significative
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3
Q

ckoi Hypertension artérielle

A

Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe

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4
Q

keski determine la tension arterielle

A
  • Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
  • Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
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5
Q

la regle generale pr la tension arterielle ds le cas d une systol et une diastol c cmb et chz ki

A
  • > 140 systolique
  • > 90 diastolique
    =chez 1/3 de la populTION
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6
Q

CAUSE de hypertension arterielle

A
  • 95%: « essentielle »/primaire (idiopathique)
  • 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
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7
Q

Pathologie d’hypertension artérielle nomme

A

*Artériolosclérose (artérioles)
*Dégénérescence médiale (artères

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8
Q

*Artériolosclérose (artérioles)
effet

A
  • Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de
    distension) la paroi artériolaire
  • Épaississement de la paroi
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9
Q

cmt la paroi sepaissi ds l Artériolosclérose (artérioles)

A
  • Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium)
    = Artériolosclérose « hyaline »
  • Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la
    membrane basale
    = Artériolosclérose « hyperplasique »
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10
Q

ckoi degenerance mediale

A
  • Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique
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11
Q

cmt ya degenreance mediale

A

Fragmentation des fibres élastiques
Accumulation de matière mucoïde
Perte de cellules musculaires lisse

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12
Q

slide 8

A
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13
Q

Athérosclérose c une maladie mortelle
?

A

Une maladie mortelle: 50% des décès

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14
Q

c une maladi de koi l artheroscleorse

A

une maladie des artere

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15
Q

Athérosclérose c causé par koi

A

Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire

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16
Q

le cholesterole est il essentiel?

A

oui et pas intrinsèquement mauvais

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17
Q

ou es le cholesterol

A

25% de la matière de la paroi cellulaire

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18
Q

le cholesterol est un precurseur

A

Précurseur d’hormones essentielles:
* Estrogène, testostérone, vitamine D …

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19
Q

dou provien la majorité et la minorité du cholesterol

A

*Minorité: Nutritionnelle
*MAJORITÉ: Endogène (hépatique)

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20
Q

ki transporte le cholesterol

A

lipoproteine

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21
Q

cki les deux lipoproteine

A
  • Haute densité (HDL)
  • Faible densité (LDL)
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22
Q

a partir de koi est cré le cholesterol

A

acetyl-coa

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23
Q

keski bloc les enzyme ki produise le cholesterol

A

statines

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24
Q

ckoi les etape de la sythese du cholesterol

A

slide 16

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25
Q

keski differencie HDL et LDL

A

Ratio protéine : cholestérol
* Types d’apoprotéines

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26
Q

difference entre HDL et LDL

A

slide 18

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27
Q

Ratio HDL:LDL indique

A

Indicateur de risque cardiovasculaire

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28
Q

ckoi ds la vie ki cause l artheroscleorse

A

tabagisme et hypertensione

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29
Q

le cholesterol seul est relié a koi

A

diabetre
diete et exercice
et genetic

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30
Q

20% événements cardiaques athérosclérotiques: cause par tt les facteur de risque classique

A

fau par aucun

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31
Q

événements cardiaques athérosclérotiques cz ki

A

Particulièrement chez les femmes (majorité)

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32
Q

Protéine C Réactive (CRP) caracteristic

A

Marqueur d’inflammation
Produite et sécrétée par le foie
Rôle dans la phagocytose

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33
Q

cmt se cré la plaque atheromateuse

A
  1. LDL pénètre dans l’intima en présence de
    dommage / dysfonction endothéliale
  2. LDL s’oxyde dans l’intima, attirant
    macrophages et lymphocytes T
  3. Accumulation de macrophages gorgés
    de lipides dans intima
  4. Recrutement / prolifération de cellules
    musculaires lisses et de fibroblastes dans
    intima
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34
Q

les turbulence ds artherosclerose touche ki

A

endothelium

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35
Q

Causes de turbulence

A

bifurcation, traumatisme vasculaire

36
Q

cause artherosclerose

A
  • Dysfonction endothéliale
  • Environnement pro-inflammatoire
  • Déséquilibre cholestérol
37
Q

conseq de atherosclerose

A

=plaque
* Accumulation de lipides et cholestérol
* Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
* Fibrose et calcification

38
Q

Conséquences secondaires de atherosclerose

A
  • Ischémie locale (paroi vasculaire)
    • Intima  Centre nécrotique
    • Média  Amincissement et affaiblissement
    • Adventice  Angiogenèse
  • Ischémie en aval (sténose)
  • Rigidité vasculaire ( réponse hémodynamique)
39
Q

angiogenese ckoi

A

nv vaisseau se forme lors d une lesion pr lalimenter

40
Q

keski cause l anevrisme et rupture

A

slide 27

41
Q

keski cause occlusion par thrombus

A

27

42
Q

keski cause stenose critique

A

27

43
Q

keski predicte la vulnerabilité d une plaque

A

-augmentation
* Ratio « athéro : sclérose »
(bcp lipides, peu de sclérose)
*  Inflammation

44
Q

keski predicte pas la vulnerabilité d une paque

A
  • Grade de sténose
  • sténose souvent non-critique,
    donc souvent asymptomatique!
45
Q

keski decri ke la plaque va se rupturer ds atherosclerose

A
  • Composition athéromateuse et
    inflammatoire (ne peut être
    mesurée cliniquement (futur?))
  • Facteurs de risques généraux:
  • Tabagisme, HTN, diabète
  • CRP, HDL:LDL
    (pas spécifique pour rupture)
46
Q

keski declenche la rupture d une plaque ds atherosclerose

A
  • Stimulation adrénergique
  • aug pression artérielle
  • aug réactivité plaquettes
47
Q

Anévrysme aorte abdominale et thrombus a koi comm conseq

A

Thrombo-embolisation
et nécrose des orteils

48
Q

ckoi hypoxie

A
  • Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
  • Mécanismes: ↓ apport sanguin, anémie, intoxication CO
49
Q

lien entre ischemi et hypoxie

A

Hypoxie 2em degre à une diminution de l’apport sanguin

50
Q

ischemi cause

A

Causée par sténose/obstruction artérielle ou
congestion/obstruction veineuse

51
Q
A
52
Q

conseq ischemi

A
  • Angine: douleur (sensation d’étranglement)
  • Infarctus: nécrose (mort) cellulaire 2 à l’ischémie
  • Remaniements tissulaires chroniques (fibrose, angiogenèse)
53
Q

Diminution de l’apport sanguin en ischemi est causé par koi

A

Cause la plus fréquente
*Athérosclérose

*Autres causes
* Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
* Rupture artérielle traumatique
*Vasospasme
* Torsion vasculaire dans une hernie

54
Q

slide 36-3738

A
55
Q

keski determine le developpement d un infractus

A

Vitesse de progression de l’ischémie
Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
Contenu sanguin en O2

56
Q

si la vitesse de progression de l ischemi est chronique, keski spasse

A

Si chronique: développement de collatérales

57
Q

Durée de l’occlusion chez neurone et myocyte c cmb

A

Neurones 2-3 min, Myocytes 20-30 min

58
Q

ckoi Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe

A
  • Simple ou double/anastomotique
59
Q

par ki est desservi la circulation simple

A

Région tissulaire desservie
par une artère

60
Q

par ki est desservi la circ anastomotique

A

Région tissulaire desservie
par plusieurs artères

61
Q

exemple de circulation simple

A
  • Cœur
  • Rein
  • Rate
  • Rétine
62
Q

exemple de circulation anastomotique

A
  • Cerveau
  • Poumon
  • Intestin
63
Q

l infractus ds une circ simple est rouge?

A

non c ds circ anastomotique, c Rouge » (sanguinolent

64
Q

ckoi la morphologie d un infractus ds une circ simple

A
  • « Blanc » (non-sanguinolent)
    (couleur du tissu vidé de sang)
65
Q

le rouge ds un infractus d une circ anastomotique fai lien avec koi

A
  • Hémorragie secondaire
66
Q

complication d un infractus rouge ds poumon

A

fibrose, lésion cavitaire, surinfection

67
Q

complication ds un infractus rouge intestinal

A

Complications: perforation! (chirurgie nécessaire

68
Q

complication ds infractus rouge cerveau

A

Complications: déficit fonctionnel, œdème, herniation

69
Q

les maladie cardiaque ischemique sont causé ds 90% des cas par koi

A

athérosclérose coronarienne

70
Q

Angina pectoris est secondaire akoi

A

Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique

71
Q

angina pectoris sensation

A

Sensation de suffocation / étouffement / étranglement

72
Q

angina pectoris pathophysiologie

A
  • Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport
    disponible
  • Ischémie → relâchement de molécules (adénosine…) entraînant
    la douleur
73
Q

angine stable vs instable type de douleur

A

stable: * Inconfort vague, sensation de
pression, chaleur
instable: Douleur franche

74
Q

l angine instable est previsible

A

fau, imprevisible

75
Q

prk l angine instable est imprevisible

A
  • Au repos ou faible activité
  • Résolution retardée
76
Q

cause de angine instable

A
  • Perturbation aiguë d’une plaque
    vulnérable
77
Q

angine stable est previsible grace a koi

A
  • Induit par l’exercice / stress
  • Résolution avec repos
78
Q

cause de angine stable

A
  • Plaque stable avec sténose critique
    (>70-75%)
79
Q

infractus es reversible?

A

fau iirreversible (necrose, mort cellulaire)

80
Q

ischemi est reversible?

A

oui (fonction rétablie avec équilibre O2
)

81
Q

cause infractus cardiaque

A
  • Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un
    thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
    Arrêt de la circulation sanguine (prolongé*)
    Région sous-endocardique la plus susceptible
82
Q

schema 54-61

A
83
Q

complication aigu de infractus de myocarde

A
  • Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
  • Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
  • Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)
84
Q

complication chronique de infractus du myocarde

A
  • Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire
  • Anévrysme ventriculaire
  • Thrombus / Embolie
85
Q
A

biopathologie (12 decks)

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