Insuffisance Renale Flashcards
Quels sont les 2 formes d’IR
IR chronique
IR aiguë
Comment se caractérise l’IR
Détérioration partielle ou complète de la fonction rénale . Elle entraine une incapacité d’éliminer les déchets métaboliques et l’eau , ainsi que des perturbations dans tous les systèmes de l’organisme.
IR aiguë
-survient rapidement
-diminution brusque (sur une période d’un à sept jours) de la fonction rénale avec rétention des produits azotés(urée,creatinine)
-selon durée et gravité de l’atteinte, peut amener: acidose métabolique , hyperkaliemie, rétention hydrosodée avec diminution de la diurèse, anurie.
-l’atteinte peut se manifester par: légère augmentation de la creatinine ou nécessiter d’emblée d’instauration d’une thérapie de suppléance rénale.
-peut se manifester autant en l’absence d’affection rénale préexistante qu’en présence d’une insuffisance rénale chronique
-elle peut progresser jusqu’à l’IRC
-survient souvent chez les personnes qui présentent d’autres affections mettant leur vie en danger .
-l’IRA est souvent consécutive à une hypovolemie, hypotension prolongée ou à une exposition à un agent nephrotoxique
(⬆️ urémie, creatininemie et kaliémie = car ⬇️ débit de filtration glomérulaire)
Comparaison entre IRA et IRC (apparition, cause la + frequente, critères de diagnostic, réversibilité, principale cause de mortalité)
Apparition:
-IRA= soudain
-IRC=graduelle, souvent sur de nombreuses années
cause la plus frequente:
-IRA= nécrose tubulaire aiguë (NTA)
-IRC= néphropathie diabétique
critères de diagnostic:
-IRA=elevation de la créatininémie ou
réduction rapide du débit urinaire
-IRC=débit filtration glomérulaire (DFG) + petit que 60ml/min/1,73m2 pendant + de 3 mois ou
Atteinte rénale depuis plus de 3 mois
réversibiliité:
-IRA= possible
-IRC= affection progressive et irréversible
principale cause de mortalité:
-IRA= infection
-IRC=maladie cardiovasculaire
Causes fréquentes de l’IRA (prérénales, intrarénales, postrénales)
prérénales:
-hypovolémie
^déshydratation
^Hémorragie
^Pertes gastro-intestinales( diarrhée, vomissements)
^Diurèse excessive
^Hypoalbuminémie
^Brulures
-diminution du débit cardiaque
^arythmies cardiaques
^choc cardiogénique
^IC
^infarctus du myocarde
-diminution de la résistance vasculaire périphérique:
^anaphylaxie
^lésion neurologique
^choc septique
-diminution du débit sanguin rénovasculaire
^thrombose bilatérale des veines rénales
^embolie
^syndrome hépatorénal
^thrombose d’une artère rénale
intrarénales:
-lésion néphrotoxique
^médicaments(aminosides, amphotéricine B)
^produits de contraste
^maladie hémolytique par incompatibilité sanguine
^lésion par écrasement grave
^exposition chimique (éthylène glycol, plomb, arsenic)
-néphrite interstitielle
^allergies (antibiotiques, AINS, IECA)
^infections (bactérienne, virale, fongique )
-autres causes
^ischémie prérénale prolongée
^glomérulonéphrite aigue
^troubles thrombotique
^toxémie gravidique
^HTA maligne
^lupus érythémateux disséminé
postrénales:
-hyperplasie bénigne de la prostate
-cancer de la vessie
-formation de calculs
-troubles neuromusculaires
-cancer de la prostate
-affection de la moelle épinière
-sténoses
-trauma (dos, bassin, périnée)
Classification RIFLE de l’IRA
NIVEAU DE GRAVITÉ:
Risk (risque de dysfonction rénale) = creatininémie: 1,5 fois + ⬆️ que normal
OU
DFG: ⬇️ de 25%
ET
débit urinaire: + petit que 0,5ml/kg/h pendant 6h
Injury (lésion rénale)=
créatininémie: 2 fois +⬆️ que normal
OU
DFG: ⬇️ 50%
ET
débit urinaire: + petit que 0,5ml/kg/h pendant 12 h
Failure (insuffisance rénale)=
créatininémie: 3 fois +⬆️ que normal
OU
DFG: ⬇️ de 75%
OU
Créatininémie + grand que 352umol/L et élévation aigue plus grande ou égale à 44umol/L
ET
débit urinaire: plus petit que 0,3ml/kg/h pendant 24h (oligurie)
OU
Anurie pendant 12h
DURÉE DE L’ATTEINTE:
Loss(perte de la fonction rénale) et End-stage kidney disease ( insuffisance rénale terminale)=
-insuffisance rénale aigue persistante c-a-d perte complete de la fonction rénale depuis plus de 4 semaines
-perte complète de la fonction rénale depuis plus de 3 mois
Causes prérénales
-facteurs qui ne touchent pas aux reins : ils ⬇️ la circulation sanguine systémique, ⬇️ débit sanguin rénal, donc ⬇️ perfusion rénale et de la filtration glomérulaire
-oligurie prérénale= aucune atteinte du tissu rénal(parenchyme) est observée
Causée par ⬇️ du DC , généralement réversible.
-affection prérénales peuvent mener à:
Maladie intrarénale si ischémie rénale se prolonge (si ⬇️ perfusion persiste, reins perdent leur capacité de la compenser et des lésions du tissus rénal apparaissent.
Causes intrarénales
-comprennent troubles qui provoquent des lésions directes au tissu rénal, entraînant atteinte du fonctionnement des néphrons
-dommages découlent généralement de la présence d’une ischémie prolongée, de néphrolysines(par des produits de contrastes, aminosides)d’hémoglobine libérée par l’hémolyse accrue des GR ou de myoglobine libérée par la nécrose des cellules musculaires.
^néphrolysines= peuvent provoquer obstruction des structures intrarénales par la cristallisation ou produire des lésions aux cellules épithéliales des tubules.
^hémoglobine et myoglobine: bloquent les tubules et provoquent une vasoconstriction rénale
-des néphropathie primaire comme la glomérulonéphrite aiguë et le lupus érythémateux disséminé peuvent aussi causer une IRA
-nécrose tubulaire aigue (NTA): cause + fréquente principalement de la présence d’une ischémie, de néphrolysines ou d’une septicémie.
L’ischémie rénale grave provoque une rupture de la membrane basale et une dégradation parcellaire de l’épithélium tubulaire
Les agents néphrotoxiques provoquent une nécrose des cellules épithéliales tubulaires qui se détachent et obstruent les tubules.
Risques d’une NTA en cours d’hospitalisation
Intervention chirurgicale majeure, état de choc, septicémie, réaction transfusionnelle, lésion musculaire(trauma, hypotension prolongée, agents néphrotoxiques)
Causes postrénales
Entraînent une obstruction mécanique de l‘élimination de l’urine
-comme elle ne peut pas s’écouler, elle remonte vers le bassinet du rein, ce qui altère la fonction rénale
Obstruction urétérale bilatérale conduit à une hydronéphrose ( dilatation des bassinets) , à une augmentation de la pression hydrostatique et à un blocage tubulaire, entraînant un déclin progressif de la fonction rénale.
Si L’obstruction bilatérale disparaît dans les 48 heures qui suivent son apparition, un rétablissement complet du débit de filtration glomérulaire est probable ; toutefois, après 12 semaines d’obstruction bilatérale, la guérison devient improbable. L’obstruction bilatérale prolongée peut mener à une atrophie tubulaire et à une fibrose rénale irréversible.
Évolution de l’insuffisance rénale aigue
l’IRA prérénale ou postrénale qui n’a provoqué aucune lésion intrarénale disparaît généralement de façon rapide une fois que la cause est éliminée
Toutefois, si la cause prérénale ou postrénale a entraîné une atteinte du parenchyme, ou si cette atteinte est liée directement à une cause intrarénale, l’insuffisance rénale aiguë évolue.
Il arrive que certains clients ne parviennent pas à se rétablir de l’IRA, cette situation peut mener à la dialyse ou la greffe de rein
Évolution clinique comporte les phases suivantes: phase oligurique, phase diurétique et phase de rétablissement
Phase oligurique
Se caractérise par une réduction du débit urinaire.
L’oligurie= débit urinaire ⬇️ 400 ml/jour, peut se manifester le premier jour suivant l’événement qui à causé une hypoperfusion et persister entre 1 et 7 jours
Si oligurie est attribuable à une ischémie, elle se manifestera dans les 24 premieres heures
Par contre si médicaments néphrotoxiques sont en cause, le délai d’apparition de l’origurie peut atteindre une semaine.
La durée moyenne de la période oligurique varie entre 10 à 14 jours , mais peut persister plusieurs mois dans certains cas
+ période oligurique est longue , + le pronostic de rétablissement complet de la fonction rénale est mauvais
Établissement du diagnostic= complexe car 50% des clients ne présentent pas d’oligurie
Phase diurétique
Débute par une augmentation graduelle du débit urinaire quotidien jusqu’à un à trois litre par jour(peut atteindre 5 L et +)
Même si débit urinaire ⬆️, les néphrons ne sont pas encore entièrement fonctionnels
Volume élevé d’urine est attribuable à une diurèse osmotique consécutive à une forte concentration d’urée dans le filtrat glomérulaire et à l’incapacité des tubules à concentrer l’urine.
L’hypovolémie et l’hypotension peuvent se produire à cause des pertes liquidiennes massives
Surveiller signe : hyponatrémie, hypokaliémie et de déshydratation chez le client
La diurèse sera plus importante chez la personne qui présente des signes d’oligurie que celle qui en a pas
Cette phase peut durer de 2 à 3 semaines
Phase de rétablissement
Représente l’intervalle au cours duquel le dommage rénal est réparé et où la fonction rénale se trouve rétablie.
Diurèse reprend et le DFG augmente =stabilisation et ⬇️ taux urémie et créatininémie
Valeurs liées à l’équilibre acido-basique et aux électrolytes commencent à se normaliser
Amélioration au cours des 2 premiers semaines de cette phase mais la fonction rénale peut prendre jusqu’à 12 mois pour se stabiliser
Santé générale du client, gravité de l’IR et le nombre et le type de complications influencent l’issue de l’IRA
Certains clients ne se rétablissent jamais et l’affection évolue vers l’insuffisance rénale terminale
Surveillance à faire pendant phase oligurique et diurétique
-i/e
-surveillance poids die
-assurer un apport liquidien adéquat dependemment de la phase
S/s à surveiller phase oligurique, diurétique, baisse de sodium et potassium
Oligurie= hypervolémie ( examen clinique)
Diurétique= hypovolemie, hypotension, déshydratation
Sodium/potassium= crampes, arythmies
Manifestations cliniques IRA
-vomissement
-peau déshydratée
-arythmies
-oedème, épanchements
-confusion
-somnolence
-oligurie
-anurie
-hématurie
-diarrhée
-astérixis
-dyspnée
-nausées
-céphalées
-léthargies
-fatigue
Manifestations cliniques IRA : changements urinaires
Analyse des urines peut montrer présence de cylindres urinaires, globules rouges et de leucocytes
Cylindres urinaires= se composent de mucoprotéines provenant des cellules épithéliales tubulaires rénales nécrosées qui se détachent et se retrouvent dans les tubules
Manifestations cliniques IRA :
Volume liquidien
La correction de l’hypovolémie par un remplacement liquidien suffit souvent pour traiter de nombreuses formes d’IRA surtout celles dont la cause est prérénale
Diurèse qui diminue produit une rétention d’eau
S/s surcharge liquidienne: pouls bondissant, veines du cou peuvent devenir distendues, oedème et HTA
A la longue, surcharge liquidienne= IC, oedème pulmonaire, épanchement péricardique et pleural
Manifestations cliniques IRA :
Acidose métabolique
IR= incapacité a synthétiser l’ammoniac (nécessaire pour l’élimination des ions hydrogène) ni d’éliminer les métabolites acides, ce qui se traduit par une acidose métabolique
Taux de bicarbonate sérique ⬇️ car une partie du bicarbonate se lie aux ions hydrogène(effet tampon)
Perturbation de la réabsorption et de la regeneration du bicarbonate se fait
Grave acidose = dyspnée de Kussmaul (inspiration profonde suivie d’une pause à laquelle succèdent une expiration longue , puis une nouvelle pause)
-la respiration est profonde mais souvent rapide pour tenter de compenser l’acidose en augmentant l’expiration de co2
Manifestations cliniques IRA :
Équilibre sodique
Tubules endommagés= incapables de retenir le sodium, donc élimination urinaire du sodium peut augmenter donc taux de sodium serique= normaux ou inférieurs a la normal
Il faut quand meme eviter un apport excessif en sodium car cela pourrait entrainer une expansion volumique, de l’HTA et de l’IC .
Une hyponatremie non maîtrisée ou une surcharge liquidienne peut entrainer un oedème cerebral
Hyperkaliemie
Avec IRA taux de potassium serique augmente car la capacité des reins a l’éliminer est perturbée
Hémorragie et transfusion sanguine= peuvent provoquer une destruction tissulaire , ce qui libère du potassium dans le liquide extra cellulaire
L’acidose aggrave l’hyperkaliemie en favorisant l’entrée des ions hydrogène dans les cellules , ce qui force un déplacement du potassium intracellulaire vers le liquide extra cellulaire
Hyperkaliemie grave provoque arythmies qui peuvent etre fatales
Manifestations cliniques IRA :
Troubles hématologiques
Patients touchés= défaillance multisystémique
Leucocytose souvent présent chez IRA car infection , souvent système urinaire et respiratoire
Leucopénie et thrombocytopénie = laisse présager le purpura thrombocytopénique thrombotique et le lupus érythémateux dissémimé comme étiologies possibles de l’IRA
Formule sanguine avec éosinophilie fait suspecter la présence d’une réaction allergique et la possibilité d’une néphrite interstitielle , d’une périartérite noueuse ou d’une arthéroembolie
-anémie (dans les 48h)
- dysfonction plaquettaire
-⬆️ sensibilité aux infections
Manifestations cliniques IRA :
Accumulation des déchets métaboliques
Concentration sanguine de l’urée et creatinine= élevée en presence d’IR
Deterioration de la fonction rénale= ⬆️ taux urémie
Urée ⬆️ aussi par: déshydratation, corticostéroïdes et le catabolisme decoulant d’une infection, d’une fievre , d’une lesion grave ou d’un saignement gastro-intestinal
Donc meilleur indicateur de l’IRA= creatininemie
Manifestations cliniques IRA :
Troubles neurologiques
Changements neurologiques peuvent survenir a mesure que des déchets azotés s’accumulent dans le cerveau et les tissus nerveux
Fatigue
Difficulté a se concentrer
Convulsions
Coma
Astérixis lié a un métabolisme anormal de l’ammoniac et a une accumulation de déchets azotes
Léthargie
Troubles de la mémoire
Examen clinique et paraclinique
-Anamnèse et examen physique
-détermination de la cause
-taux créatininémie et d’urée serique
-électrolytes sériques
-analyse d’urine
-échographie rénale
-scintigraphie rénale
-TDM (scan)
-protéinurie: pour évaluer le dommage rénal ( dans l’urine)
