Intox Og Forgiftning Flashcards
(24 cards)
Hva typiske dempende legemidler/rusmidler og hvordan vil de presentere seg klinisk?
Etanol, opioider, benzo + GHB
De vil typisk ha redusert bevissthet (GHB kan være flukturende), kan få resp. depresjon, miose (ved opioider)
Hva typiske stimulerende legemidler/rusmidler og hvordan vil de presentere seg klinisk?
Kokain, amfetamin,, metafetamin, MDMA (exctasy)
Overdose gir økt sentral stimulering - midyriasis, kan få alvorlig og farlig hypertermi.
Hva er fryktede komplikasjoner til intox med sentralstimulerende stoffer?
Hypertermi
Karspasmer, artymi, hjerneblødning og aggistert delir.
Hva er viktig ved behandling av intox ved dempende legemidler?
Vær obs på respirasjon kan få RF <10 og fall i SpO2 - viktig da med hyppig vekking og smertestimulering, evt O2 og ventilering.
Skal legges inn og evt få antidot
Hvilke pasienter med intoxc av dempende midler skal legges inn på sykehus?
Redusert respirasjonsarbeid.
Innleggelse ved GHB intox (tatt siste 2 time)
GCS <7
Ellers kan man ha de på obsverasjon på legevakt der det er mulig.
Hva er antidot mot opioider og benzo + dosering? Hvem skal på sykehus?
Opioider - Nalokson - har kort halvering tid, 0,2-0,4 mg im først (kan gjentas) evt. iv ved behov etter hvert.
Skal observeres i minst 2 timer etter at nalokson er gitt
Ved langtidsvirkende opioider - innlegges
Flumazenil- Mot benzo har svært kort halvering tid. Her titreres dosering til effekt - gis 0.1 mg iv/im
Skal på sykehus.
Hva er behandlingen ved intox av sentralstimulerende substanser? Hvem skal på sykehus?
Ved hypertermi (<39) skal pas kjøles ned (kald klut, ispose), innleggelse + diazepam 10 mg iv/im
Ved hjerte eller kar kompliksjoner som karspasme, arytmi, hyptertensjon skal pas legges inn + gis diazepam 10 mg iv/im.
O2 + evt. ASA og nitro ved koronar affeksjon
Hva regnes som en toksisk dose av paracetamol ila 0-24 timer?
Barn <6 år - >170 mg/kg ila første døgn
Barn >6 år og voksne - >150 mg/kg og dosering på over 12 g er alltid toksisk.
Hva er det som er farlig ved paracetamol intox (patofysiologi) og hva er behandlingen?
Paracet brytes ned og det dannes en toksisk metabolitt NAPQI som normalt inaktiveres ved glutation. ved store dose går man “tom” for glutation.
Behandler derfor med acetylcystein som er en forløper til glutation.
Når vil man kunne se utslag på lab etter en intox med paracetamol?
Ila de første 24-48 timene vil man kunne se stigning i transaminaser og etterhvert også stigende INR.
Når inntrer som regel den største skaden/alvorlig forløp?
Et eventuelt fatalt utfall inntrer gjerne fra dag 3-5. Man får levernekrose og ved stigende INR etter dag 3 er det tegn til dårlig prognose.
Du får inn en pasient på legevakt som hallusinerer og du får vite at vedkommende har inntatt en stor dose fleinsopp. Hva vil du gjøre?
- Utelukke blandingsintox med sentralstimulerende.
- Undersøke/vurdere akutt psykose - krever skjerming og ro. Evt skal pas legges inn på psyk for skjerming/ivaretakelse.
- Ved “kun” uro/hallusinasjoner som ikke krever innleggelse - er uansett skjerming og ro viktig. Kan evt gi haloperidol 1-2.5 mg po/im,, olanzapin 10 mg po eller diazepam 10 mg po/im/iv.
En pasient kommer inn med tungpust , urininkontinens og økt spyttsekresjon. Pasienten har også småpupiller. Du tar målinger og finner bradykardi og litt lav trykk. Pasienten jobber på en gård og jobbet lenge med noen nye plantevernmidler. Hva kalles dette syndromet og hva annet kan gi det?
Kolinergt syndrom - formye Acetylkolin som fører til både CNS og PNS symptomer.
Kan også se ved brå seponering av antikolinerge medikamenter eller nervegift.
Hva er behandlingen ved kolinergt syndrom?
- Ventrikkelskylling/kull der det er aktuelt.
- ABCDE + ventilasjonsstøtte.
- Atropin for bradykardi -
Kompetitiv antagonist (blokkerer postsynaptiske reseptorer) som motvirker de muskarinerge effektene av ACh i PNS og CNS.
Dosering:
Voksne: 1-2 mg langsomt i.v.
Barn: 0,02 mg/kg i.v. eller i.m.
Effekt inntrer relativt raskt (i løpet av minutter). Dosen kan gjentas ved behov. Vanlig maksimaldose er 3 mg totalt til voksne.
En pasient kommer inn i akutt mottaket pga nyoppstått palpitasjoner, forvirring, dysartri. 2 timer forinnen hadde pasient spist en soppstuing fra sopp hun hadde plukket forrige helg. Puls på 120. Ved us finner du bla. store lysstive pupiller, reduserte tarmlyder og blærescann viser resturin på 450ml. Hva kalles dette bildet og hva er mulige årsaker?
Antikolinergt syndrom som kan forekomme med bla. planter, sopp, atropin, TCA eller andre psykofarmaka.
Hva er behandlingen ved antikolinergt syndrom?
I utgangspunktet symptomatisk og ABCDE. Finnes en antidot = fysostigmin - gis ved uttalte symptomer og særlig ved hvis pasienten kan skade seg selv/andre, ved koma, hallusinasjoner, psykomotorisk uro, myoklonier eller hypertermi.
Når skal man være forsiktig med å gi fysostigmin?
Ved reaksjon på TCA og tegn til Na-blokkade (breddeøkte QRS)
En eldre kogntivsvekket og multimorbid pasient med bla parkinson kommer i mottak med endret mental status, tremor og labilt blodtrykk. Han har en lang medisinliste. Hva kan dette være og hva kan det skyldes?
Serotonergt syndrom (overstimulering av postsynaptiske reseptorer i CNS)
Ofte hos pas med polyfarmasi og kan være en interaksjonsreaksjon. Følger dose-responskurve i motsetning til malignt nevroleptika syndrom som er idiosynkratisk
Hva er behandlingen ved serotonergt syndrom og hvilke komplikasjoner må man særlig være påpasselig med?
Symptomatisk - muskelaktivitet (Diazepam), sirkulasjon, respirasjon og bevissthet + temp.
Særlig obs på hypertermi - krever rask nedkjøring
Hva er helt karakteristiske funn ved serotonergt syndrom og hvor raskt inntrer symptomene som regel?
Hyperrefleksi og myoklonus er viktige diagnostiske ledetråder.
Symptomer ila noen timer ved en akutt forgiftninngn og avtar ila 1-2 døgn.
Ved diagnostisering brukes diagnosekriterier (skåringsskjema) som kalles …? og hva inngår i disse?
Sternbach:
- Endret mental status,
- Nevromuskulære tegn
- Autonom instabilitet (labilt BT - hypertensjon + takykardi), hypertermi
Hunter:
1. Spontan klonus
2. Induserbar klonus og agitasjon eller diagorese.
3. Okulær klonus og agitasjon/diaforese
4. Tremor og hyperrefleksi
5. Hypertoni og temp >38 og okulær klonus/induserbar klonus.
Malignt nevroleptika og serotonergt syndrom kan forvekles. Hva er noen viktige forskjeller på disse?
SS utvikles og avtar raskere enn MNS og gir myokloni og hyperrefleksi fremfor rigiditet.
Mydriasis og nystagmis ses ofte ved SS, men sjelden ved MNS.
Andre viktige diff på MNS er infeksjon som meningitt, encefalitt, heteslag og hjerneslag.
Hva er tyåiske funn/sympt ved malignt nevroleptika syndrom?
Rigiditet, hypåertermi, autonom instabilitet (bradykardi og hypotensjon) + mentale endring/bevissthet.
Langsom onset
Hvilke legemidler gir typis malignt nevroleptika syndrom?
Mangel på dopamin i CNS - dvs. da legemidler som blokkerer CNS (her er det en idiosynkratisk respons og ikke en dose-respons)
Typisk er antipsykotika, antiemetika, antihistamin eller litium, SSRI,, eller brå seponering av disse.
