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ciencias básicas > Inmunología > Flashcards

Inmunología Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los órganos linfáticos generadores (primarios o centrales)?

A

Timo y médula ósea

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Q

¿Cuáles son los órganos linfáticos periféricos?

A

Ganglios linfáticos, el bazo y tejido linfático y mucoso

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3
Q

¿Cuáles son los leucocitos más abundantes y los granulocitos más comunes?

A

Los neutrofilos

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4
Q

¿Cuáles son los 3 tipos de gránulos de los neutrófilos?

A
  1. Específicos (secundarios)
  2. Azurófilos (primarios)
  3. Gránulos terciarios
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Q

¿A qué agentes patógenos reconocen mejor los neutrófilos?

A

Bacterias y hongos

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6
Q

¿Qué células se asocian a las reacciones alérgicas, infestaciones parasitarias e inflamación crónica?

A

Eosinófilos

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7
Q

¿Cuáles son los tipos de gránulos que cuentan los eosinófilos

A

Específicos y azurófilos

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8
Q

¿Qué función tienen los basófilos?

A

Se encuentra relacionada con reacciones de hipersensibilidad y anafilaxia

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9
Q

¿Qué tipo de gránulos tienen los basófilos?

A

Gránulos específicos e inespecíficos (azurófilos)

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10
Q

¿Cuál es la función de los mastocitos?

A

La secreción de los gránulos puede provocar reacciones de hipersensibilidad inmediata, alergia y anafilaxia

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11
Q

¿Cuántos tipos de células dendríticas existen?

A

Dos: las interdigitantes y las foliculares

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12
Q

¿Cuáles son las células presentadoras de antígeno más importantes?

A

La células dendríticas interdigitantes

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13
Q

¿Cuál es la función de las células dendriticas foliculares?

A

Presentar antígenos a los linfocitos B seleccionados a las células que muestran mayor afinidad hacia el antígeno

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14
Q

¿Qué son los macrófagos?

A

Son células que fagocitan y presentan antígenos para presentarlos a los linfocitos T y actúan como efectoras en la inmunidad humoral

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15
Q

¿Cuál es la función de las células natural killer?

A

Tienen la capacidad de destruir células infectadas o neoplásicas sin una exposición previa

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16
Q

¿Qué citocinas estimulan la proliferación de las células NK?

A

IL-12 e IL-15

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17
Q

¿De qué están compuestos los receptores de linfocitos B?

A

IgM e IgG

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18
Q

¿Quién presenta las moléculas peptídicas que los TCR reconocen?

A

El complejo mayor de histocompatibilidad

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19
Q

¿Qué son las moléculas de cúmulo de diferenciación?

A

Moléculas de superficie celular exclusivas que solo son expresadas por una línea celular toda su vida

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20
Q

¿Qué es el complejo mayor de histocompatibilidad?

A

Moléculas que exponen fragmentos peptídicos para su reconocimiento por linfocitos T específicos regulando su función

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21
Q

¿Cuántos complejos mayores de histocompatibilidad hay?

A

2 y un componente del complemento

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22
Q

¿Qué caracteriza al complejo mayor de histocompatibilidad I?

A

Se expresa en todas las células nucleadas y plaquetas. Presentan moléculas situadas en el citoplasma y usualmente producidas en la célula a los linfocitos T CD8

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23
Q

¿Qué caracteriza al complejo mayor de histocompatibilidad II?

A

Son expresadas por las CPA y linfocitos B, presentan antígenos internalizados en vesículas, derivados de microbios extracelulares y proteínas solubles que son procesados en lisosomas y endosomas. Son presentados a linfocitos T CD4

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24
Q

¿Qué tipo de enfermedades se ven asociadas al HLA?

A

Inflamatorias, autoinmunes y errores innatos del metabolismo

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25
Q

¿Qué son las interleucinas?

A

Citocinas definidas molecularmente

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26
Q

¿Qué son las citicinas?

A

Mediadores de acción corta

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27
Q

¿Qué hacen las citocinas de inmunidad innata?

A

Median la inflamación y respuesta antivírica

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28
Q

¿Qué hacen las citocinas de la inmunidad adaptativa?

A

Promueven la proliferación y diferenciación linfocitaria y activación de células efectoras

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29
Q

¿Qué son los factores estimuladores de las colonias?

A

Aumentan el número de leucocitos durante respuesta inmunes e inflamatorias y desplazan a los leucocitos que son consumidos durante dichas respuestas

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30
Q

¿Qué son las inmunoglobulinas?

A

Proteínas plasmáticas formadas en la respuesta inmune

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31
Q

¿Cómo se compone la estructura de una inmunoglobulina?

A

Fragmento Fc y Fragmento Fab

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32
Q

¿Qué es la región Fc?

A

Responsable de la unión del anticuerpo a su receptor de células efectoras

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33
Q

¿Qué es el fragmento Fab?

A

Región de un antígeno

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34
Q

¿Qué es la respuesta inmune?

A

Cuando un antígeno es una sustancia proteica, polisacárida o lipídica capaz de provocar una respuesta inmune al ser reconocida como intrusa

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35
Q

¿Qué es un hapteno?

A

Sustancia de tamaño insuficiente que solo tiene antigenicidad al combinarse con una molécula portadora

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36
Q

¿Qué características debe de tener la respuesta inmune adaptativa e innata?

A

Especificidad, inductividad, transferencia y memoria

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37
Q

¿Qué es la inmunidad innata?

A

Se presenta con o sin estimulación previa, no se potencializa con exposición repetida. Es la respuesta inicial

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38
Q

¿Cómo son llamados los receptores de las células de inmunidad innata?

A

PRR receptores de reconocimiento de patrones

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39
Q

¿Qué tipo de moléculas reconocen los leucocitos y células epiteliales en la inmunidad innata?

A

Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP)

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40
Q

¿Cuáles son los grupos en los que se divide la inflamación aguda?

A

Infecciones, necrosis tisular por isquemia, cuerpos extraños y reacciones inmunes de hipersensibilidad y autoinmunidad

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41
Q

¿Qué es la inmunidad adaptativa?

A

Es una respuesta específica y especializada para ciertos antígenos

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42
Q

¿En que tipos se divide la inmunidad adaptativa?

A

Humoral y celular

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43
Q

¿Cuáles son los subtipos de los linfocitos T CD4?

A

TH1, TH2 y TH17

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44
Q

¿Qué son los linfocitos citotóxicos?

A

Son diferenciados a partir de linfocitos T CD8y destruyen las células infectadas por microorganismos

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45
Q

¿Qué es el sistema del complemento?

A

Funciona como mecanismo innato potenciador de a respuesta humoral

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46
Q

¿Cuáles son las funciones del sistema del complemento?

A

Opsonización y formación de complejos de ataque a la membrana

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47
Q

¿Qué es la vía alterna del complemento?

A

ES activada directamente por los componentes de la superficie celular bacteriana y también por otros factores

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48
Q

¿Qué es la vía clásica del complemento?

A

Iniciada por la unión de C1 a la porción Fc del anticuerpo unido a antígenos de superficie celular o en un complejo inmune con antígenos solubles

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49
Q

¿Qué es la vía de la lectina del sistema de complemento?

A

Constituye un mecanismo de defensa contra las bacterias, hongos que inicia con la activación de proteínas unidas a manosa

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50
Q

¿Qué es la tolerancia inmunológica?

A

Falta de respuesta hacia un antígeno después de una exposición

51
Q

¿Qué es la tolerancia de lo propio?

A

Incapacidad de responder a los antígenos pertenecientes al organismo

52
Q

¿Qué es la tolerancia central?

A

Proceso en el que los linfocitos T y B inmaduros que reconocen antígenos propios durante su maduración son destruidos o vueltos inofensivos

53
Q

¿Qué le suceden a los linfocitos T que son autoreactivos a TCR en la tolerancia central?

A

Son destruidos por la vía de la apoptosis durante el proceso de selección o deleción negativa

54
Q

¿Qué le suceden a los linfocitos B que reconocen antígenos propios en la tolerancia central?

A

Entran a un proceso que se llama edición de receptores para ser modificados y quiénes no lo logren sufren de apoptosis

55
Q

¿Qué es la tolerancia periférica?

A

Mecanismos que se llevan a cabo para la silenciar a los linfocitos T y B en tejidos periféricos

56
Q

¿Qué es la alergia?

A

Inactivación funcional prolongada o irreversible de los linfocitos T, inducida por un antígeno propio sin recibir la segunda señal de las moléculas B7

57
Q

¿En qué consiste la supresión por linfocitos T reguladores?

A

Mecanismo comprendido de forma incompleta que es mediado principalmente por linfocitos T CD4 reguladores

58
Q

¿En qué consiste la deleción por muerte celular inducida por activación?

A

Apoptosis de linfocitos T CD4 que reconocen antígenos propios

59
Q

¿Cuáles son los santuarios inmunológicos?

A

Cerebro, testículo y ojo

60
Q

¿Cuándo se activan las respuestas de los santuarios inmunológicos ?q

A

Normalmente son ignorados en la maduración de los linfocitos y son activados durante un traumatismo

61
Q

¿Qué previene la vacunación?

A

Previene o disminuye los síntomas graves de una enfermedad al inhibir la propagación de una bacteria, toxina bacteriana, virus u otro microbio hacia su órgano diana, o al actuar con rapidez en el foco de infección

62
Q

¿Qué es la vacunación pasiva?

A

Inyección de anticuerpos purificados o de suero con anticuerpos para conferir protección rápida y temporal

63
Q

¿Qué es la vacunación activa?

A

Ocurre cuando se estimula la aparición de una respuesta inmunitaria ante la exposición forzada a un microorganismo o a sus antígenos

64
Q

¿Cuáles son los dos tipos de inmunización por vacunas?

A

Pasiva y activa

65
Q

¿Cuáles son los tipos de vacunas en la inmunización activa?

A
  1. Atenuadas
  2. Inactivadas
  3. Vacunas de ADN
66
Q

¿En qué consisten las vacunas atenuadas?

A

Se preparan con microorganismos dotados de una capacidad disminuida para provocar enfermedad

67
Q

¿En qué consisten las vacunas inactivadas?

A

Emplean una gran cantidad de antígeno para conseguir una respuesta humoral protectora que no se asocie al riesgo de aparición de una infección por el patógeno

68
Q

¿Cómo funcionan las vacunas de ADN?

A

ADN plasmidico que es captado por células dendríticas, musculares o macrófagos, expresan el gen de una infección natural

69
Q

¿Qué son las reacciones de hipersensibilidad?

A

A las “reacciones excesivas” del sistema inmune a antígenos inocuos

70
Q

¿Cómo funciona la reacción de hipersensibilidad tipo I?

A

Son detonadas en una etapa temprana por interacción de un antígeno unido a IgE específica con el receptor de IgE (FceR) en los mastocitos

71
Q

¿Qué células actúan principalmente en la reacción de hipersensibilidad tipo I?

A

IgE

72
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de hipersensibilidad tipo I?

A

Anafilaxia sistémica, asma, rinitis alérgica, alergia alimentaria, urticaria y angioedema

73
Q

¿En qué consiste la hipersensibilidad tipoII?

A

Son causadas por las modificaciones químicas de antígenos encontrados en las superficies celulares o asociados a la matriz celular

74
Q

¿Cuál es el mecanismo efector de la hipersensibilidad tipoII?

A

Activación de fagocitos y linfocitos NK dependiente de FcyR, complemento

75
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de hipersensibilidad tipo II?

A

Anemia hemolítica, trombocitopenia, enfermedad de Graves, pénfigo vulgar, etc

76
Q

¿Qué tipo de anticuerpo participa principalmente en la hipersensibilidad tipo II?

A

IgG

77
Q

¿En qué consiste la reacción de hipersensibilidad tipo III?

A

Causada por el depósito de complejos inmunes solubles pequeños

78
Q

¿Cuál anticuerpo es el principal que actúa en la hipersensibilidad tipo III?

A

Complejos inmunes de anticuerpos IgG

79
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de la hipersensibilidad tipo III?

A

LES, reacción de Arthus, enfermedad del suero, endocarditis bacteriana subaguda

80
Q

¿En qué consisten as reacciones de hipersensibilidad tipo IV?

A

A diferencia de las demás reacciones de hipersensibilidad, en esta existe un retraso entre la exposición y el momento en que la respuesta se hace evidente

81
Q

¿Cómo funciona la reacción de hipersensibilidad tipo IVa?

A

Mediada por linfocitos Th1, sus células efectoras son los macrófagos que captan, procesan y presentan el antígeno

82
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de la hipersensibilidad tipo IVa?

A

Prueba de tuberculina, dermatitis por contacto y artritis reumatoride

83
Q

¿Cómo funciona la reacción de hipersensibilidad tipo IVb?

A

Mediada por linfocitos Th2 , las células efectoras son eosinófilos que degranulan y llevan al daño crónico

84
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de hipersensibilidad tipo IVb?

A

Inflamación alérgica crónica: asma crónica y rinitis alérgica crónica

85
Q

¿Cómo funciona la reacción de hipersensibilidad tipo IVc?

A

Mediada por linfocitos CD4 y CD8,también son los efectores que reconocen de forma específica antígenos propios

86
Q

¿Cómo funciona la reacción de hipersensibilidad tipo IVd?

A

Medida por linfocitos Th17 activa a neutrófilos que son los principales efectores implicada en trastornos alérgicos

87
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de hipersensibilidad tipo IVc?

A

Enfermedades ampollares y bullosas, dermatitis por contacto, reacciones a células infectadas por ciertos virus y algunas sustancias de rechazo de transplante

88
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de hipersensibilidad tipo IVd?

A

Dermatitis atópica, asma, pustulosis agudas inducidas por fármacos y enfermedad de Becet

89
Q

¿Qué es la autoinmunidad?

A

Surge de la combinación de la herencia de genes de susceptibilidad que pueden contribuir a la transgresión de la autotolerancia

90
Q

¿Qué gen se ve relacionado con la autoinmunidad?

A

PTPN-22

91
Q

¿Qué sucede con las reacciones de Th1 en la autoinmunidad?

A

Inflamación destructiva rica en macrófagos con producción de anticuerpos que activan al complemento

92
Q

¿Qué sucede con las reacciones de Th17 en la autoinmunidad?

A

El daño es mediado por neutrófilos y monocitos

93
Q

¿Qué es la artritis reumatoide?

A

E una enfermedad inflamatoria sistémica de etiología desconocida que ataca a las articulaciones sinoviales

94
Q

¿Cuáles son los HLA característicos de la artritis reumatoide?

A

HLA- DR1, HLA- DR4

95
Q

¿Cuál es la fisiopatología de la artritis reumatoide?

A

Interacción entre linfocitos T y B, macrófagos y sinoviocitos con liberación de IL-1 y TNF alfa

96
Q

¿Cuál es la presentación clínica de la artritis reumatoide?

A

Poliartritis crónica simétrica de manos, muñecas, rodillas y pies

97
Q

¿Qué es el síndrome de Felty?

A

Artritis reumatoide, esplenomegalia y granulocitopenia

98
Q

¿Qué es el LES?

A

Enfermedad autoinmune crónica causada por depósitos de complejos inmunes en vasos sanguíneos, llevando a la inflamación en riñón, cerebro y piel

99
Q

¿Qué genes se ven involucrados en el LES?

A

HLA- DR2, HLA-DR3

100
Q

¿Cuál es la fisiopatología del LES?

A

Las células t y NK fracasan en la producción de IL-2 y TGF para inducir células T CD4 reguladoras y CD8 inhibitorias, resultando en la producción sostenida de autoanticuerpos y complejos inmunes patogénicos

101
Q

¿Cuál es el patrón de LES?

A

sigue un patrón de altibajos

102
Q

¿Qué es la inmunodeficiencia primaria?

A

Son las que son determinadas genéticamente, comienzan a manifestarse en la infancia, los niños afectados son susceptibles a infecciones recurrentes

103
Q

¿Qué es la enfermedad de agammaglobulinemia de Burton?

A

Ligada al cromosoma X (Xq22), aparece entre los 6 y 9 meses de edad, infecciones severas recurrentes, sinusitis e hipoplasia linfoide. Se debe a un arresto en la diferenciación de las células B (nivel pre B) por una mutación en el gen Btk

104
Q

¿Qué es la enfermedad de inmunodeficiencia variable común?

A

Autosómica recesiva y autosómica dominante, aparece en la segunda y tercera década de la vida. Habrá sinusitis, bronquitis, neumonía y diarrea crónica. Se debe a un arresto en la diferenciación de las células B en plasmocitos

105
Q

¿Qué es el síndrome de Digeorge?

A

Producida por la deleción de 22q11. Infecciones piógenas recurrentes, asociada a hipoparatiroidismo. Se debe a la hipoplasia de las bolsas faríngeas tercera y cuarta

106
Q

¿Qué es síndrome de Wiskott- Aldrich?

A

Ligada al comosoma (Xp11.2), se presenta en la infancia temprana, infecciones recurrentes, dermatitis atópica, disfunción plaquetaria y trombocitopenia. Defecto en la proteína WASP

107
Q

¿Qué es la ataxia- telangiectasia?

A

Autosómica recesiva (11q22.3), entre los 2-5 años. Hay disfunción neurológica y endocrina, cáncer, telangiectasias y sensibilidad a la radiación. Se debe a la mutación del gen ATM (cinasa de inositol- trifosfato)

108
Q

¿Qué es el síndrome de Omenn?

A

Autosómica recesiva (11p13), 1-3 meses de edad. Infecciones, especialmente cándida. Se encuentra eritrodermia exfoliativa, eosinofilia, elevación de IgE, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia. Se debe a mutaciones en los genes activadores de recombinasas (RAG1 y RAG2)

109
Q

¿Qué es el síndrome Hiper- IgE?

A

Habrá abscesos pulmonares y cutáneos, infecciones fúngicas, erupción cutáneas, rasgos faciales toscos, falla en la dentición primaria y fracturas frecuentes

110
Q

¿Qué es el síndrome de Chédiak- Higashi?

A

Autosómica recesiva (1q42-44). Hay albinismo oculocutáneo, neuropatía, cáncer y neutropenia. Se ven afectados los mecanismos bactericidas y quimiotaxis así como NK

111
Q

¿Qué es una inmunodeficiencia secundaria?

A

Son encontradas en individuos con cáncer, diabetes, enfermedades metabólicas, etc

112
Q

¿Cuál es el síndrome de inmunodeficiencia secundaria más común?

A

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida

113
Q

¿Cuál es la patología de la inmunodeficiencia adquirida?

A

CD4+ (macrófagos, linfocitos T CD4 son infectados por la interacción de gp120 con el receptor CD4 y los receptores de quimiocina CCR5

114
Q

¿Cómo se ven afectadas las células CD4 en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida?

A

Por el efecto citopático directo del virus, por inducción de apoptosis de las células no infectadas, y por citólisis por reconocimiento de los productos víricos expresados en las membranas de las células afectadas

115
Q

¿Por que se dan reacciones de hipersensibilidad tardía en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida?

A

La replicación vírica con lisis de linfocitos CD4 durante la etapa clínicamente latente termina por superar la capacidad productora de nuevas células

116
Q

¿Cuáles son los dos tipos de alorreacciones de los trasplantes?

A
  1. Rechazo de trasplante

2. Reacción de injerto contra hospedero

117
Q

¿Por que suceden principalmente el rechazo de trasplantes?

A

Por diferencias genéticas de HLA clase I y clase II

118
Q

¿Cuáles son los 3 tipos de rechazo de trasplante que puede ocurrir?

A
  1. Rechazo hiperagudo
  2. Rechazo agudo
  3. Rechazo crónico
119
Q

¿En qué consiste el rechazo hiperagudo?

A

Originado por la acción de las aglutininas (anticuerpos antiA y antiB) del receptor sobre los antígenos ABO expresados en las células endoteliales del injerto

120
Q

¿De qué trata el rechazo agudo?

A

Causado por linfocitos T efectores (CD4 y CD8) que reaccionan a diferencias entre las moléculas HLA-I y HLA-II del donador y del receptor

121
Q

¿Por qué sucede el rechazo crponico?

A

Debido a la vía indirecta de alorreconocimiento

122
Q

¿Por qué ocurre la enfermedad de injerto contra hospedero?

A

Los linfocitos T maduros del trasplante circulan en la sangre del receptor y entran a órganos linfáticos periféricos, dónde son estimulados por células dendríticas del receptor que migraron desde los tejidos que desarrollaron inflamación durante la terapia de acondicionamiento para la recepción del trasplante

123
Q

¿Cuáles son los estados de inmunosupresión del cáncer?

A

Inmunosupresión terapéutica de los receptores de trasplante y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida

124
Q

¿Cuáles son los agentes infecciosos que se asocian al desarrollo de neoplasia?

A

VEB, VPH, Sarcoma de Kaposi y Helicobacter pylori

ciencias básicas (10 decks)

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