Innere Fälle 135-150 Flashcards Preview

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Flashcards in Innere Fälle 135-150 Deck (69)
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1

Eine 66-jährige Patientin stellt sich wegen Abgeschlagenheit und Luftnot in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen in den basalen Abschnitten der rechten Lunge eine Klopfschalldämpfung sowie ein abgeschwächtes Atemgeräusch auf. Der Stimmfremitus ist aufgehoben. Sie veranlassen daraufhin ein Röntgenbild des Thorax (s. Abb. 135.1).
Was ist die wahrscheinlichste Ursache der Dyspnö?

Pleuraerguss, da das Röntgenbild, passend zur klinisch auffälligen Klopfschalldämpfung und Abschwächung des Atemgeräusches, eine homogene, nach lateral ansteigende Verschattung im unteren Abschnitt der rechten Lunge zeigt, die mit dem Zwerchfell abschließt, womit der typische radiologische Befund eines Pleuraergusses vorliegt.

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Pleuraerguss
Was ist die wichtigste diagnostische Maßnahme zur Klärung der Ursache dieses Befundes? Was muss dabei im Einzelnen untersucht werden?

Pleurapunktion mit zytologischer, bakteriologischer (einschließlich Tbc) und laborchemischer Untersuchung der Punktatflüssigkeit.

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Pleuraerguss
Definieren Sie der Begriff „Transsudat“ und nennen Sie jeweils
3 häufige Ursachen im Hinblick auf den Befund dieser Patientin!

Transsudat: zell- und eiweißarme Flüssigkeit
(s. Tab. 135.1), die infolge erhöhten hydrostatischen Drucks aus dem Intravasalraum in die Umgebung (Interstitium, Körperhöhlen) abgepresst wird;
häufigste Ursachen
1. dekompensierte Linksherzinsuffizienz
2. Lungenembolie
3. Leberzirrhose
4. nephrotisches Syndrom
5. Pankreatitis
6. Kollagenose (z. B. SLE)

4

Pleuraerguss
Definieren Sie der Begriff „Exsudat“ und nennen Sie jeweils 3 häufige Ursachen im Hinblick auf den Befund dieser Patientin!

Exsudat: zell- und eiweißreiche Flüssigkeit (s. Tab. 135.1), die im Rahmen einer Entzündungsreaktion aus dem Intravasalraum in die Umgebung (Interstitium, Körperhöhlen) austritt.
häufigste Ursachen
1. Pneumonie
2. Bronchialkarzinom
3. Mesotheliom
4. Lungenembolie

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Was sind die Charakteristika des Transsudat und des Exsudat

Charakteristika → Transsudat →Exsudat
Gesamteiweiß (GE) < 30 g/l > 30 g/l
GE Punktat/Serum < 0,5 > 0,5
spezifisches Gewicht < 1015 > 1015
Leukozyten < 1000/μl > 1000/μl
LDH > 200 U/l < 200 U/l

6

Eine 19-jährige Patientin wird von ihrem Hausarzt unter der Verdachtsdiagnose „Sprue“ in Ihre internistische Fachpraxis überwiesen. Die Patientin berichtet über seit der Kindheit bestehende voluminöse Durchfälle von breiiger und fettiger Konsistenz. Als Kind sei sie im Wachstum im Vergleich zu ihren Altersgenossen zurückgeblieben. Aktuell beklagt die Patientin körperliche Abgeschlagenheit und diffuse Knochenschmerzen. Ihnen fällt ihr blasses Hautkolorit auf. Die orientierende körperliche Untersuchung der Patientin (Größe 146 cm, Gewicht 37 kg) ist unauffällig. In der Labordiagnostik zeigen sich eine Anämie und ein Eisenmangel. Das Serumkalzium liegt etwas unter der Normgrenze.
Ist die Symptomatik der Patientin hochcharakteristisch, passend oder untypisch für eine Sprue? Begründen Sie Ihre Aussage!

Alle oben beschriebenen Befunde und Symptome sind vereinbar („passend“) mit der Diagnose „Sprue“, jedoch nicht hochcharakteristisch für eine Sprue, sondern lediglich für eine globale Malassimilation (breite Differenzialdiagnose!) mit konsekutiven Mangelerscheinungen.

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Nennen Sie mindestens 7 Differenzialdiagnosen der Sprue!

1. Darminfektionen
2. chronisch-entzündliche Darmerkrankung
3. Laktasemangel
4. Tropische Sprue

5. Morbus Whipple
6. Amyloidose.
7. kollagene Kolitis
8. exogene Pankreasinsuffizienz

9. Karzinoid, VIPom
10. Z. n. Dünndarmresektion
11. Hyperthyreose
12. Nahrungsmittelallergie

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Wie lässt sich die Diagnose „glutensensitive Enteropathie“ sichern?
spezifisch

spezifisch:
– Dünndarmbiopsie + Histologie: Typisch sind Zottenatrophie, verlängerte Krypten, erhöhte Anzahl von Lymphozyten in der Lamina propria
– IgA-Antikörper gegen Gewebetransglutaminase i. S. : Die Sensitivität und Spezifitätdieser Untersuchung für die glutensensitive Enteropathie beträgt nahezu 100%.
– Besserung unter glutenfreier Diät (relativ spezifisch)

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Wie lässt sich die Diagnose „glutensensitive Enteropathie“ sichern?
unspezifisch

unspezifisch:
– D-Xylose-H2-Atem-Test: Nachweis der Malabsorption (Xylose wird nicht resorbiert und daher von der Dickdarmflora verstoffwechselt, was zu einem Anstieg der H2-Konzentration in der Ausatemluft führt)
– Anti-Gliadin-Antikörper.

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glutensensitive Enteropathie
Was ist am ehesten die Ursache des geringfügig verminderten Serumkalziums und der Knochenschmerzen?

Vitamin-D3-Mangel als Folge der chronischen Malabsorption.

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Als internistischer Konsiliarius werden Sie auf die chirurgische Station gerufen, weil eine 81-jährige Patientin am 13.Tag nach operativer Versorgung einer Oberschenkelhalsfraktur (nach Sturz, zusätzlich Prellung mehrerer Rippen) Schüttelfrost, Fieber bis 39,2 C und Husten entwickelt hat. Die Mobilisierung der Patientin verläuft verzögert. Der Stationsarzt hat eine Röntgenaufnahme des Thorax anfertigen lassen (Abb.137.1) und bittet Sie um Ihren Rat.
Welche Diagnose stellen Sie?

Nosokomiale Pneumonie, da Fieber, Schüttelfrost und Husten bestehen und das Röntgenbild eine Infiltration im Lungenunterlappen zeigt. Zudem liegen mit dem längeren Krankenhausaufenthalt, der Immobilität der Patientin sowie den Rippenprellungen (schmerzbedingte Einschränkung der Atemexkursion) mehrere Risikofaktoren für die Entwicklung ei- ner Pneumonie vor. Da die Pneumonie über 72 Stunden nach Aufnahme der Patientin in die Klinik begonnen hat, liegt definitionsgemäß eine nosokomiale Pneumonie vor.

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Nosokomiale Pneumonie
Welche 4 diagnostischen Maßnahmen empfehlen Sie ?

1. Körperliche Untersuchung (Auskultation, Perkussion), Blutdruck- und Pulsmessung
2. Blutgasanalyse
3. Erregernachweis:
– aus Sputum oder Bronchialsekret, im Zweifelsfall bronchoskopische Sekretgewinnung
– mittels Blutkultur (aerob und anaerob) bei Schüttelfrost und Fieber, da dann die Bakteriämie am ausgeprägtesten und somit die „Trefferquote“ am höchsten ist
4. Labordiagnostik: Blutbild, CRP, Gerinnung, Nierenretentionsparameter, Transaminasen, LDH.

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Nosokomiale Pneumonie
Welche therapeutischen Maßnahmen empfehlen Sie in dieser Situation?

1. Antibiotika (nach Materialentnahme zur Erregerdiagnostik): bei mittelschwerer nosokomialer Pneumonie z. B. ungezielte Anbehandlung mit einem Cephalosporin der 2. oder 3. Generation (z. B. Cefuroxim) oder Acylaminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor (z. B. Amoxicillin/ Clavulansäure). Nach Erhalt der Resistenzbestimmung ggf. Wechsel des Antibiotikums.
2. an den Flüssigkeitsverlust (Fieber, Schwitzen) und die Kreislaufsituation angepasste Flüssigkeitszufuhr und ggf. antipyretische Maßnahmen (z. B. Wadenwickel)
3. Sauerstoffgabe unter regelmäßiger Kontrolle der Blutgase
4. Atemgymnastik zur Prophylaxe von Atelektasen bei schmerzbedingter Hypoventilation
5. analgetische Medikation (Rippenprellung!) ohne atemdepressive Eigenschaften (z. B. Paracetamol oder Metamizol)
6. Thrombembolieprophylaxe (Low-dose-Heparinisierung)
7. evtl. mukolytische Maßnahmen (z. B. Acetylcystein).

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Als ärztlicher Notdienst werden Sie zu einem 17- jährigen Patienten in ein Asylbewerber-Wohnheim gerufen. Nach Angaben der Angehörigen leidet der Patient seit mehreren Tagen an hohem Fieber, Schweißausbrüchen und Gelenkschmerzen. Die Erkrankung habe 10 Tage zuvor mit Halsschmerzen begonnen. Bei der Inspektion des Rachens sehen Sie gerötete Tonsillen mit weißlichen Belägen. Die
Kniegelenke, Sprunggelenke und Handgelenke sind geschwollen und gerötet. Der Untersuchungsbefund an Herz, Lunge und Abdomen ist unauffällig. Am Rumpf sehen Sie vereinzelte ringförmige Flecken und subkutane Knötchen an Knochenvorsprüngen im Bereich des Unterarms. Die Körpertemperatur beträgt 39,5 C axillär.
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Begründen Sie Ihre Vermutung!

Rheumatisches Fieber: klassische Konstellation aus einer Polyarthritis großer Gelenke mit akutem Beginn, hohem Fieber und typischen Hautveränderungen (s. Frage 138.4) bei vorausgegangener vermutlich bakterieller Tonsillitis (weißliche Beläge als Hinweis auf eitrige Infektion).

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Rheumatisches Fieber
Was ist die Ursache der Erkrankung?

Infektion mit ß-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A mit nachfolgender immunologischer Reaktion. Der Mechanismus ist ungeklärt, möglicherweise spielen zytotoxische T- Zellen und/oder Immunkomplexe eine Rolle.

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Rheumatisches Fieber
Wie behandeln Sie?

Therapie der Wahl ist Penicillin G (4 X 1 Mio. IE Penicillin G i. v. für 10 – 14 Tage).
zur Linderung der Gelenkschmerzen nichtsteroidale Antirheumatika (z. B. ASS).

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Rheumatisches Fieber
Nennen Sie 4 typische Befunde einer Hautbeteiligung dieser Erkrankung!

1. Subkutane Knötchen an Knochenvorsprüngen, vor allem in der Nähe von Gelenken, am Unterarm und Darmbeinkamm; sehr typisch, daher diagnostisches Kriterium des rheumatischen Fiebers (Jones-Kriterien)
2. Erythema anulare marginatum: bläulich-rote ringförmige Maculae, vor allem am Rumpf; hochcharakteristisch und daher ebenfalls diagnostisches Kriterium des rheumatischen Fiebers (Jones-Kriterien)
3. Erythema exsudativum multiforme: kokardenförmige Plaques mit bläulichem Zentrum und hellrotem Rand an den Streckseiten der Extremitäten und Fußsohlen; recht typisch, aber selten
4. Erythema nodosum; nicht spezifisch für das rheumatische Fieber.

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Welche Adenomtypen kennen Sie?

1. Tubuläresgestieltes Adenom
2. Villöses Adenom
3. Tubulovillöses Adenom.

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Von welchen Faktoren hängt bei kolorektalen Adenomen die Entwicklung zu einem Karzinom ab?

1- Adenomtyp:
– tubuläresgestieltes Adenom: geringstes Risiko
– villöses Adenom: höchstes Risiko
– tubulovillöses Adenom: mittleres Risiko
2- Größe des Adenoms: Beispiel tubuläres Adenom: Karzinomrisiko bei kleinen Adenomen ( 2cm) bis 10 – 50 %. Allgemein ist das Entartungsrisiko bei einer Adenomgröße von > 1 cm um den Faktor 3,6 erhöht.
3- Dysplasiegrad: Das Entartungsrisiko steigt mit dem Dysplasiegrad.
4- Zahl der Adenome: bei gehäuften Adenomen deutlich (um den Faktor 6,6) erhöhtes Entartungsrisiko
5 Tiefen-Ausbreitung in der Darmschleimhaut.

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Eine 67-jährige Patientin stellt sich zur Stoffwechselkontrolle eines bekannten Diabetes mellitus Typ II erstmalig in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Patientin berichtet, dass 1 Jahr zuvor ein Darmpolyp im Rahmen einer Rektoskopie abgetragen worden sei. Ein von der Patientin mitgebrachter histologischer Befund beschreibt ein villöses Adenom ohne Dysplasien mit einer Größe von 1,2 cm. Sie führen einen Test auf okkultes Blut im Stuhl (Hämoccult) durch, welcher negativ ausfällt. Die rektale Untersuchung ist ebenfalls unauffällig.
Ist bei der beschriebenen Patientin eine weitere Verlaufskontrolle des Adenoms erforderlich Wenn ja, wie sollte diese aussehen? Begründen Sie Ihre Aussage!

Die baldige Durchführung einer kompletten Koloskopie ist erforderlich. Diese hätte schon nach rektoskopischer Abtragung des Adenoms im Rektum erfolgen müssen, da Polypen meist multipel auftreten und die Prognose entscheidend von der Zahl der gefundenen Adenome abhängt (s. Frage 139.2).

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Was ist ein Polyposis-Syndrom? Nennen Sie mindestens 3 Erkrankungen, auf die diese Bezeichnung zutrifft!

Polyposis-Syndrome sind hereditäre oder nichthereditäre Erkrankungen, bei denen multiple Polypen im Gastrointestinaltrakt auftreten. Nach der Genese der Polypen unterscheidet man
– adenomatöse Polyposis: Hereditäre Formen sind die familiäre adenomatöse Polyposis, das Gardner- und das Turcot-Syndrom, nichthereditäre Formen das Cronkhite-Canada-Syndrom, die hyperplastische und die lymphomatoide Polyposis.
– hamartomatöse Polyposis (hamartomatöse Polypen sind Fehlbildungen der intestinalen Mukosa; hereditär): Peutz-Jeghers-Syndrom, Cowden-Syndrom, generalisierte Neurofibromatose, familiäre juvenile Polyposis.

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Welche Formen einer Kardiomyopathie gibt es? Nennen Sie zu jeder Form die im Vordergrund stehende Ursache der Herzinsuffizienz!

1. Dilatative Kardiomyopathie (DCM): systolische Pumpschwäche
2. Hypertrophische Kardiomyopathie:
– mit Obstruktion (HOCM): diastolische Compliancestörung + Obstruktion des Ausflusstrakts
– ohne Obstruktion (HCM): diastolische Compliancestörung
3. Restriktive Kardiomyopathie: diastolische Compliancestörung
4. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie/Dysplasie (ARVCM): systolische und diastolische Pumpschwäche mit ventrikulären Tachykardien
5. Nicht klassifizierbare Kardiomyopathie: Pumpschwäche bei nur geringer Dilatation, keine Hypertrophie.

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Ein 24-jähriger Patient stellt sich in Ihrer hausärztlichen Praxis wegen Luftnot bei mittlerer Belastung und gelegentlichem „Herzstolpern“ vor. 6 Monate zuvor sei eine koronare Herzkrankheit durch eine Koronarangiographie ausgeschlossen worden. Damals sei die Diagnose einer Kardiomyopathie gestellt worden. Der Patient ist 179 cm groß und wiegt 81 kg. Der Blutdruck beträgt 120/70 mmHg.
Bei der Auskultation des Herzens hören Sie ein systolisches Geräusch links parasternal. Die Echo zeigt eine Hypertrophie des Myokards mit Betonung des interventrikulären Septums, welches eine Dicke von 24 mm aufweist. Im EKG sind in den Brustwandableitungen ausgeprägte gleichschenklig negative T-Wellen zu erkennen.
Welche Form der Kardiomyopathie liegt bei dem Patienten wahrscheinlich vor?

Hypertrophische Kardiomyopathie ohne Obstruktion, da eine ventrikuläre Hypertrophie ohne arterielle Hypertonie vorliegt (daher keine hypertensive Herzerkrankung), die ausgeprägte Septumhypertrophie typisch für eine hypertrophische Kardiomyopathie ist und eine ischämische Kardiomyopathie (durch eine KHK) durch Koronarangiographie ausgeschlossen wurde.

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Wodurch sind Patienten mit rechtsventrikulärer Dysplasie potenziell gefährdet?

Ventrikuläre Tachykardien.

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Hypertrophische Kardiomyopathie ohne Obstruktion
Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

1. Medikamentös:
– Therapie der Herzinsuffizienz: ACE-Hemmer (alle Patienten), ß-Blocker (vor allem bei tachykarden Herzrhythmusstörungen oder Hypertonie), Diuretika (vor allem bei Ödemen und Lungenstauung), Digitalis (vor allem bei DCM, jedoch nicht bei HOCM!)
– Antiarrhythmika: bei rechtsventrikulärer Dysplasie prophylaktisch
– Thrombembolieprophylaxe: bei Ejektionsfraktion von < 40 % orale Antikoagulation wegen der Gefahr der Thrombenbildung in den dilatierten und hypokontraktilen Herzhöhlen.
2. Elektrophysiologisch:
– Schrittmachertherapie: Programmierte Stimulation des ventrikulären Septums kann bei HOCM die Obstruktion des Ausflusstrakts vermindern; positiver Effekt auch bei Linksschenkelblock
– antitachykarder Schrittmacher (implantierbarer Kardioverter-Defibrillator [AICD]): bei Nachweis lebensbedrohlicher ventrikulärer Tachykardien im Langzeit-EKG oder im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung
3. Operativ:
– perkutane transluminale Septumablation bei HOCM
– Herztransplatation als Ultima Ratio.

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Als internistischer Konsiliarius werden Sie auf die chirurgische Station gerufen, weil ein 44-jähriger Patient, der nach einem Polytrauma seit 3 Wochen dort behandelt wird, seit mehreren Tagen über Schmerzen im Bereich des Oberbauches und eine leichte Übelkeit klagt. Nach Angaben des Patienten nehmen die Beschwerden nach der Nahrungsaufnahme zu. Vorerkrankungen sind nicht bekannt.
Abgesehen von Tramadol und Paracetamol nimmt der Patient keine Medikamente ein. Bei der körperlichen Untersuchung fällt ein Druckschmerz im Be- reich des Epigastriums auf. Die Sonographie sowie die Labordiagnostik (Blutbild, CRP, Leberwerte, Lipase, Laktat) ergeben keinen pathologischen Befund.
141.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Gastroduodenales (Stress-) Ulkus, da der Patient einen epigastrischen Schmerz mit Akzentuierung nach Nahrungsaufnahme und leichte Übelkeit angibt und mit dem Polytrauma ein Risikofaktor für ein Stressulkus vorliegt.

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Gastroduodenales (Stress-) Ulkus
Die Durchführung welcher Untersuchung ist nun vorrangig?

Ösophagogastroduodenoskopie.

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Nennen Sie mindestens 3 Ursachen gastroduodenaler Ulzera!

1. Chronische Gastritis mit Helicobacter-pylori-Infektion
2. Einnahme nicht steroidaler Antirheumatika
(z. B. Diclofenac, Indometacin, Ibuprofen)
3. Schleimhauthypoxie bei Schockzuständen aller Art, Polytrauma, Verbrennungen, Sepsis, nach ausgedehnten Operationen („Stress“)
4. erhöhter Vagustonus
5. Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom)
6. Motilitätsstörungen (z. B. diabetische Gastroparese).

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Wo finden sich gastrointestinale Ulzera am häufigsten?

Am häufigsten sind Ulcera duodeni (Prävalenz ca. 1,4%), wobei meistens der Bulbus duodeni und hier vor allem die Hinterwand betroffen ist.

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Gastroduodenales (Stress-) Ulkus
Wie reagieren Sie?

Sie weisen den Patienten darauf hin, dass zuvor oder im Rahmen der Rehabilitationsbehandlung die Durchführung einer Kontrollgastroskopie (mit erneuter Biopsie) unbedingt erforderlich ist, da ein florides Ulcus ventriculi ein Magenkarzinom maskieren kann, welches dann möglicherweise erst nach Therapie des Ulkus erkennbar ist.