intra 3 Flashcards

Question

1.Un motoneurone innerve un ou plusieurs fibre musculaire ? 1.A.Est-ce que le nombre de fibre contrôlé par un neurone moteur peut varier? 1.B.Qu’est ce que le ratio de nombre de fibre / par unité motrice signifie? 2.Chaque fibre musculaire reçoit l’influx nerveux provenant d’un ou plusieurs neurones moteur?

Answer 1

1.Un motoneurone innerve PLUSIEURS fibres musculaires 1.A. Le nombre de fibres contrôlées par une unité motrice varie d’un muscle à l’autre dépendament de la puissance vs précision du muscle. 1.B.PLUS le nombre de fibres contrôlées pour une unité motrice est GRAND, MOINS le niveau de contrôle de la contraction est bon/précis ex: le gastrocnémius englobe 2000-3000 fibres musculaires pour un seul neurone moteur et donne un mouvement vague qui est de tout contracter ou rien…(plus de puissance, mais moins de précision/finess; tandis que le muscle controlant le mouvement des yeux possède moins de 5 fibres pour 1 motoneurones (donc moins d epuissant et plus de finess) 2. CHAQUE fibre musculaire reçoit l’influx nerveux provenant d’UN seul neurone

Answer 2

A. Le principe du tout ou rien signifie qu’un seul influx nerveux dans un motoneurone déclenche un seul potentiel d’action dans TOUTES les fibres qu’il innerve (ne peut pas contrôlé et ne pas innerver certaines fibre…) B. Non, c’est les PETITES unités motrice qui sont innervé plus facilement, car le neurone d’une petite unité motrice innerve peu de fibre et produit moins de force; Les grosses unités motrices sont recrutés quand la tension/force demandé est plus élevé (ex: saluer quelqu’un de la main= petit, et jouer au bras de fer= gros…)(ex 2: petit saut vs gros saut) C. Le recrutement asynchrone signifie que dans un même muscle, certianes unités motrices peuvent être active pendant que d’autre sont inactives (évite la fatigue), (une personne puissante pour un mouvement sera capable de synchroniser plein d’unité motrice en même temps pour une grand puissance déployée)

Answer 3

Les fibres musculaires innervées a répétition sont déplétés de leur contenu en glycogène, de plus, ses fibres déplétées apparraisseront blanche sur la micrographie. Les autres apparaisseront (noires/grises), car ils ont encore une bonne réserve de glycogène, elles étaient donc contrôlés par un autre motoneurone qui n’était pas sollicité

Answer 4

•Par synapse: (étape voir photo)

Answer 5

C’est un poison (agent paralysant) qui bloque les récepteurs cholinergiques (récepteur qui était activé par acétylcholine et déclenchait un potentiel d’action qui amenait la contraction), donc cela peut empêcher la contraction et si un muscle respiratoire est bloqué, peut engendrer la mort..

Answer 6

Encadré rouge, Étape 1 et 2 ont des sous étapes

Answer 7

Les filaments fins veulent se lier avec les filament épais pour créer un pont d’union et générer une contraction… Sur les filaments fins d’actine, il y a les protéïnes de tropomyosine et de troponine, qui bloque la myosine d’être lié à l’actine. De ce fait, le calcium arrive et déplace (tasse) la tropomyosine et se lie avec la troponine en même temps (change la configuration 3D) Donc, la libération de calcium libère le site d’activation de la myosine et de l’actine qui forment un pont d’union (C’est fondamental à la contraction et, pas de calcium = pas de contraction), un coup lié ensemble, et avec de l’énergie, le pont d’union pivote vers le centre…) Le calcium est en réserve dans le réticulum sarcoplasmique

Answer 8

1. Libération acétylcholine 2. Potentiel d’action 3. Destruction de l’acétylcholine par acétylcholinestérase 4. Propagation du potentiel d’action (dans sarcolemme et tubules T) et libération du Calcium du réticulum sarcoplasmique 5. Calcium se lie à la troponine et expose les sites de liaison de la myosine sur le filament d’actine 6. Contraction: l’hydrolyse de l’ATP provoque le mouvement de la tête de myosine. L’actine glisse le long du filament de myosine 7. Calcium est retourné dans le RS par les pompes calciques 8. Le complexe troponine- tropomyosine recouvre les sites de liaisons de l’actine 9. Le muscle se relâche (Si nécessaire, il y a aussi un autre bon résumé sous forme de photo, page 60 de son diapo)

Answer 9

-Fibres oxydatives lentes : Fibre lente (I) -Fibres oxydatives-glycolytiques rapides : Fibre rapide (IIa) -Fibres glycolytiques rapides : Fibre rapide très glycolytiques (IIx)

Answer 10

• Transmission rapide des potentiels d’action (RAPIDE) • Libération et séquestration rapide du calcium : RS efficace (RAPIDE) – Capacité glycolytique plus basse (LENTE) – Mitochondries nombreuses et volumineuses (LENTE) • Activité élevée de la myosine-ATPase (RAPIDE) • Taux de renouvellement des ponts d’union élevé (RAPIDE) -Libération et séquestration lente du calcium (LENTE) – Activité basse de la myosine-ATPase (LENTE) – Taux de renouvellement des ponts d’union faible (LENTE)

Answer 11

1.les fibres hybrides s’agit de la coexistence de différentes chaînes de myosine (lourde [MHC]) au sein d’une même fibre 2.les fibres hybrides sont rencontrés, le plus souvent, lorsque les fibres sont en évolution/changement (causé par sédentarité/entraînement) 3. -les MHC I peuvent coexister avec MHC IIa -les MHC IIa peuvent coexister avec MHC IIx -les MHC I peuvent PAS coexister avec MHC IIx

Answer 12

A.Qu’est-ce qui détermine cette distribution -Varie principalement en fonction des gènes et partiellement par l’entraînement B.Nomme le type de fibre qui sera en supériorité (plus élevé) selon les cas suivant -un coureur de marathon: Plus grande proportion d’OL (Type 1/lente) dans les jambes -un sprinteur: Plus grand proportion de GR (Type IIx / rapide) dans les jambes

Answer 13

1.plus le ratio de [fibre lente]/[fibre rapide] est HAUT, plus le niveau de risque pour la santé est BAS (Donc plus tu as de fibre lente, moins t’es à risque) 2. Baisse du ratio lentes / rapides • Chez des patients atteints de: - Diabète de type II - MPOC (COPD ; anglais) - Insuffisance cardiaque - Cancer

Answer 14

Les patients atteints de MPOC ont des % de fibre lentes dans leur quadriceps plus bas que les personnes saines

Answer 15

1.les fibres rapides auront un court temps de latence et une courte période de relachement et les fibres lentes, au contraire, auront des longues périodes de latences et de relâchement 2.Les ponts d’union augmentent commencent a ce former lors de la periode de latence et de plus en plus jusqu’a ce qu’il y en aie beaucoup (phase de contraction), plus il y en a de formé, plus la contraction est forte. Ensuite, lors de la phase de relachement, il y a de moins en moins de ponts d’union, puis la tension se relache.

Answer 16

1.INTENSITÉ (recrutement spacial, plus important que temporel) -La force du stimulus qui décide le nombre de fibre recrutés -si stimulus trop faible, aucune fibre sera recruté donc: Stimulus liminaire (limite pour recruter stimulus) -les petites unités motrices: c’est qu’un motoneurone innerve un petit nombre de fibre de petit diamètre (qui sont plus facile à être excité, donc on besoin d’un moins gros stimulus) Utilisé lros de mouvement à faible intensité. -avec un intensité de stimulus plus élevé, on recrutera des plus grosse unités motrices qui sont plus nombreuse et leur force développé sera bien plus grande 2.FRÉQUENCE (recrutement temporel) Deux type d’évènement: a. Électrochimique: potentiel d’action, dépolarisation de la cellule musculaire suivie de la libération de calcium…(1-3 ms) b. Développement de la tension par les myofilaments (Durée variant de 10 à 200 ms selon type de fibre) •Les FRÉQUENCES PLUS RAPIDE vont mener à une SOMMATION des secousses, produisant une force plus grande. (Jusqu’a 5 fois une secousse simple) •En augmentant la fréquence, on va amener une sommation qui va augmenter la tension jusqu’à un max (tétanos) -le muscle se contracte et relâche toujours pour une stimulation et la tension est toujours identique (c’est l’unité motrice qui fera varier l’intensité) *30 stimulus / secondes cause le tétanos dans muscle avec fibre de type I ET 350 stm / sec pour muscle avec fibre de type IIx -Tétanos: force de contraction maximale soutenue et continue, jusqu’à l’apparition de la fatigue.

Answer 17

1. FF (fast et fatiguable) -Secousse rapide (vitesse de contraction rapide < 50 ms) -tension élevé -fatigue importante (ex après 2-3 minutes, le muscle est fatigué et se contracte pu , même si ya une stim) -capacité de force max (tension maximale développé par un muscle) 2.FR (fast et résistante à la fatigue) -secousse rapide/modéré (vitesse de contraction = 50 à 70 ms) -tension modérée -fatigue retardée (résistance à la fatigue) 3.S (slow) -Secousse lente (vitesse de contraction ~100 ms) -tension faible -résistance à la fatigue

Answer 18

En concentrique: la force maximale est produite a vitesse nulle et lorsque la longueur est nulle (au plus court) En allongement (excentrique), c’est l’inverse, la force augmente avec la vitesse et la force développée est plus important lors de l’allongement que lors du racourcissement (sauf à la contraction max)

Answer 19

La force musculaire La puissance musculaire L’endurance musculaire La flexibilité

Answer 20

La force musculaire représente la force ou la tension maximale produite par un muscle ou des groupes musculaires connexes. La force est maximale lors de contraction concentriques à basse vitesse ou nulle (isométrique) •Peut être mesuré par: -Tensiométrie par câble: Force appliqué sur un câble qui pousse un pressoir qui engendre le mouvement d’une aiguille (le déplacement de l’aiguille quantifie la force et mesure la force isométrique qui élicite peu de changement de la longueur du muscle -Dynamométrie: Force appliquée au dynamomètre qui comprime un ressort et déplace un indicateur -Contraction volontaire maximale (1-RM): Charge soulevé une seule fois au max! (Monter de 5 lbs si réussi, jusqu’au poids max et repos entre) C’est dure d’estimer la charge initiale pour pas trop d’épuisement donc: estimation du 1RM ->prédire le 1-RM à partir d’une charge soulévé 7 à 10 fois = 68% (pour individus sédentaires) et 79% (pour sujets entraînés) -Détermination de la force et de la puissance développées en utilisant des appareils spécialisés (ex: biodex): Méthodes isocinétiques (contient un contrôle de vitesse qui accélère à une vitesse prédéfinie et compense automatiquement par rapport aux forces généres par le muscle de l’individu), électromécanique et informatisée: mesure l’application d’une force par les muscles tel le saut ou le lever de jambe (leg extension)

Answer 21

•Puissance = force x distance / temps = force x vitesse (Unités: Watts (W) ou Joules/s) •Test de puissance anaérobie alactique (donc de très court et puissant), évaluée par exemple lors d’un saut verticale

Answer 22

L’endurance musculaire définit la capacité d’un muscle à maintenir l’effort a une intensité exigée sur une période prolongée -si la force maximale (1-RM) développée à la presse est de 100 kg, l’endurance musculaire pourra être évaluée en comptant le nombre de répétition que pourra faire le sujet avec une charge de 75kg (75% RM)

Answer 23

Def: L’amplitude disponible à une articualtion ou un groupe d’articulation -2type: •Flexibilité statique: (ex : grand écart) •flexibilité fonctionnelle ->ex: ballerine qui souleve la jambe à 60° lentement et la maintient [flexibilité dynamique lente] ->ex: ballerine qui performe un saut grand écart [flexibilité dynamique rapide]

Answer 24

La surface transversale du muscles Et la pennation du muscle

Answer 25

La force développée est corrélée à la masse musculaire…donc, la force développée est corrélée à la surface transversale du muscle (ou diamètre du muscle) -la quantité de myofilament d’actine et de myosine augmentent avec l’aire transverale de la fibre, donc plus le muscle est gros en diamètre, plus grand nombre de ponts d’union entre actine et tête de myosine donc tension généré plus grande

Answer 26

•Pour une même surface transverale, on entasse plus de fibre musculaire quand il y a pennation des fibres dans un muscle -Angle de pennation plus grande = contraction plus forte, mais moins rapide -angle de pennation plus grand (juqu’à 30°) = comtraction plus forte (utilme) -plus de detail, voir photo

Answer 27

• Si le ratio est petit, le muscle est fort (quadriceps et gastrocnémius) • si le ratio est grand, le muscle est rapide (extenseur plantaire)

Answer 28

- augmenter la longueur des fibres (addition de sarcomère en série) -réduction (ou maintient) de l’angle de pennation -Type de fibre (myosine plus rapide: Type II) -Patron de recrutement (neuromusculaire: motoneurone)

Answer 29

1. Humain possède 22 paires de chromosomes + 1 paire chormosome sexuel (x et y) 2.chaque chromosomes possèdes entre 50 et 250 millions de paires de bases (total: 3 milliards de paires de bases) 3. 19 000 à 22 000 gènes (estimation: les scientifiques encore ø d’accord) (prédiction initiale de 100 000)

Answer 30

Tres miiid

Answer 31

Montant composé d’une alternance de groupement phosphate et de désoxyriboses Barreaux composé de paires de base azotées complémentaires

Answer 32

Nucléotide = sucre + base azotée + phosphate (PO4 3-) •Sucre (pentose, 5C) (Dans ADN): DÉOXYRIBOSE (Dans ARN): RIBOSE •Bases azotées (Dans ADN): Thymine pairée avec Adenine ET Cytosine pairée avec Guanine (T, A , C, G) (Dans ARN): Uracil pairée avec Adenine ET Cytosine pairée avec Guanine (U, A, C, G)

Answer 33

Purine: (plus grosse, 2 structures cycliques) -Adenine et Guanine Pyrimidine: (plus petite, 1 structures cycliques) -Thymine, Uracil (ARN), Cytosine

Answer 34

1. Une mutation: parfois anodines (sans conséquence) et parfois causent le cancer ou des défauts génétiques pouvant être transmis aux descendants (ex hémophilie, Huntington) 2. -Introns : non-codant -Exons : Codant

Answer 35

Messager, transfert (transport), ribosomal (traduit en diverse protéines)

Answer 36

Chromatine : Brin d’ADN enroulé autour de protéines (histones) se présentant comme une longue ficelle lorsque la cellule n’est pas en phase de division

Answer 37

Maintenant: 1.Contrôle transcriptionnel 2.Épissage 3.Transport de l’ARNm 4.Stabilité de l’ARNm 5.Contrôle de la traduction et de la synthèse de protéïnes 6.Contrôle post-traductionnel Avant: (équivalent des étapes 3-4-5) 1. Transcription ADN en ARN 2. Traduction ARNm en protéine

Answer 38

Étape où une hormone (se liant à un récepteur d’hormone) et un facteur de transmission (ex myostatine, MyoD ou Myogenine) viennent Régresser/activer/promote l’action de la cellule: impact sur l’activité physique (ex hypertrophie/atrophie musculaire)

Answer 39

Découpage et supressions d’introns (gênes d’ADN non-codant) Épissage des exons = rassemblement (On part du phénomène qu’environn 500 000 protéines peuvent etre crée pour un brin d’ADN…) tellement de différence, donc nécessité d’enlever en plus les genes non codant non nécessaire….

Answer 40

Tout cela se passe dans le noyau L’info génétiwue contenue de l’ADN est transcrit sous forme d’ARNm où un seul brin est transcrit (brin matrice, le modèle pour la création de la séquence complémentaire) -L’ARN polymérase est une enzyme catalysant la transcription qui est régulé par un promoteur et un site de terminaison pour indiquer où commencer et finir… -La transcription à un rôle important dans la réponse à l’entraînement: est a l’origine des adaptations biochimiques et morphologiques

Answer 41

L’étape de transcription de l’ADN en ARNm

Answer 42

La traduction = processus s’effectuant dans le cytosol de la cellule, donc l’ARNm sort du noyau une fois synthétisé, puis la séquence de nucléotides de la molécule d’ARNm est traduite en une séquence spécifique d’acide aminés formant une protéine -cette fonction est accomplie par les ribosomes et les acides aminés assemblés en protéine sont déja présent dans le cytosol

Answer 43

•Régulation allostérique (AMP/ATP) (active/pas active) •Régulation covalente (freine ou accélère) -Régule l’état de phosphorylation -contrôlé par des kinases et des phosphatases •Ses régulations affectent l’activité de la protéine

Answer 44

-suite à l’activation nerveuse du muscle, un effet hormonale ou une diminution de l’état énergétiwue de la cellule survient, donc le muscle tend à s’adapter (transcription -> traduction -> post-traduction -en mesurant: 1.ARNm 2.contenue protéique 3.activité enzymatique

Answer 45

1. Les réponses de la VO2max à un programme d’entraînement en endurance peuvent être prédites en mesurant une signature d'expression d’ARN de 29 gènes dans le muscle avant d’initier le programme d’entraînement. 2.photo

Answer 46

La génétique renvoie à l’écriture et formation des gènes L’épigénétique consiste à leur lecture (altère pas la séquence de nucléotide -une cellule osseuse et une cellule musculaire peuvent avoir des structures tres différentes, mais elles n’auront pas nécessairement des structures d’ADN complètement différente… L’environnement peut agir sur l’expression des gènes via des modifications de l’ADN • Il ne s ’agit pas de modification de la séquence de nucléotide, mais plutôt… • …de la méthylation de l’ADN, acétylation des histones (protéines autour desquelles l’ADN est enroulé) -Phases clés de la vie • Foetus : programmation foetale • Lactation (voir photo) -Peut influencer la physiologie à long terme, voir très long terme…, voir intergénérationnel - -À la base de la théorie de l’Origines développementales de la santé et de la maladie (DOHaD : Developmental Origins of Health and Disease)

Answer 47

adaptations musculaires

Answer 48

1.Le système neuromusculaire subit des modifications morphologiques et biochimiques que l’on appelle «Adaptations» 2. -une diminution de la perception de la difficulté de l’effort -amélioration de la tolérance à cette effort -restauration plus rapide de l’homéostasie

Answer 49

La capacité du système neuromusculaire à « adapter » des structures et fonctions spécifiques constitue la « plasticité » -- il y a une diminution de la perception de la difficulté de l’effort, - amélioration de la tolérance à cet effort - une restauration plus rapide de l’homéostasie

Answer 50

au debut jusqu’a 2 semaines 90 % = neural 10% = hypertrophie -c’est l’activation du système nerveux central et neuromusculaire qui est responsable: amélioration du recrutement et synchonisation des unités motrices pour effectuer un mouvement (aussi, activation des muscles principales aux mouvement et inhibition des muscles antagonistes) Après 8 semaine: 90% = hypertrophie 10% = neural -c’est l’hypertrophie musculaire qui est le principale responsable de l’augmentation de la force à ce stade

Answer 51

(1)Chez les muscles agoniste: la force et la puissance musculaire croissante peut être expliqué par •Meilleure synchronisation du recrutement des unités motrices -AUGMENTATION de la FRÉQUENCE de décharge musculaire neuronale (+ de potentiel d’action/ unité de temps, donc une plus grande sommation des secousses, donc activation plus persistante des unités motrices recrutés -DIMINUTION du STIMULUS LIMINAIRE (SEUIL D’EXCITATION) des grosses unités motrices (plus faible intensité électrique nécessaire afin de déclencher un potentiel d’action) (2)Muscle antagoniste: -DIMINUTION de l’activité électrique (EMG) (permet de concentré vers les muscles actifs) *les exercices de plyométries améliore cette synchonisation du système neuromusculaire, mais… peut aussi augmenter la rigidité des tendons…. (3) Croisement chirurgical des innervations -le système nerveux a la capacité d’induire un remodelage du type de fibre musculaire spécifique pour les différents muscles (ex le soléaire devient rapide, le tibialis antérieur devient lent)) -causé par la fréquence d’excitation et des facteurs neurotrophiques

Answer 52

•Des entrainements concentriques -Augmentation de l’angle de pennation des muscles en réponse à l’entrainement contractions concentriques -Diminution de la longueur des fascicules (fibres) •Des entrainements excentrique -Tendance à la hausse (ou stabilité) de l’angle de pennation -Augmentation de la longueur des fascicules •Des entrainements conventionnel (concentrique et excentrique) -Augmente la pennation et la longueur des fascicules (fibres) -Course sprint est plus susceptibles de causer des augmentations de longueur des fascicules et inversement des entrainements à vitesses plus lentes sont plus propices à causer des augmentations des angles de pennation

Answer 53

1.l’hypertrophie c’est l’accroissement de la masse du muscle entier 2. Mesuré par la surface transversale du muscle 3.expliqué par: -un accroissement de la surface transversale (hypertrophie) de chacune des fibres, -par une augmentation du nombre de fibres (hyperplasie) ->apparition/création de nouvelles fibres musculaires

Answer 54

(1)Hypertrophie myofibrillaire • Grossissement des myofibrilles (causé par accroissement du nombres de myofilaments d’actines et de filaments de myosine) • Nombre de myofibrilles augmente *Les fibres lentes et rapides sont hypertrophiées avec l’entrainement en force, mais elle est plus rapide chez les fibres rapides (2) Augmentation du nombre de noyaux • Stimulation de la synthèse d’ADN et prolifération de cellules satellites 3.Augmentation du volume sarcoplasmique • Cytosol, enzymes énergétiques Muscle soléaire d’un rat entraîné en résistance

Answer 55

Hypothèse 1: chaque cellules a la possibilité de se diviser en 2 cellules filles Hypothèse 2: des cellules atellites localisées sous la couche basale du sarcolemme pourraient participer a la myogenèse et générer de nouvelles fibres musculaires *selon une étude longitudinale, il n’y aurait pas de changement significatif du nombre de fibre musculaire pour des entrainements en force, ce serait strictement aux entrainements en hypertrophie

Answer 56

-athlète d’endurance Contenu en fibre lente élevé -sprinter Contenue en fibre rapide élevé

Answer 57

**Pour les profils, ils sont déjà prédisposé génétiquement, mais ils pourraient avoir une certaines augmentations de tous les types de fibres avec l’entrainement (hyperplasies)deja vu…MAIS, les entrainements en endurance pourraient amener: -une certaine transformation (limité) des types de fibre lente à rapides, -une transformation des types rapides glycolytique (IIX) à rapides oxydatives (IIA) et/ou une augmentation des capacités oxydatives des fibres IIA (glycolytique) avec (⬆️ mitochondries, enzyme oxydatifs, myoglobine, capillaires…) (C’EST L’EXPLICATION DE POURQUOI L’ENTRAINEMENT EN ENDURANCE RETARDE LA FATIGUE!!)(ÉVOLUTION DES FIBRES LENTES ET RAPIDES) -EFFET INVERSE AVEC LE DÉSENTRAINEMENT L’immobilisation ou l’innactivité chronique (ex paralysé) le peut aussi (transformer la typologie des fibres musculaires) (fibre lente en fibre rapide) Il est possible qu’un athlète soit prédisposé à être sprinter, mais soit un athlète d’endurance et se débrouille plutôt bien…

Answer 58

l’atrophie du muscle (diminution de la surface transversale des fibres de type II) L’entrainement peut atténués l’atrophie musculaire

Answer 59

L’augmentation de la densité mitochondriale (↑ volume et↑ nombre)

Answer 60

Plus l’intensité est élevée, plus on oxyde les glucides MAIS, Après un programme d’entraînement, pour une intensité relative donnée, on oxyde plus de lipides Exemple: • Pré-entraînement : à 70%VO2max : Glucide (CHO) = 70% ; lipides = 30% • Post-entraînement : à 70% VO2max : Glucide (CHO) = 60% ; lipides = 40%

Answer 61

Augmentation des activités des enzymes clés (Plus grandes utilisations des Acides gras libre (AGL) pour un intensité donné apres l’entrainement) Ex LPL (lipoprotéine lipase), des enzymes oxydatifs, ….) voir photo

Answer 62

Interaction AMPK et mTOR (surtout mTOR)

Answer 63

Processus d’inflammation pour réparer certaines lésion au niveau des fibres et implique (les cellules lymphatiques):les neutrophiles, marcophages, cytokines et provoque l’activation des CELLULES SATELLITES des fibres Les microlésions post-exercice favorisent l’hypertrophie musculaire

Answer 64

Really mid man

Answer 65

« État physiologique consécutif à un effort prolongé, à un travail physique ou intellectuel intense et se traduisant par une difficulté à continuer cet effort ou ce travail. » « La fatigue, c’est l’incapacité de maintenir une force et une puissance requises ou espérées. » Diminution de la capacité de production de force d’un groupe musculaire

Answer 66

•Fatigue centrale (SNC): (arrive plus tardivement vers la fin) Incapacité du système nerveux central à maximalement recruter les muscles -Elle peut avoir une origine centrale (incapacité à générer et/ou transmettre une commande motrice maximale) •Fatigue périphérique (muscles): (arrive dès le début de l’exercice) Altérations allant de la jonction neuromusculaire aux cycles des ponts -Elle peut avoir une origine périphérique (altération du couplage excitation-contraction)

Answer 67

1. Une réduction du pic tétanique: ⬇️ Pt 2. Réduction taux de développement de la force : ⬇️ dP/dt 3. Un temps de contraction prolongé : ⬆️ CT 4. Un demi temps de relâchement prolongé : ⬆️ ½ RT

Answer 68

o Une intensité élevée d’exercice va engendrer des altérations principalement périphériques (aux muscles) o Une intensité modérée d’exercice maintenue pour une durée suffisamment longue va engendrer des altérations principalement centrales (SNC)

Answer 69

Fatigue musculaire (perte de force) plus importante en course en descente (excentrique) comparé à une marche en monté (concentrique) à même fréquence cardiaque, MAIS effort perçu est augmenté dans les deux conditions malgré une perte de force différente Donc, Une locomotion sollicitant principalement le mode de contraction excentrique va générer (à même intensité) des altérations périphériques plus importantes