Insulin/Glukagon 1 Flashcards
(44 cards)
Hvor produseres insulin?
Beta-celler i Langerhanske celleøyer i pankreas.
Hva spaltes proinsulin i?
Insulin og C-peptid.
Hvordan er insulin bygget opp?
En beta- og en alfa-kjede bundet sammen av to disulfid-bindinger.
Hvor lang er plasmahalveringstiden til insulin?
5-6 minutter.
Hvor inaktiveres insulin?
Delvis i målceller, og delvis i leveren og nyrer.
Hva er de viktigste effektene av insulin?
Reduksjon av glukose-, fettsyre- og aminosyrekonsentrasjon i plasma. Økning av cellenes glykogenlagre og triglyseridlagre.
Hvordan reduserer insulin glukosekonsentrasjonen i plasma?
Gjennom økt opptak av glukose i celler, økt glykogensyntese og redusert glukoneogenese.
Hvordan reduserer insulin fettsyrekonsentrasjonen i plasma?
Gjennom hemming av hormonfølsom lipase slik at lipolysen reduseres og økt triglyseridsyntese.
Hvordan reduserer insulin aminosyrekonsentrasjonen i plasma?
Gjennom økt proteinsyntese og økt opptak av aminosyrer i mange celletyper.
Hvor produseres glukagon?
I alfa-celler i Langerhanske celleøyer i pankreas.
Hva spaltes preproglukagon i? Og hva er produktene ved videre spalting?
Preproglukagon spaltes i proglukagon og et annet peptid. Proglukagon spaltes i glukagon og to andre peptider.
Hvor lang er plasmahalveringstiden til glukagon?
5-6 minutter.
Hvor brytes glukagon ned?
I leveren og nyrer.
I hvilken form sirkulerer glukagon og insulin i blodet?
I fri form.
Hva er de viktigste effektene av glukagon?
Øker glukosekonsentrasjonen i plasma. Øker fettsyrekonsentrasjonen i plasma.
Hvordan øker glukagon glukosekonsentrasjonen i plasma?
Gjennom å stimulere glykogen-nedbrytning og glukoneogenese i leveren.
Hvordan øker glukagon fettsyrekonsentrasjonen i plasma?
Gjennom å stimulere hormonfølsom lipase slik at lipolysen øker.
Hva skjer i metabolismen av glukose i absorpsjonsfasen?
Transporteres fra fordøyelseskanalen og til de ulike vevene. Lagres som glykogen i skjelettmuskler og i leveren. Brukes til produksjon av fettsyrer i fettvev og i leveren. Brukes til produksjon av glyserol i fettvev.
Hva skjer i metabolismen av triglyserider i absorpsjonsfasen?
Transporteres fra fordøyelseskanalen og til de ulike vevene. Glukose omdannes til fettsyrer i leveren og transporteres i blodet som triglyseridrike lipoproteiner. Glukose omdannes til glyserol og fettsyrer i fettvev slik at fettsyrer kan lagres som triglyserider.
Hva er den viktigste regulatoren av insulinsekresjon?
Glukosekonsentrasjonen i blodet.
Hva gjør inkretinene (GIP og GLP-1)?
Øker den glukoseavhengige insulinsekresjonen. (Dette skjer igjennom økt influx av Ca2+ i beta-cellene via spenningstyrte Ca2+-kanaler.)
Hvilken effekt har sympatisk aktivitet på insulinsekresjon?
Hemmende effekt.
Hva oppregulerer insulinsekresjon?
Høy konsentrasjon av glukose i plasma, GLP-1 og GIP, parasympatisk stimulering og høy konsentrasjon av aminosyrer i plasma.
Hva er den cellulære mekanismen for glukoseregulert insulinsekresjon?
Opptak av glukose via GLUT2 i betaceller. Glukose fosforyleres til glukose-6-fosfat. Glykolyse og Krebs syklus øker ATP/ADP-ratio. ATP-sensitive K+-kanaler lukkes slik at K+ stenges inne i cellen. Depolarisering av cellemebran slik at spenningstyrte Ca2+-kanaler åpnes. Økt intracellulær konsentrasjon av Ca2+ fører til sekresjon av insulin lagret i vesikler i cellen.