Insulin/Glukagon 2

Question 1

Hvilke celler og/eller organer er helt avhengige av glukose som energisubstrat?

Answer 1

Hjernen og erytrocytter.

Question 2

Hvordan bidrar hormonelle endringer til å opprettholde glukosenivået i forbindelse med (langvarig) faste?

Answer 2

Gjennom å indusere glukosesparende og glukoseproduserende reaksjoner.

Question 3

Hva skjer med nivåene av insulin, glukagon, kortisol, ACTH og adrenalin ved langvarig faste?

Answer 3

Nivået av insulin synker. Nivåene av glukagon, kortisol, ACTH og adrenalin stiger.

Question 4

Hva er effektene av adrenalin i leveren, muskelvev og fettvev?

Answer 4

Stimulerer til glukoneogenese i leveren, glykolyse i muskelvev og lipolyse i fettvev.

Question 5

Hvilken sammenheng er det mellom faste og Cori syklus’ betydning for glukoneogenese?

Answer 5

Cori syklus’ betydning for glukoneogenese blir større jo lengre fasten varer frem til den når et endelig platå.

Question 6

Hvilke effekter har langvarig faste og ukontrollert diabetes på levermetabolismen? (Åtte ulike punkter bør nevnes.)

Answer 6

1) Degradering av proteiner gir aminosyrer.
2) Urea transporteres til nyrene der det skilles ut.
3) Intermediater fra sitronsyresyklus brukes til glukoneogenese.
4) Glukose transporteres til hjernen via blodbanen.
5) Fettsyrer, importert fra fettvev, brukes som energikilde gjennom oksidasjon slik at det produseres acetyl-CoA.
6) Mangel på oxaloacetat gjør at acetyl-CoA ikke kan bidra i sitronsyresyklus.
7) Acetyl-CoA akkumulerer og bidrar til økt syntese av ketonlegemer.
8) Ketoner transporteres til hjernen via blodbanen, der de brukes som energikilde.

Question 7

Hva er diabetes mellitus?

Answer 7

Kronisk stoffskiftesykdom med hyperglykemi og andre metabolske forstyrrelser.

Question 8

Hva er årsaken til diabetes mellitus?

Answer 8

Fullstendig eller relativ mangel på insulin. Ofte forekommer også redusert virkning av insulin (insulinresistens).

Question 9

Hva er de to hovedgruppene av diabetes mellitus?

Answer 9

Diabetes mellitus type 1 og type 2.

Question 10

Når debuterer type 1 diabetes?

Answer 10

Kan debutere i alle aldre, men debuterer vanligvis før fylt 30 år.

Question 11

Hva er årsaken til diabetes type 1?

Answer 11

Insulinmangel. Vanligvis på grunn av autoimmun sykdom med destruksjon av beta-celler i pankreas.

Question 12

Når debuterer type 2 diabetes?

Answer 12

Kan debutere i alle aldre, men debuterer vanligvis etter fylt 30 år.

Question 13

Hva er årsaken til diabetes type 2?

Answer 13

Insulinresistens og/eller utilstrekkelig insulinproduksjon. (Ofte et ledd i et insulinresistenssyndrom.)

Question 14

Hva innebærer insulinresistenssyndrom?

Answer 14

Visceral fedme, hypertensjon, hypertriglyseridemi, lavt HDL-kolesterol og økt tendens til aterosklerose.

Question 15

Hva gjør at type-2-diabetikere når maksimal glukosetransport ved en mye høyere insulinkonsentrasjon enn friske individer?

Answer 15

Nedregulering av insulinreseptorer på målceller og defekter i post-reseptorisk signalering.

Question 16

Hva er mekanismen bak polydipsi (økt tørste) ved diabetes mellitus?

Answer 16

Hyperglykemi gjør at nyrenes kapasitet til å reabsorbere glukose overskrides. Dette fører til glukosuri. Glukosen har osmotisk virkning i urinen (osmotisk diurese) og dette øker urinvolumet (polyuri). Økt væsketap fører til økt tørste (polydipsi).

Question 17

Hva er konsekvenser av ubehandlet eller dårlig behandlet type 1 diabetes?

Answer 17

Hyperglykemi.
Glukosuri, polyuri og polydipsi.
Redusert blodvolum, blodtrykksfall og redusert blodgjennomstrømning til hjernen.
Økt fettnedbrytning og økt fettsyrekonsentrasjon i blodet.
Ufullstendig nedbrytning av fett, økt ketonproduksjon, økt [H+] i blodet, som kan gi diabetisk ketoacidose.
Tap av muskelmasse.
Økt intracellulær glukosekonsentrasjon og glukotoksisitet. Spesielt i perifere nerver, nyrer og retina.

Question 18

Hva gir størst insulinfrisetting av oral og intravenøs glukosebelastning?

Answer 18

Oral glukosebelastning. (Kan ses i sammenheng med frisetting av inkretinhormoner.)

Question 19

Hva gir raskest opptak av glukose i vevene av oral og intravenøs glukosebelastning?

Answer 19

Oral glukosebelastning. (Kan ses i sammenheng med frisetting av inkretinhormoner.)

Question 20

Hva står forkortelsen GIP for?

Answer 20

Gastrisk inhibitorisk polypeptid.

Question 21

Hva står forkortelsen GLP for?

Answer 21

Glukagonlignende peptid.

Question 22

Hvilken funksjon har dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4)?

Answer 22

Inaktiverer GIP og GLP-1.

Question 23

Hvorfor brukes bl.a. GLP-1-analoger til behandling av type 2 diabetes?

Answer 23

Fordi det er påvist redusert frisettelse av GLP-1 ved diabetes type 2.

Question 24

Når og hvor produseres ikretiner?

Answer 24

I tarmen i forbindelse med matinntak.

Question 25

Hvilken effekt har inkretinene?

Answer 25

Forsterker glukoseavhengig insulinsekresjon. (Ved økt influx av Ca2+ gjennom spenningstyrte Ca2+-kanaler.)