Inflammation et athérosclérose Flashcards

1
Q

Déf inflammation

A

réponse des tissus vivants vascularisés à une agression (réponse non spécifique faisant partie des mécanismes de immunité innée)

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2
Q

Conséquences inflammation au niveau local

A

-rougeur
-chaleur
-oedème
-douleur

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3
Q

Conséquences inflammation au niveau clinique

A

fièvre et éventuellement altération état général

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4
Q

Conséquences inflammation au niveau biologique

A

syndrome inflammatoire
(marqueurs bio : vitesse de sédimentation, NFS, C-réactive proteine, électropho des protéines)

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5
Q

Causes exogènes inflammation

A

-infection (par microorganismes type virus et bactéries)
-agents physiques (traumatisme, chaud, froid)
-agents chimiques (agents caustiques, venin)
-corps étrangers

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6
Q

Causes endogènes inflammation

A

-défaut de vascularisation
-agression dys-immunitaire (anomalie réponse immunitaire, allergie, auto-immunité)
-perturbation métabolique (goutte)

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7
Q

Déf inflammation aigue

A

réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (quelques jours ou semaines), brutale et caractérisée par phénomènes vasculo-exsudatifs intenses

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8
Q

Déf inflammation chronique

A

inflammation qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou années

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9
Q

Causes inflammation chroniques

A

-persistance agent pathogène initial dans tissus
-inflammation
-exposition prolongée à du matériel non dégradable
-maladies auto-immunes inflammatoires

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10
Q

Caractéristiques inflammation chronique

A

-prolifération et migration cellulaire
-infiltration lympho-monocytaire
-prolifération vasculaire
-absence signaux cardinaux

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11
Q

Etapes de inflammation

A

-Initiation (phase vasculaire qui est immédiate, comprend les 4 signes cardinaux et présence médiateurs locaux et cellulaires)
-Amplification (phase cellulaire : granulome inflammatoire, médiateurs solubles
-Résolution (détersion et cicatrisation)

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12
Q

Cellules de inflammation

A

-cellules sanguines circulatoires (lymphocytes : libération lymphokines)
-cellules résidentes tissulaires (macrophages : phagocytose et libération ez ; mastocytes : libération histamines ; fibroblastes : collagène cicatrisation ; cellules endothéliales)

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13
Q

Déf athérosclérose

A

association variable de remaniement de intima des artères de gros et moyens calibres par accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang, produits sanguins, tissu fibreux et de dépôts calcaires

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14
Q

facteurs de risque athérosclérose

A

-âge
-dyslipidémie (TG, CL), obésité, tabagisme, sédentarité

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15
Q

Localisation plaque athérome

A

-au niveau de intima des vaisseaux
-artère moyens et gros calibres (artère coronaire, rénale)
-dans zones soumises à stress mécanique)

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16
Q

Dvlp plaque athérome en 6 étapes

A

Grade I à IV : accumulation lipides au niveau intracellulaire puis extracellulaire
Grade V : fibrose autour strie lipidique (plaque athérome)
Grade VI : complication plaque conduisant à événements cliniques (caillot, rupture, …)

17
Q

Genèse plaque athérome

A

-Dysfonctionnement endothélial
-Recrutement monocytes
-Formation macrophages spumeux
-Réponse inflammatoire et plaque athérome

18
Q

Evolution plaque stable

A

-Prolifération et migration cellules musculaires lisses de média vers intima
-Production collagène par cellules musculaires lisses (passage état contractile à état sécrétoire)