Inflammation et réparation Flashcards
Nommer différents mécanismes de défenses (
- Anticorps/Antigène
- Coagulation
- Complément
- Barrière physique: épithélium kératinisé, sueur, salive,
jeu musculaire - Bactéries antagonistes
- Turn over cellulaire
- Molécules bactérides, enzymes
Définition de plaie
Lésion cellulaire pouvant également atteindre la matrice
extracellulaire et toucher les vaisseaux sanguins.
Définition de réparation tissulaire
Ensemble des phénomènes à la fois cellulaires et
moléculaires physiologiques et biochimiques permettant à l’organisme de
rétablir au mieux la fonction d’un tissu ou d’un organe après une lésion.
Cicatrisation
ensemble des phénomènes aboutissant à un colmatage
rapide des brèches accidentelles suivi de leur réparation définitive. La
réparation peut entraîner une perte partielle ou totale de la fonction du tissu (sera alors appelé cicatrice)
Régénération
Phénomènes aboutissant à la reconstitution d’un tissu ou
d’un organe identique à celui d’origine (Le foie est un exemple de structure qui peut retrouver la totalité de ses fonctions)
La réparation se décrit en 2 phénomènes distincts, lesquels ?
- Régénération et cicatrisation
Donner un résumé de la cicatrisation vs régénération avec l’exemple de la clôture.
cicatrisation ! fermeture de la barrière le plus rapidement possible ! ex. il n’y aura plus de poil au niveau de la cicatrice ni de glande sébacée = restera une marque où se situait la plaie.
Régénération = on va même retrouver l’esthétique originel
Définition de l’inflammation
Ensemble des réactions de l’organisme à toute forme d’agression susceptible de perturber son équilibre biologique
Il y aura une réaction du tissu vascularisé à une agression locale
=> Ensemble des phénomènes tissulaires (neurologiques, humoraux, vasculaires, et cellulaires) se passant au site de la lésion. C’est un mécanisme de défense complexe qui peut être de courte ou de longue durée. C’est la durée de la réaction qui sert de base à sa classification.
La formation du tissu de granulation c’est un tissu….
PROVISOIRE
Le remodelage du tissu de granulation aboutit à….
UN TISSU RÉSISTANT
C’est l’extérieur ou à l’intérieur de la plaie qui est en avance sur l’Autre ?
L’extérieur toujours en avance sur l’intérieur
Classification de l’inflammation (3)
- Aigue Durée: courte Catactère: exudatif Phénomènes: vasculaire Cellules: Polys, mono type de réponse: stéréotypée
- Subaigue
-Chronique Durée: longue Catactère: prolifératif Phénomènes: cellulaire Cellules: Lympho, plasmo, macrophages type de réponse: variable
Défense salutaire permet quoi ?
Permet d’éliminer les agents nocifs
La persistance des Effets secondaires peut induire quoi ?
PEut induire la destruction partielle ou totale du tissu
Quels sont les facteurs de variabilité ? (4)
- Nature de l’agression:
- Exogène: agents physiques (morsures, piqures, trauma), Agents chimiques, agents biologiques (Virus, bactéries, greffe de tissus qui appartient à quelqu’un d’autre)
- Endogènes: hypoxie (manque d’o2 dans un tissu ex.: infarctus), réaction immunologique (allergie …), substances chimiques ou métaboliques (ex.: l’acide de l’estomac (ulcère gastrique)/ déversement de la bile en cas de destruction de la vésicule billaire = très problématique), Déficience hormonale (apoptose de l’endomètre)
- Sévérité de l’agression (Répération
Ex.: différence entre un coup de soleil (brûlure 1er degré vs brulure grave 3 e degré ex.: explosion)) - Localisation de l’agression (Evidemment, si l’inflammation est au coeur (endocardite) = gravité plus important que dans le cartilage en cas d’arthrite)
*Capacité de réaction de l’hôte (diminution de la phase inflammatoire si pas assez sensible et inversement)
Nommer les cellules de la phase inflammatoire (4)
- Les polynucléaires (basophiles, neutrophiles, éosinophiles)
- Les monocytes / macrophages
- Les mastocytes
- Les lymphocytes
Les polynucléaires neutrophiques
- arrive quand ?
- En prédominance à quel moment
- Durée de survie
- Fonctions (4):
1* Arrivent tôt après la lésion
2* Prédominent dans les premiers 6 à 24h
3* Survie courte dans les tissus (24-48h) après 2 jours = disparaissent des tissus
4* Fonctions:
- motilité
- phagocytose
- sécrètent un facteur chimiotactique pour les monocytes
- sécrètent des médiateurs chimiques
(leucotriènes, cations, protéase…)
Les monocytes/macrophages
- arrive quand ?
- Remplace qui ?
- Durée de survie
- Fonctions (7):
1* Arrivent plus tard (après 24 à 48h)
2* Remplacent les polynucléaires
3* Survie plus longue (15 à 20j)
4* Fonction:
- motilité
- phagocytose
- pinocytose
- sécrétion de substances actives ou d’enzymes
lysosomiaux (permet la reconstruction du tissu et attire les C de la prochaine phase)
- Sécrètent l’interleukine 1
- Sécrètent l’interféron
- Jouent un rôle important dans la réponse
immunitaire en relation avec le lymphocytes
Les polynucléaires éosinophiles
- survie
- provoque quoi ?
- Fonctions (4)
1* Survie courte
2* Réaction inflammatoires immunologiques (allergie)
3* fonctions:
- motilité
- phagocytose
- libération d’enzymes neutralisant l’histamine
- rôle dans parasitioses en lysant les particules trop
grosse pour être ingérées (protozoaires)
Les polynucléaires basophiles
- Provoque quoi ?
- Fonctions (2)
- Réactions inflammatoires immunologiques (allergie)
- Fonctions:
- libération d’héparine et d’histamine (cause le démangeaison lors de la guérison d’une plaie)
- motilité ?
Les mastocytes
- type de cellules
- où
- Fonctions (1):
1 * Cellules fixes d’origine vraisemblablement
mésenchymateuses
2 * Principalement dans la peau et les muqueuses
3 * fonctions:
- libération des médiateurs chimiques de
l’inflammation (amines vasoactives) et
de substances anticoagulante.
Les lymphocytes
- Arrivée
- Connaissance du rôle
- Cellule de quoi ?
- Fonctions (3) :
1Arrivent tardivement
2 Rôle mal élucidé
3* Cellules de l’inflammation chronique
4*fonctions: - moins mobiles que les polynucléaires et les
monocytes
- rôle primordial dans la réponse immunitaire
- impliqués dans la réaction d’hypersensibilité
retardée
Cicatrisation est un ensemble des phénomènes aboutissant à un colmatage
rapide des brèches accidentelles suivi de leur réparation définitive. La
réparation peut entraîner _________.
entraîner une perte partielle ou totale de la fonction du tissu.
Régénération: Phénomènes aboutissant à la reconstitution d’un tissu ou
d’un organe _______.
Identique à celui d’origine
Nommer les 3 phases de la cicatrisation
- Inflammation : ensemble des réactions de l’organisme à toute forme d’agression susceptible de perturber son équilibre biologique
- La formation du tissu de granulation: tissu provisoire
- Le remodelage du tissu de granulation aboutissant à un tissu résistant, soit la cicatrice !
L’inflammation aigue
- définitions
- Signes cardinaux
1* Réaction tissulaire de courte durée caractérisée par la formation
d’un exsudat fluide extra-vasculaire riche en protéines et en leucocytes (polynucléaires, monocytes)
2* Signes cardinaux (signes toujours retrouvés en cas d’inflammation):
rougeur, chaleur, douleur, tumeur, perte de fonction
(Cornelius Celsus, 1er siècle AD)
Nommer les caractéristiques des réactions stéréotypées (3)
1- Changements hémodynamiques (modification au niveau du calibre des vaisseaux + courant sanguins)
2- Changements de la perméabilité vasculaire (Sortie d’un fluide riche en protéine [exudat])
3- Exsudation leucocytaire (sortie des cellules sanguines)
Changements hémodynamiques (3)
- Vasoconstriction initiale et
transitoire des artérioles - Vasodilatation persistante des
artérioles
- ouverture des lits capillaires (Lorsque fermé = peau pâle = car tente de garder la chaleur le sang s’éloigne de la surface de la peau
Lorsqu’ouvert = permet augmenter les protéines qui protègents l’organisme)
- augmentation localisée du débit
sanguin
- responsable des signes cardinaux:
rougeur et chaleur - Stase ou ralentissement de la circulation sanguine
- Résulte de l’augmentation de la perméabilité vasculaire laissant
échapper le plasma
- Occasionne une augmentation de la concentration des hématies et
donc de la viscosité du sang induisant une dilatation des petits
vaisseaux
-Dans le courant sanguin ralenti, les leucocytes
commencent à se regrouper au niveau de l’endothélium
vasculaire (margination)
- Adhérence grâce à des molécules d’adhésion (on voit les globules rouges et blancs roulent sur les cellules endothéliales = phénomène de velcros)
Changements de la perméabilité capillaire (5)
- Passage du plasma sanguin dans l’espace
intersticiel entrainant un oedème inflammatoire
- Responsable des signes cardinaux: tumeur (oedème),
douleur, perte de fonction par compression des
nerfs
2.Réponse transitoire immédiate:
Formation de canaux dans la veinule entre les
cellules endothéliales par contraction des
cellules ou intracellulaires par formation de
canaux internes = diminution des jct entre les cellules
- Médiée par histamine, bradikinine,
leukotriènes…
- Intervient très rapidement après exposition au
médiateur
- Réversible et rapide (15 à 30 minutes)
3.Réorganisation du cytosquelette des cellules endothéliales permettant la
rétraction (indépendante de l’histamine) des cellules au niveau des veinules des capillaires
- Indépendant de l’histamine
- Médié par des cytokines (IL1, TNF, IFN) ou une hypoxie
- Réponse retardée (4 à 6 heures) et de longue durée (24h et plus) - Blessure directe des cellules endothéliales
par nécrose et détachement
- Peut toucher tous les niveaux de la microcirculation
(veinules, artérioles, capillaires)
- Réponse très rapide et se terminant après thrombose
ou réparation du vaisseau lésé (brulure sévère, infection
bactérienne)
- ou Réponse retardée (2 à 12h, brulure légère,
radiation UV ou RX) [La réponse n’est pas instantanné = prend un peu de temps avant de voir les effets sur la peau suite à la lésion par les rayons du soleil] - Blessure des cellules endothéliales par
les leucocytes
- induite par la sécrétion de substance toxiques
(enzymes, oxygène) par des leucocytes activés
Exudation leucocytaire
Une fois les cellules assez attaché pour résister au flot = va traverser la paroi pour aller rejoindre le lieu de la lésion
Margination
- dû à…
- Permet aux cellules…
- dû au ralentissement du flot sanguin
* permet aux cellules d’entrer en contact avec l’endothélium
Adhésion
- par quoi ?
- Synthèse sous l’influence de ?
- par la relocalisation ou néo synthèse de ligands (sélectines,
intégrines, immunoglobulines) - synthèse sous l’influence de cytokines ou de médiateurs
Transmigration
1. migration de quoi ? et par quoi ?
- migration des neutrophiles (pendant les 6 à 24 premières
heures), et des monocytes (après 24-48h) par mouvements
actifs à travers les jonctions intercellulaires des veinules.
Chimiotactisme
- définition
- Principaux agents chimiotactiques:
1* Migration cellulaire le long d’un gradient chimique grâce à
des récepteurs membranaires spécifiques.
Les C reconnaissent le gradient chimique, ce qui permet l’avancement de celles-ci
2* Principaux agents chimiotactiques: produits bactériens (LPS ou autre),
compléments, acide arachidonique et cytokines
Phagocytose et dégranulation
- C’est quoi ?
- différentes étapes de la phase inflammatoire (6)
1* But final de la phase inflammatoire afin de détruire
l’agent causal et nettoyer la lésion par phagocytose
2*
- Margination sur le bord des capillaires
- Adhésion aux cellules endothéliales
- Transmigration
- Chimiotaxie
- Phagocytose et dégranulation
- Libération extra-cellulaire des produits leucocytaires
Phagocytose et dégranulation
Étapes
- Reconnaissance et attachement de la particule par le leucocyte (opsonisation via IgG ou Complément C3a) [Une fois que la macrophage à complètement entouré la bactérie= formation du phagosome pour ensuite libérer des substances qui tueront le microorganisme]
2.Ingestion de la particule avec formation d’une vacuole
de phagocytose (dans le phagosome)
3.Mise à mort ou dégradation de la particule ingérée dans le phagosome)
3.Libération vers l’espace extracellulaire des produits de
dégradation ou utilisation par le macrophage lui-même
** Enzymes lysosomiaux, métabolites de l’oxygène,
métabolites de l’acide arachidonique, résidus dégradés ==> lésion des tissus adjacents ==> réponse chronique possible
[Problème car possibilité d’avoir des organismes lésosomiaux = possibilité de tuer les tissus adjacent provoquant une infinction chronique]
Dégradation de la particule ingérée (2 mécanismes)
- Mécanisme O2-dépendant: production de métabolites actifs
de l’oxygène bactéricides (H2O2, O2o) - Mécanimes O2-indépendant: action par des substances comme le lysosyme, protéines cationiques, lactoferrine, pH,
enzymes
- Inflammation aigue: Réaction tissulaire de ____ durée caractérisée par la
formation d’un _______ riche en protéines et en _______.
- Courte
- Exsudat fluide
- et en leucocytes (polynucléaires, monocytes)
- Polynucléaires neutrophiles: arrivent ____________;
rôle principal: _________________
- Tôt après la lésion
- -motilité
- phagocytose ** principal
- sécrètent un facteur chimiotactique
pour les monocytes
- sécrètent des médiateurs chimiques
(leucotriènes, cations, protéase…)
- Chimiotactisme: Migration cellulaire le long d’un ______ grâce à
des récepteurs membranaires spécifiques.
gradient chimique
- But de la phase inflammatoire: _______.
Détruire l’agent causal et nettoyer la lésion
Résumé de la réponse inflammatoire (4)
- Phénomène vasculaire caractérisé par une augmentation du flux
sanguin vers le site lésé dû à une dilatation des artérioles et
ouvertures des lits capillaires - Accumulation d’un fluide extravasculaire riche en protéines
(l’exsudat) du à une augmentation de la perméabilité vasculaire - Exsudation leucocytaire via une adhérence des cellules à
l’endothélium suivi d’une transmigration à travers l’endothélium et
une migration vers le site lésé sous l’influence d’agents
chimiotaxiques - Phagocytose de la particule étrangère
Tissu inflammatoire après quelques heures (voir image p.28)
formé
de polynucléaires et de leucocytes au sein d’une
matrice oedémateuse
Tissu inflammatoire après quelques jours (voir image p28)
constitué de capillaires et d’une matrice
lâche avec quelques leucocytes
Caillot 1. ce produit quand ? est-ce que c'est obligatoire ? 2.Dû à quoi ? 3. support pour la migration 4. permet quoi ?
- Dans les premiers temps de la phase inflammatoire, mais
non obligatoire - Dû à la sortie des constituants sanguins et des cellules
- Sert de support pour la migration des cellules inflammatoires
- Permet de fermer les brèches du système vasculaire
Les médiateurs chimiques de l’inflammation
Déclenchée par ?
Orchestrée par ?
La réaction inflammatoire est DÉCLENCHÉE par une agression mais elle est ORCHESTRÉE par des substances
chimiques, les médiateurs, libérées durant
l’inflammation
Les médiateurs chimiques de l’inflammation
- ORIGINE
- Action est de quel type
- Stimule quoi + précision sur les cellules cibles
- QU’arrive-t-il une fois activé et sécrété hors de la cellule ?
- Les médiateurs ont quelle possibilité ?
1* Origine plasmatique ou cellulaire (activation ou néosynthèse)
2* Action par liaison à un récepteur spécifique sur une cellule donnée.
Certains ont un rôle direct [enzyme/métabolique de l’O2]
3Peut stimuler la sécrétion de médiateurs par les cellules cibles [pourraient arrêter l’action du médiateur chimique causeraient une réponse + ou -]
Peut avoir une ou plusieurs cellules cibles et des actions différentes
selon la cellule et le tissu.
4 Une fois activé et sécrété hors de la cellule, la plupart des médiateurs
ont une durée de vie courte par inactivation enzymatique, inhibition ou
captage par les cellules. Ceci entraîne une régulation fine et rapide de
leurs actions.
5* La plupart des médiateurs ont la possibilité de causer des lésions.
Les amines vasoactives sont stocké où ?
Stockés en permanence dans les
tissus: premiers médiateurs
après lésion
Amines vasoactives:
Donner deux médiateurs
- Histamines
Source: Mastocytes (80%) [Activation par un traumatisme, vafavoriser le passage du plasma vers l’Extérieur = création de l’oedème], basophiles, plaquettes
Action:Augmentation de la perméabilité des veinules - Sérotonine
Source: plaquettes (80%), basophiles
Action: Idem
Les portéases plasmatiques
Type de système (3)
- Système du complément
- Système des kinines
- Système de coagulation
Le système du complément est composé de quoi et à quel endroit en majorité ?
Composé de protéines (C1 à C9) en grande quantité
dans le plasma sous forme inactive afin de réagir et
défendre l’organisme contre les agents microbiens
quels sont les 3 grands rôles du système du complément ?
- Activation des phagocytes (macrophages et neutrophiles)
- Cytolyse des cellules-cibles
- Opsonisation des microorganismes
Nommer les deux types de voies du système du complément.
Voie classique
Voie alternative
Médiateurs du système du complément (4)
- C3a Source: Plasma Action: ** Augmentation de la perméabilité vasculaire via libération histamine - C5a Source: Plasma Action: ** Augmentation de la perméabilité vasculaire via libération histamine ** Activation de la voie lipoxygénase **Chimiotaxie ** augmentation l'Adhésion des neutrophiles - C3b Source: Plasma Action: ** Opsonisation (phagocytose) - C5b-9 Source: Plasma Action: ** cytolyse des membranes cellulaires
Système des kinines (2actions)
- responsable de la 1er phase vasculo-exsudative
- Chimiotaxie
Mécanisme d’action des kinines
Prékallikréine + Histamine, protéase, Facteur XIIa => Kallikréine
Kininogène + kallikréine => bradikine
Médiateurs du système des kinines (2)
- Bradikine Source: Plasma Action: ** Augmentation de la perméabilité vasculaire initiale ** Vasodilatation **Douleur ** Contraction du muscle lisse ** De courte durée (Kininase) - Kallikréine Source: Plasma Action: ** Chimiotaxie ** Activé par le Facteur XII ** Converti C5 en C5a
Système de coagulation à pour but…
L’Occlusion rapide des brèches vasculaires (Le tout au niveau des cellules endothéliales
Médiateurs du système de coagulation
-Thrombine Source: Plasma Action: ** Génère le caillot sanguin (transforme le fibrinogène en fibrine et autre créant les élément pour former le caillot) ** Génère les fibrinopeptides ** Augmente l'adhésion des leucocytes - Facteur XIIa Source: Plasma Action: ** Module les interactions entre les systèmes kinines-coagulations-complément - Fibrinopeptides Source: PLasma Action: ** Augmentation de la perméabilité vasculaire ** Chimiotaxie
Les médiateurs lipidiques
Issu de quoi ?
But?
Type de signaux ? (3)
• Dans les cellules activées de la lésion, les lipides
membranaires sont rapidement remodelés afin de
générer des médiateurs lipidiques servant de signaux
intra et extra cellulaires.
- de faible portée: effet local
- formée rapidement
- destruction rapide spontanée ou enzymatique
Les métabolites de l’acide arachidonique (expliquer le schéma)
- Phospholipes des membranes cellulaires entre en contacte avec l’acide arachidonique
- Formation de :
- Lipoxygénase
- Cyclooxygénase
3a. lypoxigénase engendre le LEUCOTRIÈNE qui forme (B4-> Chimiotaxie/ C4, D4, E4 -> augmentation de la perméabilité vasculaire) ** on ne joue pas la-dessus car plus présent dans les cas chroniques
3b. Cyclooxygènase donne:
- Prostaglandines
- Thromboxane (A2 -> aggrégation plaquettaire, vasoconstriction)
- Prostaglandines (I2, E1, E2, D2 -> Vasodilation, douleur, fièvre qui potentialisent les autres médiateurs
Pour éviter de bloquer la voie de la prosoglandine on donne quoi comme médicament ?
Tylénol (acétaminophène) plutôt qu’ibuprophène
Médiateur des métabolites de l’acide arachidonique (2 voies, 1;1/1;2)
VOIE DE LA CYCLOOXYGÉNASE
- Prostaglandines
Source: Phospholipides des membranes cellulaire
Action:
** - potentialisent l’augmentation de la perméabilité vasculaire des autres médiateurs (histamine, bradikinine)
**Douleur et fièvre (PGE2) [ facteur précoce de la parodontite = concentration va augmenter 6 mois avant l’apparition des signes cliniques en bouche]
** Vasoconstriction (Thromboxane)
** Vasodilatation (PGI2)
VOIE DE LA LIPOXYGÉNASE - Leucotriènes Source: Leucocytes Action: ** Augmentation de la perméabilité vasculaire (C4, D4, E4) ** Chimiotaxie et activation des neutrophiles (B4) - Lipoxines Source: Plaquettes Action: ** Inhibe chimiotaxie et adhésion des neutrophiles ** Stimule l’adhésion des monocytes ** Inhibe l’action des leucotriènes
Le platelet activatinf Factor (PAF)
Médiateur = PAF
SOURCE: basophiles sensibilisés, neutrophiles, monocytes, endothélium, plaquettes
ACTION:
** Augmente la perméabilité vasculaire
** Induit agrégation, adhésion et chimiotaxie des leucocytes
** Induit l’activation, l’aggrégation des plaquettes, et le relâchement de leur constituants actifs
** Vasoconstriction et bronchoconstriction
à forte dose
** Vasodilatation à faible dose
Les constituants lysosomiaux des leucocytes
- Granules spécifiques: relargage dans le milieu extracellulaire
(lysosyme, collagenase, lactoferrine,…) - Granules azurophiles: relargage dans les phagosomes
(lysozyme, protéases neutres, …) = permet la destruction !
Médiateur des constituants lysosomiaux de leucocytes
- Protéases neutres (collagénase, élastase…)
Source: Leucocytes
Action:
** Destruction tissulaire (inflam. purulente)
** Activation du C3 et C5 - Protéases acides (Lysosyme, pepsine…)
Soucre: Leucocytes
Action:
** destruction des bactéries dans les phagolysosomes
Nommer un protecteur de la cavité orale
Lysosyme = concentration augmente lors d’un problème parodontale
il pourrait y avoir un lien entre la diminution de lysosyme dans la salive et le développement de la parodontite
Les radicaux libbres dérivés de O2
H2O2, OH, O2- Soucre : leucocytes Action : ** À faible dose, augmente l’expression des cytokines, chemokines ** À forte dose, augmente perméabilité vasculaire par destruction des cellules endothéliales ** À forte dose, détruit les tissus par inactivation des antiprotéases et lésion des cellules
** très toxique pour les GRAM - et existe des phénomènes anti-oxydant qui vont détruire les radicaux libre pour réduire la toxicité au niveau des tissus
Les cytokines
Type et fonction (5)
- Cytokines réglant la fonction lymphocytaire: IL2, IL4, IL10,TGFbeta
- CYtokines impliquées dans l’immunité naturelle: TNF alpha, IL1bêta, IFN alpha, IFN gamma, IL6
- Cytokines activant les cellules inflammatoires: IFNgamma, TNF alpha, TNFbeta, IL5, IL10, IL12
- Cytokines ayant la capacité à stimuler les mouvements et la chimiotaxie des leucocytes: IL8, MIP, RANTES
- Cytokines stimulant l’hématopoieses: IL3, IL7, GM-CSF, G-CSF
Médiateur des cytokines plus importants
- IL1 Source: toutes les cellules inflammatoires et endothéliales Action: ** Induit synthèse de molécules d’adhésion sur l’endothélium ** Induit synthèse de PGI2 ** Stimule la synthèse de PAF ** Facteur pro-coagulant ** Induit synthèse de facteurs de croissance, enzymes… ** Stimule les fibroblastes ** Action systèmique (fièvre)
- TNF alpha
Source: Macrophage activé
Action: Idem - TNF bêta
Source: Cellules T activées
Action: Idem
L’oxyde nitrique Médiateur
- NO
Source: Cellules endothéliales, macrophages
Action:
** vasodilatation
** Action très localisée, car durée de vie très courte (secondes) - Inhibe l’agrégation plaquettaire
- Inhibe l’adhérence des leucocytes à l’endothélium
- Bactéricides
Résorption de l’exsudat : arrêt de l’inflammation (2)
•Inactivation des médiateurs (1ere ligne de défense)
• Résorption de l’exsudat
par drainage lymphatique (2e ligne de défense)
par digestion protéolytique dans le foie, la rate et la
moelle osseuse (3e ligne de défense)
VRAI OU FAUX
• La réaction inflammatoire est orchestrée par les médiateurs
chimiques
VRAI
VRAI OU FAUX
• Il ne peut y avoir de réaction inflammatoire sans formation
de caillot sanguin
FAUX, ce n’est pas obligatoire
VRAI OU FAUX
• Les médiateurs chimiques de l’inflammation proviennent
uniquement du plasma
Vrai pour la coagulation, mais faux pour les autres phénomènes d’inflammation…
VRAI OU FAUX
• Une fois sécrétés/activés, la durée de vie des médiateurs est
généralement courte
VRAI
Types de réactions inflammatoires aigues (6)
- inflammation congestive et oedémateuse
- inflammation hémorragique
- inflammation fibrineuse
- inflammation thrombosante
- inflammation purulente
- inflammation gangréneuse
- Va toujours suivre le même processus mais il y aura des réactions de différents type selon l’inflammation
- inflammation congestive et oedémateuse
ex.: alvéolite oedemateuse virale: La lumière des alvéoles pulmonaires est comblée par un exudat (la gravité va dépendre de l’organe touchée)
- inflammation hémorragique
muqueuse colique ulcérée: odématiée, très congestive et pleurant le sang, au cours d’une poussée de rectocolite ulcérohémorragique
Collique ulcérique = globule blanc et rouge sortie car capillarité trop importante = grave, mettre en jeu le pronostique vital
- inflammation fibrineuse
membrane hyaline tapissant la face interne d’une paroi d’alvéole pulmonaire au cours
d’une pneumonie aigue fibrineuse
Conduit à des adhérence fibreuse très problématique
Péricardite aigue fibrineux: dépots filamenteux à la surface du péricarde/dépots de fibrine à la surface du péricarde épaissi
par de l’oedème et un infiltrat leucocytaire
- Inflammation thrombosante
endocardite ulcérée de la valve aortique, la valve est ulcérée et recouverte
de thrombus friables et septiques (végétations)
- Inflammation purulente (ex)
- méningite suppurée: dépot liquide verdatre prédominant sur le tronc cérébral
- pue formé laisse un dépos liquide verdatre (méningite, apindicite
pu + fibrine) - appendicite aigue suppurée:
appendice dilaté recouvert de
fibrine et montrant du pus dans
la lumière (fixation formol) (lumière peut contenir: polynucléaire neutrophile et de la fibrine) - abcès suite à l’extraction d’une dent
Inflammation purulente (4 types de lésions plus lieu)
• Pustule: dans ou sous l’épiderme (un peu décollé)
• abcès: dans un tissu plein, creusant une cavité (supuré = crée une nécrose tissulaire [élastase et collagénase])
• Phlegmon: diffuse non circonscrite (Très diffus dans le tissu = suit habituellement les gaine tendineuse faisceaux musculaire
étendu de l’infection = va souvent être chronique et va donner la fabrication de fibrine)
• Empyème: collecté dans une cavité naturelle (Entre la plèvre, sinusite = empyème des sinus,etc.)
Schéma de la réponse cellulaire et vasculaire suite à une blessure
- Si le stimulus est élevé
a. Pas de destruction tissulaire => Régénération restitution de la structure normale
b. Destruction tissulaire => Réparation * formation d’une cicatrice - Stimulus reste présent (ex.: écharde qui reste dans le doigt)
a. Inflammation chronique => Fibrose
