Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Physiopathologie ICG

A

Dysfonction du VG qui diminue la fréquence éjection et qui cause une accumulation de sang dans l’oreillette gauche et les veines pulmonaires
cela augmente la pression pulmonaire et cause une extravasion interstitielle (fuite de liquides)

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Q

Physiopathologie ICD

A

accumulation de sang dans l’oreillette droite et dans le système veineux systémique (très souvent causé par OG)

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3
Q

Comprendre les mécanismes de compensation qui surviennent dans l’insuffisance cardiaque en décompensation aigüe et l’insuffisance cardiaque chronique : la dilatation ventriculaire

A

La dilatation ventriculaire :expansion des cavités cardiaques reliée à la pression exercée par le volume sanguin qui demeure élevé ce qui cause un étirement des fibres musculaires. La force de contractio augmente et augmente DC et PA. À long terme, fibres musculaires s’étirent et diminution des contractions et diminution DC

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4
Q

Comprendre les mécanismes de compensation qui surviennent dans l’insuffisance cardiaque en décompensation aigüe et l’insuffisance cardiaque chronique : la réaction neurohormonale

A

Neuro hormonale : Si baisse débit cardiaque , pense qu’il y a une perte de sang donc il augmente la pression, activation système rénine angiotensine aldostérone.
Reins produises : hormone anti-diurétique, donc garde plus de sang donc insuffisance plus importante puisque incapable de pomper plus de sang

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5
Q

Comprendre les mécanismes de compensation qui surviennent dans l’insuffisance cardiaque en décompensation aigüe et l’insuffisance cardiaque chronique : L’activation du système nerveux sympathique

A

Accroît la libération d’adrénaline et noradrénaline, ce qui cause une augmentation de la FC et de la contractilité myocardique. Augmentation du DC mais augmente le besoin en O2 et le travail du coeur

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6
Q

Comprendre les mécanismes de compensation qui surviennent dans l’insuffisance cardiaque en décompensation aigüe et l’insuffisance cardiaque chronique : ’hypertrophie ventriculaire

A

Hypertrophie musculaire : accroissement de la masse musculaire + épaisseur des parois cardiaques réaction à augmentation contractilité + post charge augmenter. Résulte en augmentation de la puissance contractile et une augmentation du DC. Muscle hypertrophié devient rigide à long terme = affaiblissement du myocarde + augmentation des besoins en O2 r/a masse musculaire et augmentation vulnérabilité arythmies

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7
Q

Reconnaître les manifestations cliniques de l’ICD, de l’ICG, de l’ICC et de l’OAP.

A

ICD

souffles cardiaques
distension veines jugulaires
oedème à godet
oedème déclive bilatéral
gain pndéral
augmentation fc
ascite (augmentation pression abdominale)
Anasarque (oedème massif généralisé)
Hépatomégalie (accumulation de sang dans le foie)
Anxiété
dépression
anorexie
sensation de plénitude ballonnements
nausées

ICG

- Souffles cardiaques
- Pouls alternant
- Augmentation FC
- Augmnetation FR, amplitude superficielle, dyspnée
- Hypotensuin
- Diminution PaO2, légère augmentation PaCO2
- Crépitants et ronchis
- Toux sèche quinteuse
- Expectorations spumeuses blanchâtres/rosées
- B3 et B4
- Altération état mental  Agitation et confusion

ICC

fatigue
diminution capacité à effort
essouflement effort/repos
toux sèche (congestion pulmonaire)
orthopnée
dyspnée paroxystique nocturne
OMI
oedème abdomen (hépatomégalie/ascite
gain pondéral
nycturie
tachycardie (mécanisme compensatoire)

OAP

anxiété
paleur cyanose
peau moite/froide
dyspnée profonde
utilisation muscles accessoires
FR> 30
ronchis/crépitants/sibilances
toux/expectoration sanguinolentes et spumeuses

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8
Q

Reconnaître les complications possibles de l’IC.

A

épanchement pleural
arythmies
thrombus ventriculaire gauche
hépatomégalie
iRC
OAP : augmentation du volume du VG= augmentation pression OG = augmentation pression veines pulmonaires = stase vasculaire pulmonaire = OAP = urgence médicale

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9
Q

Connaître les interventions infirmières et traitements appropriés de :

IC en décompensation aigüe :
L’œdème aigu du poumon (OAP)
IC chronique :

A

IC en décompensation aigüe : fowler haute, O2, Sv q 1h, débit urinaire q1h, monitorage en continu, surveillance hémodynamique, cardioversion si FA, ultrafiltration, dispositif d’assistance ventriculaire
L’œdème aigu du poumon (OAP) : diurétique, oxygéno,nitro
IC chronique : controler cause et facteurs préserver les organes vitaux, optimiser le dc, soulager les symptomes, améliorer la fonction ventriculaire, améliorer qualité de vie

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