Inmunidad a patógenos específicos (MTB) Flashcards

(96 cards)

1
Q

Mecanismos por los cuales las bacterias extracelulares producen enfermedades.

A
  1. Inflamación
  2. Toxinas
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Q
  • Complejo del lipopolisacárido de la pared celular de gramnegativas
  • Activa macrófagos y otras células
  • Estimula la producción de citocinas que median en la defensa del hospedador y pueden causar enfermedad

Tipo de toxina

A

Endotoxina

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3
Q

Muchas son citotóxicas y otras producen enfermedades por varios mecanismos.

Tipo de toxina

A

Exotoxinas

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4
Q

Principales mecanismos de la inmunidad innata frente a bacterias extracelulares.

A
  1. Fagocitosis
  2. Complemento
  3. Inflamación
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5
Q

Los fagocitos destruyen de forma eficiente las bacterias extracelulares ya que…

A

Estas no están adaptadas para vivir en su interior

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6
Q

Tipos de receptores activado por las bacterias extracelulares.

A

Receptores de reconocimiento de PAMPs

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7
Q

Vías innatas del complemento activadas por bacterias extracelulares.

A
  • Alternativa
  • De la lectina
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8
Q

Funciones de la inmunidad humoral contra bacterias extracelulares.

A

Neutralización, opsonización, fagocitosis y activación de la vía clásica del complemento

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9
Q

Ig encargadas de neutralizar bacterias extracelulares.

A

IgG, IgM e IgA

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10
Q

Ig encargadas de opsonizar bacterias extracelulares.

A

IgG1 e IgG3

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11
Q

Ig encargadas de activar la vía clásica del complemento.

A

IgM, IgG1 e IgG3

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12
Q

Funciones de la inmunidad celular contra bacterias extracelulares.

A

Producción de citocinas

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13
Q

Principales consecuencias lesivas de las respuestas inmunitarias a bacterias extracelulares.

A

Inflamación y septicemia

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14
Q

El daño en la inflamación por bacterias extracelulares se da por:

A

ROS y enzimas lisosómicas

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15
Q
  • Consecuencia patológica grave de la infección grave, local o diseminada
  • Suele manifestarse con alteraciones en la perfusión sanguínea, coagulación, metabolismo y función de órganos

Bacterias extracelulares

A

Septicemia

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16
Q
  • Forma más grave y mortal de septicemia
  • Caracterizado por colapso circulatorio (shock) y coagulación intravascular diseminada
A

Shock séptico

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17
Q

Se le denomina así al proceso donde se producen cantidades excesivas de citocinas. A esta se le atribuye la primera fase de la septicemia.

A

Tormenta citocínica

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18
Q

Principales citocinas mediadoras de la septicemia.

A

TNF, IL-6 e IL-1

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19
Q

Molécula de las bacterias extracelulares. Se unen a los TCR y MHC-II → activan muchos más clones de LT que los antígenos peptídicos tradicionales → se producen grandes cantidades de citocinas.

A

Superantígenos

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20
Q

Función de las cápsulas de las bacterias extracelulares.

A

Resistir fagocitosis

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21
Q

Componente de la cápsula de bacterias extracelulares que inhibe la activación del complemento por vía alternativa.

A

Ácido siálico

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22
Q

Antígeno de bacterias extracelulares que experimenta conversiones génicas extensas.

A

Pilina

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23
Q

Funciones de la pilina.

Bacterias extracelulares

A
  • Escapar ataque de anticuerpos
  • Proporcionar mayor adhesión a cels. del hospedador
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24
Q

Consecuencia de los cambios en la formación de glucosidasas que causan alteraciones químicas en los oligosacáridos de superficie.

A

Evasión de respuesta inmune

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25
Mecanismo de bacterias extracelulares donde alejan a los anticuerpos de ellas.
Liberación de antígenos mediante ampollas
26
Estudia esto
¡Súper!
27
Son aquellas bacterias que son ingeridas por macrófagos y que pueden sobrevivir y replicarse en el interior de estas células.
Bacterias intracelulares
28
Células que median la inmunidad innata frente a bacterias intracelulares.
Fagocitos y LNK
29
Receptores de fagocitos que los activan al reconocer bacterias intracelulares.
TLR y NLR
30
PAMPs de bacterias intracelulares que activan la vía STING en fagocitos.
ADN y dinucleótidos cíclicos
31
Citocina producida por LNK que activa macrófagos y favorece eliminación de bacterias intracelulares.
IFN-γ
32
Consecuencia de la activación de fagocitos por LTh1mediante CD40L e IFN-γ. | Bacterias intracelulares
Provoca muerte de microbios en fagolisosomas
33
Se encarga de matar a las células infectadas cuando las bacterias intracelulares escapan de los fagolisosomas en la inmunidad adaptativa.
CTL CD8+
34
Citocina producida por macrófagos que recluta y activa fagocitos mononucleares para combatir micobacterias.
TNF
35
Estudia la imagen
GaD
36
Consecuencia de la activación crónica de LT y macrófagos por algunas bacterias intracelulares.
Formación de granulomas
37
Estrategias de resistencia a fagocitosis de bacterias intracelulares.
1. Inhibición de la fusión del fagolisosoma 2. Escape hacia el citosol 3. Desintoxicación o inactivación de sustancias microbicidas
38
Cuando las bacteria sintracelulares sobreviven dentro de los fagocitos se dice que están en un estado...
Latente
39
Se deben a hongos presentes en el ambiente cuyas esporas entran al ser humano. | Tipo de micosis
Endémicas
40
Los hongos no producen enfermedad en personas sanas, pero pueden provocar enfermedades graves en personas inmunodeprimidas. | Tipo de micosis
Oportunistas
41
Principales mediadores de la inmunidad innata contra hongos.
Fagocitos y complemento
42
Fagocito especialmente importante en la defensa contra hongos extracelulares.
Neutrófilos
43
El complemento interviene en la defensa contra los hongos que...
Entran a la sangre
44
Vías innatas del complemento que pueden activar los hongos.
Alternativa y de la lectina
45
LT fundamentales contra micosis extracelulares.
LTh17
46
LT que media la defensa contra micosis intracelulares.
LTh1
47
LT que es ineficaz para eliminar hongos y de hecho pueden causar prejuicios.
LTh2
48
Estudia esto
Muy bien
49
Principales mecanismos de la inmunidad innata frente a virus.
* Secreción de IFN-I * Muerte de células infectadas por LNK
50
Células encargadas de secretar INF-I en presencia de virus.
* DC plasmacitoides * Macrófagos
51
Función de los IFN-I frente a virus.
Inhibe su replicación
52
Receptor que deja de expresarse en células infectadas y permite a los LNK matar a las células.
MHC-I
53
Mecanismos principales de inmunidad adaptativa frente a virus.
* Anticuerpos * LT CD8+
54
Estos se unen a la cubierta vírica o a antígenos de la cápside. Funcionas como neutralizadores y opsonizadores. También activan la vía clásica del complemento.
Anticuerpos
55
La función de los anticuerpos frente a virus es efectiva hasta que estos...
Entran a la célula
56
LT encargados de reconocer péptidos víricos presentados por MHC-I y matar a células infectadas.
CTL CD8+
57
Tipo de infección vírica. El ADN vírico persiste en las células, pero el virus no se replica.
Latente
58
Los virus tienen la capacidad de modificar sus ________ para dejar de ser dianas en respuestas inmunes.
Antígenos
59
Nombre que recibe el proceso donde ocurren mutaciones puntuales en el genoma vírico de los antígenos.
Deriva antigénica (Drift)
60
Nombre que recibe el proceso en donde los genomas de ARN segmentado de varias cepas de virus se combinan y cambian su estructura antigénica.
Variación antigénica (Shift)
61
Maneras en la que los virus pueden inactivar las respuestas de IFN tipo I.
1. Producción de proteínas inhibidoras 2. Generación de ARNm similar al del hospedador
62
Mecanismo que utilizan los virus para evadir la respuesta citotóxica por parte de los CTL CD8+.
Inhibición de MHC-I
63
Mecanismo que utilizan los virus para evadir la respuesta citotóxica por parte de los LNK.
Uso de ligandos inhibidores
64
Los virus pueden codificar proteínas ________ que se unen a citocinas y quimiocinas y las bloquean.
Antagonistas
65
Respuesta inmunitaria más importante frente a protozoarios. Estos la pueden resistir.
Fagocitosis
66
Célula importante de la respuesta innata frente a helmintos. Libera el contenido de sus gránulos para destruir sus cubiertas.
Eosinófilo
67
Vía del complemento que puede ser activada por protozoarios y helmintos.
Vía alternativa
68
Como los protozoarios pueden sobrevivir dentro de las células, la inmunidad adaptativa contra estos es similar a la inmunidad contra...
Virus y bacterias intracelulares
69
LT encargados de la inmunidad celular contra protozoarios. Mencionar funciones.
* LTh1: secretar IFN-γ * CTL CD8+: matar
70
LT encargado de la inmunidad celular contra helmintos. Mencionar funciones.
LTh2. Estimula producción de IgE (IL-4) y activa eosinófilos (IL-5).
71
Mecanismo usado para expulsar nematodos intestinales. Causado por LTh2.
Aumento de moco y peristaltismo
72
Formas en las que los parásitos pueden variar sus antígenos.
* Modificación por estadío * Modificación continua
73
Componente de los parásitos que los hace resistentes al complemento y a CTL.
Tegumento
74
V/F. Los parásitos no pueden inhibir ni escapar las respuestas inmunes.
Falso, tienen varias funciones para evadir.
75
Proceso que ocurre en parásitos de forma espontánea o al unirse a anticuerpos específicos. Los hace resistentes a nuevos ataques.
Pérdida de cubierta antigénica
76
Administrar una forma muerta o atenuada de un microorganismo infeccioso o un componente de un microbio, que no cause enfermedad, pero desencadene una respuesta inmunitaria que proporcione protección contra la infección por el microbio patógeno vivo | Concepto
Principio fundamental de la vacunación
77
Las vacunas son más eficaces si el microbio:
* No establece latencia * No sufre variación antigénica * No interfiere con la respuesta inmunitaria
78
Tipo de inmunidad que es inducida por la mayoría de vacunas.
Inmunidad humoral
79
Único mecanismo inmunitario que EVITA las infecciones.
Anticuerpos
80
Primera generación → compuestas por microorganismos intactos, pero atenuados o muertos. Ya no causaban enfermedad pero retenían su inmunogenicidad. | Tipo de vacuna
Vacunas bacterianas y víricas muertas y atenuadas
81
Principal problema que ocurre con las vacunas bacterianas y víricas muertas y atenuadas.
Se pueden reactivar
82
Ejemplos de vacunas de bacterias muertas o atenuadas.
BCG y cólera
83
Ejemplos de vacunas de virus muertos o atenuados.
Polio, gripe y rabia
84
Segunda generación → compuestas por antígenos purificados procedentes de microbios o por toxinas. Se suelen administrar con un adyuvante. Previene enfermedades causadas por toxinas. | Tipo de vacuna
Vacunas de subunidades
85
* Desencadenan respuestas T independientes * Poco inmunógenas en lactantes | Subtipo de vacunas de subunidades
Vacunas de antígenos polisacáridos
86
* Desencadenan respuestas T dependientes * Activan respuestas de LT cooperadores y no CTL | Subtipo de vacunas de subunidades
Vacunas conjugadas
87
Ejemplos de vacunas de subunidades no conjugadas.
Toxoide tetánico y toxoide diftérico
88
Ejemplos de vacunas conjugadas.
Haemophilus influenzae y neumococo
89
* Objetivos de la investigación actual sobre vacunas → identificar los antígenos o epítopos microbianos más inmunógenos, sintetizarlos en lab y usarlos como vacunas. * Se pueden deducir las secuencias proteínicas mediante tecnología de ADN recombinante. | Tipo de vacuna
Vacuna de antígenos sintéticos
90
Ejemplos de vacunas de antígenos sintéticos.
Hepatitis B y VPH
91
Método reciente para obtener vacunas → introducir genes que codifican antígenos microbianos en virus no citopáticos e infectar a los individuos con este virus. | Tipo de vacuna
Vacunas víricas vivas con virus recombinantes
92
La inoculación de un plásmido que contiene ADN complementario que codifica un antígeno proteínico da lugar a respuestas inmunitarias humorales y celulares. | Tipo de vacuna
Vacunas de ADN
93
Utilizan ARN mensajero que codifica antígenos microbianos. | Tipo de vacuna
Vacunas de ARNm
94
Ejemplo de vacuna de ARNm.
COVID-19
95
Para que se inicien las respuestas inmunitarias dependientes de LT contra antígenos proteínicos, estos deben administrarse junto con:
Coadyuvantes
96
Si te pica una serpiente y te inyectan los anticuerpos del veneno esto es un ejemplo de...
Inmunización pasiva