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Gériatrie > Introduction > Flashcards

Introduction Flashcards

1
Q

Savoir décrire le profil d’un patient gériatrique

A

Patients d’une moyenne d’âge de plus de 75ans requérant une approche spécifique en raison de :
 Fragilité, Homéostasie réduite
 Polypathologie active (comorbidités et polymédication)
 Clinique atypique (moins de fièvre, moins d’efforts…)
 Pharmacocinétique perturbée
 Risque de déclin fonctionnel (nécessité de beaucoup de paramédicaux : kiné, ergo, logo…)
 Risque de malnutrition
 Tendance à rester inactif, Dépendance dans les activités de vie quotidienne
 Problèmes psychosociaux

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2
Q

Savoir décrire les composantes de soins et les acteurs de l’équipe pluridisciplinaire

A 
- Composantes de soin :
 Salle d’hospitalisation
 Hôpital de jour gériatrique
 Liaison externe
 Liaison interne
  • Acteurs de l’équipe pluridisciplinaire :
     Ergothérapeute : Autonomie des actes basiques et instrumentaux
     Logopède : Bilan langagier et de déglutition
     Neuropsychologue : Bilan thymique, cognitif et soutient patient/famille/équipe
     Kinésithérapeute : Bilan moteur, revalidation, choix et installation des aides techniques
     Diététicien.ne : Bilan nutritionnel, conseils, éducation et adaptation du régime
     Assistant.e social.e : Prise en charge administrative, préparation de la sortie, mise en place d’aides…
     Infirmier.e
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3
Q

Savoir en décrire la fonction au sein de l’équipe

A
  • Objectif des soins gériatriques : Eviter le déclin fonctionnel lié au phénomène aigu et à son traitement, à l’immobilisation et à l’hospitalisation ainsi qu’au dépaysement (perte des repères et automatismes du domicile une fois à l’hôpital)
  • Objectif de chaque praticien gériatrique : Examiner le patient et déterminer l’étendue de ses capacités fonctionnelles antérieures et actuelles afin de délimiter les objectifs fonctionnels à récupérer et élaborer un plan de soin adapté aux souhaits du patient et à ses capacités

☞ L’utilisation de l’EGS (Evaluation gériatrique systématisée/standardisée), un ensemble d’outils/échelles, peut aider à évaluer le patient dans sa globalité (systématisée = toutes les fonctions à chaque fois, standardisée = échelles validées et générales)

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4
Q

Connaître la régulation de la température corporelle chez l’âgé

A
  • Fièvre du patient adulte :
     ≥38°C
     PP : Stimulation du système immunitaire/inflammatoire→Production de pyogènes (IL1, IL6, TNFα, IFNα)
    →Production de PGE2→Dérégulation des cellules thermosensibles de l’aire pré-optique de l’hypothalamus antérieur→Hausse de la température de référence→Production de chaleur (VasoC, frissons, pâleur) ↬ Atteinte de la T° cible (vasoD, sudations, rougeur…)
  • Fièvre gériatrique :
     ≥ 37,2°C (ou T° basale + 0,5°C)
     PP : // Adulte, mais avec une production moindre de pyogènes et donc de PGE2, une moindre sensibilité
    aux PGE2, une moindre capacité à vasoC, frissonner et vasoD→T° corporelle monte moins vite et moins haut

☞ Bcp de ttt limitent la fièvre (paracétamol, aspirine, AINS…)

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5
Q

Connaître les objectifs tensionnels d’un patient gériatrique

A
  • HTA : PA ≥ 140/90mmHg (ou 150/90 chez le patient DT) (◬ taille du brassard !)
  • Cible thérapeutique gériatrique : PA ≤ 160mmHg ou ↘ de 20mmHg sans hypotension orthostatique

☞ On est moins exigeant avec le patient âgé étant donné le déclin fonctionnel de ses baroR et le risque d’hypotension orthostatique avec chutes si le traitement est trop agressif
☞ FC N = 60-100bpm

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6
Q

Savoir définir hypoPA orthostatique

A

↘ de ≥ 20mmHg de la PA systolique 3’ après la mise debout ou ↘ de ≥ 10mmHg de la PA diastolique

NB : PP : Séquestration de sang veineux (+- 700ml) entrainant une chute de précharge→DC→PA→Chutes NB : Ttt : Révision d’ordonnance (diurétiques, βb, inhib Ca, neuroleptiques…), Hydratation, Mobilisation, Bas de contention, Décomposition du lever, Surélévation de la tête de lit…

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7
Q

Comment bilanter une FA?

A
  • Clinique : Asymptomatique ou Dyspnée, Palpitations, D+ tho, Sudations, Réaction à l’orthostatisme,
    Difficultés à l’effort, Signes de décompensation cardiaque
  • Dépistage FA : Prise de pouls
  • Confirmation FA : ECG avec recherche d’onde P

☞ Risques : Défaut de perfusion cardiaque (diastole écourtée→↘ volume de remplissage→↘ DC), Embolies
☞ Ttt : Cardioversion (= réinitialisation, par choc électrique externe ou amiodarone, permet
d’éviter les anticoagulants) ou Contrôle FC (= consacralisation, par βb ou antagoCa si rapide, par PCMK si lente, nécessite à la prise d’anticoagulants) + Prophyaxie thrombo- embolique

    • Scores : CHADS2 & HEMORR2AGES (+ adaptés à la gériatrie que CHA2DS2-VASc et HAAS-BLEDD)
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8
Q

Savoir quand envisager une anticoagulation en cas de FA !!

A

Anticoagulation (NACO CI si IR, AVK, HBPM) nécessaire si (risque thromboembolique > hémorragique) :

  • Si CHADS2 ≥ (HEMORR2HAGES – 1)
  • Si CHADS2 ≥ 2 (SAUF si HEMORR2HAGES ≥ 5)

☞ Si pas d’anticoagulation car risque hémorragique trop élevé, éventuellement proposer fermeture auriculaire

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9
Q

Connaitre les pathologies les plus souvent rencontrées en gériatrie cardiologiques

A

HTA, Hypotension orthostatique, FA, Sténose Aortique, IM, Endocardite

  • Sténose Ao :

-> Triade symptomatique à l’effort (limité chez le PÂ) : Syncope + Dyspnée + D+ tho (+ Chutes)
-> Ttt : TAVI (= transcatheter aortic valve implantation) (ou chir transthoracique de remplacement
valvulaire)

  • IM : Clinique frustre (confusion, tb éveil…)→Faire ECG au moindre doute ! (+ enzymes cardiaques)
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10
Q

Connaitre les pathologies les plus souvent rencontrées en gériatrie infectiologiques

A

(↗ car immunosénescence acquise > innée) : BPN, IU, Erysipèle, Infection péri-prothétique, Endocardite, Sepsis, Bactériémie, Zona, BK, Ostéite, Spondylodiscite, Méningite, Méningoencéphalite

  • BNP:
     Etio : Inhalations sur tb de la déglutition le + svt
     Dg : Antibiogramme sur expectoration ou aspirations trachéo-bronchiques
     Ttt : ATB empirique selon guidelines puis ciblée selon antibiogramme
  • Infection urinaire : Enormément de PN, cystites (asympto ++ avec confusion) et prostatites (TR D+, Dosage PSA +, ne pas sonder !)
  • Erysipèle : Infection des tissus cutanés & sous-sutanés
  • Sepsis & bactériémie : Dégradation clinique rapide, à surveiller en USI
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11
Q

Connaitre les pathologies les plus souvent rencontrées en gériatrie neurologiques

A

Confusion, Démences, Sd parkinsonien, Traumas, Tb iatrogènes, PN, Canal lombaire/cervical étroit, Epilepsie, Infection
 Confusion : 1e U neurologique chez le PÂ
 Démences neurodégénératives (dépression) & vasculaires
 Sd parkinsonien : Mdie de Parkinson, Sd akinéto-rigide parkinson-like (neuroleptiques, démence à corps de
Lewy, lésion vasculaire des NGC, paralysie supra-nucléaire progressive)
 Iatrogénie : Cholinergiques, Dopaminergiques, Neuroleptiques Sérotoninergiques
 Polyneuropathies : Métabolique, Toxique

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12
Q

Connaitre les pathologies les plus souvent rencontrées en gériatrie endocrinologiques

A

Tb thyroïde & DT
 Tb thyroïdiens : Majoration isolée frq de T4 par prise de produits iodés (PDC, amiodarone)
 Diabète : Type I (svt connu) ou II (pas de régime restrictif, adapter ADO/insuline doucement)

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13
Q

Pathologies les plus recontrées en gériatrie de type gastroentérologique?

A

Anorexie, Constipation, Diarrhée, Pyrosis, Ictère, D+ abdo, Ascite, Hémorroïdes, Prolapsus rectaux

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14
Q

Pathologies les plus rencontrées en gériatrie de type hématologiques

A

Anémie, Gammapathies, Lymphomes

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15
Q

Pathologies gériatriques en relation avec le sommeil

A

Modifications naturelles dues à l’âge et tb pathologiques

  • Modifications naturelles (dues à l’âge et aux mauvaises habitudes) : ↘ Temps de sommeil, ↗ Période
    d’endormissement, ↗ Nombre de réveils nocturnes
  • Pathologies :
  • Insomnie : Conseils d’hygiène de vie, Mélatonine, Inducteurs de sommeil (BZD)
  • SAHOS : Csq nombreuses (HTA, décompensation cardiaque, leucoaraïose, confusion, somnolence, tb
    thymiques et cognitifs…), ttt simple par CPAP ou orthèse mandibulaire
  • Sd des jambes sans repos
  • Tb du comportement lors des phases REM : ‘Rêves éveillé’, signe précoce de maladie
    neurodégénérative tq PK, Lewy ; AMS
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16
Q

Pathologies pneumologiques en gériatrie

A

Grosse influence iatrogène (BZD, morphiniques, βb, neuroleptiques), réserve fonctionnelle
diminuée (décompensation rapide), attention toute particulière aux hypoxies nocturnes (= tueur silencieux)

17
Q

Pathologies néphrologiques pédiatriques

A

Vieillissement physiologique d’intensité variable
- Tb de l’élimination des acides, de la concentration urinaire et diminution du DFG
- Bcp d’IRA et majorations d’IRC en H (réserves fonctionnelles vite dépassées par tb de volémie, infections,
iatrogénie) : IR pré-rénale si urée augmentée, IR rénale si créatinine augmentée
Estimation de la fct rénale via : Clairance de la créatinine, MDRD (screening systématique, optimiste), Cockcroft (défaitiste)
- HypoNa
> Na ≤ 135 mmol/l (USI directement si <120 !)
> Clinique : △ selon vitesse d’installation (asympto, confusion, fatigue, tb attention, anorexie…)
> Dg étiologieque : ATCD (cause svt connue), Osmolalité sanguine (↘ si vraie hypoNa, N ou ↗ si
hyperlipidémie, hyperprotéinémie, hyperglycémie…), Volémie (↘ si perte liquidienne, ↗ si décompensation
cardiaque/hépatique, Sd néphro…) +Osmolarité U & Na U si volémie N
> TTT : Correction ionique +- rapide (◬ myélinolyse du pont !)

18
Q

Quelles sont les valeurs seuils de HTA chez le patient agée?

A
  • 3 mesures le matin – 3 mesures les soir – 3 jours d’affilée
  • ≥140/90mmdeHg
  • Diabète : 150/90 mm de Hg
  • Tolérance ≤ 160 mm Hg en gériatrie

On est parfois un peu plus tolérant en gériatrie. Cela dépendra du profil du patient : si sa tension moyenne est en général à 11-12 puis qu’il monte à 18, on sera plus inquiets et le patient sera plus symptomatique qu’un patient hypertendu de façon chronique en fin de nuit et qui tolère probablement mieux une HTA.

**SI 170 et sans symptomes -> PAS de Médoc **

19
Q

Quelles sont les risques possibles de l’hypothension orthostatique?

A

L’hypotension orthostatique doit systématiquement être recherchée en gériatrie car elle a pour conséquence à court terme les chutes mais aussi le déclin fonctionnel, laæde la mobilisation spontanée, laædes activités et l’entrée dans la dépendance liée au malaise ressenti par le patient au cours de cette hypoTA.

20
Q

Quelles sont les premiers médocs en cas d’HTA utilisées en gériatrie?

A
  • Le thiazidique est prescrit en 1ère intention : contre-indiqué en cas d’IR, modifie le métabolisme du calciumàéléments limitant son utilisation
  • IEC et sartans en cas d’IC systolique, sous réserve de la fonction rénale, la présence d’une hyperkaliémie et de la tolérance
  • Inhibiteur calcique (!! en cas d’IDM et insuffisance cardiaque systolique à FEVG < 30%)
    b-bloquant cardiosélectifs (!! à l’hypotension orthostatique)
  • Diurétiques uniquement en cas de surcharge hydriques (! Troubles ioniques)

⚠️ Eviter si possible : les centraux, les abloquants, et les dérivés nitrés

21
Q

Quelle est la prévalence et la clinique de La FA?

A

Prévalence : 10% chez les plus de 75 ansàla FA est très fréquente en gériatrie ! la prévalence augmente chez les patients âgés.

Clinique :
La FA est particulièrement mal tolérée chez les PA avec décompensation diastolique, dont le DC est dépendant de la phase auriculaire de remplissage ventriculaire.

La FA est parfois très floride au niveau clinique, avec :
- Soit des patients très plaintifs : dyspnée, palpitations, douleur thoracique, sudations, réaction à
l’orthostatisme, difficulté à l’effort, avec des signes de décompensation cardiaque droite ou
gauche
- Soit des patients asymptomatiques : malheureusement, ils ne sont pas épargnés par les complications hémodynamiques/thromboemboliques de la FA

Il est primordial de dépister systématiquement la FA chez TOUS les patients âgés et pas uniquement chez ceux qui présentent des plaintes cardio-respiratoires.

22
Q

Quelle est la FC objectif en cas de FA?

A

80-100bpm

23
Q

C’est quoi une CardioVersion?

A

La cardioversion est utilisée pour :
- Eviter les anticoagulants et leur cortège de problèmes
- Retrouver un rythme sinusal et compliance hémodynamique SI ON CONNAÎT DÉJÀ L’ÉTAT DU PATIENT ‼️

Modalités pratiques :
- Si FA de moins de 48h
- Si anticoagulation efficace depuis 3 semaines
- Si l’ETO objective l’absence de thrombus

On peut envisager de réaliser une cardioversion.
On utilisera une perfusion d’amiodarone ou un choc électrique externe.

24
Q

Quand essayer de contrôler la FC et ne pas la réduire?

A

Si on ne peut PAS réduire la FA :
- Echec du choc électrique externe ou de l’amiodarone
- FA paroxystique, qui n’est pas constante avec alternance entre FA avec rythme sinusal régulier et irrégulier

25
Q

Que faire en cas de FA rapide/lente?

A
  1. En cas de FA rapide
    - FA « consacrée » car non réductible : OG dilatée, FA paroxystique
    - b-bloquant ou antagoniste calcique bradycardisant
    - En cas de FA rapide et réfractaire au traitement, ou en présence de CI aux b-bloquants ou aux
    inhibiteurs calciquesàil faut donner de la digoxine en aigu et sous monitoring de la concentration sérique et de la fonction rénale. Il n’y a pas d’intérêt de ce traitement au long cours, il est essentiellement utilisé pour les accès aigus de tachycardie.
  2. En cas de FA lente
    - Réduction de tous les traitements potentiellement bradycardisant
    - Correction des troubles ioniques (contrôle strict du potassium !)
    - Envisager l’implantation d’un pacemaker : si le patient est un bon candidat pour ce traitement, il
26
Q

Anticoagulation >< Anti-aggrégation en cas de FA -> Quel est une bonne idée et quelle une mauvaise?

A

Décider de faire une anticoagulation est une importante décision a faire en cas de FA!!!

Mais NE JAMAIS donner des anti-agrégants dans la prévention des accidents thrombo-emboliques 2aire à une FA!!

Les 3 classes de médocs de anticoagulation:
o DACO (= direct anticoagulant oraux) ou NACO
o Anti-vitamine K
o HBPM

Il n’y a pas de place pour les antiagrégants pour prévenir les évènements thromboemboliques secondaires à une FA !!! MAIS ils sont parfois nécessaires pour prévenir les complications ischémiques (SCA, artériopathie des MI).

Si on doit mettre en place une médication, il faut toujours bien revoir les indications : certains patients ont 1 antiagrégant ou parfois 2àbien vérifier que ces médicaments sont toujours bien indiqués, que leurs posologies et leur prises sont correctes.
Il ne faut pas hésiter à demander l’avis du cardiologue en cas de syndrome coronarien aigu, AVC ischémique, artériopathie des MI. Il faut toujours travailler de manière pluridisciplinaire, contacter le chirurgien CVS, le cardiologue, il faut discuter et choisir avec eux le traitement qui présente le moindre risque.

27
Q

Quand doit on utiliser une anticoagulation en lien avec les scores CHADS et HEMORR2HAGES?

A

Si on est face à un patient avec un CHADS ≥2 + une FAàil faudra une anticoagulation SAUF si le score HEMORR2HAGES est ≥ 5.

En gériatrie, on retrouvera cela essentiellement :
- Avec une IRC modérée à sévère
- Des ATCD d’hémorragies (UDG)
- En cas de risque de chute à répétition
- En cas de thrombopénie
- En cas de néoplasie

Chez les patients de plus 75 ans et plus, il faut dépister et confirmer la FA puis calculer 2 scores : CHADS2 et HEMORR2AGES.

28
Q

Quelle est la symptomatologie de la sténose aortique?

A
  • Syncope d’effort : très fréquente
  • Dyspnée d’effort : chez les patients âgés, la dyspnée va apparaître pour des efforts modérés (montée d’escalier, réalisation de sa toilette, …)
  • Douleur thoracique d’effort : plainte moins fréquente chez le patient âgé

Il faut y penser devant :
- Toute chute avec syncope, même brève
- Une dyspnée pour un effort modéré
- Une douleur angoreuse (la perfusion coronaire se fait lors de la diastole : en cas de FA associée, le DC s’effondre)

29
Q

Quelles sont les éléments importantes a connaitre par rapport a la sténose aortique?

A
  • Fréquent et triade diagnostique → y penser
  • Le pronostic vital est engagé quand les symptômes apparaîssent → ne pas trainer
  • Heart team pour évaluer la valve – le profil de risque – la meilleure solution
  • Chirurgie transthoracique de remplacement de la valve
  • Alternative TAVI
  • Les 2 techniques ont des avantages et des inconvénients
    o Thoracotomie, abord direct des anatomies plus compliquées, hémorragie
    o Produit de contraste, trouble du rythme, AVC thromboembolique

-> Il faut en discuter en EQUIPE (cardiologue – chirurgien - gériatre) pour prendre la meilleure décision pour nôtre patient et réduire les risques.

30
Q

QO: Patient de 93 ans, 37,2°C et confus -> Que faire?

A
  1. Chercher leucocytose
  2. Vérifier poumon, urine (cystite = basse / pyélonephrite = haute -> infection urinaire 2onde cause infectieuse au sein de la commmunauté) et érisipèle
  3. Penser toujours a la prostatite chez l‘homme

-> Le poumon est le site d’infection le plus fréquent en gériatrie (avec les urines) -> les causes de cela sont multiples

Devant toute nouvelle confusion, pour laquelle on n’a pas d’explication (notamment infectieuse ou médicamenteuse), il faut demander un ECG et un contrôle des enzymes cardiaques !!

+ Il faut réaliser des prélèvements bactériologiques d’office :
- Expectorations
- Aspirations trachéo-bronchiques
- Hémocultures

+ Il faut aussi faire un pH artériel pour exclure une hypoxémie ou une acidose respiratoire et/ou métabolique en cas de sepsis sévère

31
Q

QUe faire si on a un patient confus sous anti-coagulation?

A

Chercher un hématome sous-dural!! Même si l’examen neuro est normal!

32
Q

Quelle sont les caractéristiques de l’encéphalite (méningo-encéphalite)

A
  • Très rare !! (2-8 cas / 100.000) mais très grave en cas d’étiologie virale = urgence diagnostique
  • L’encéphalite est surtout virale (Herpes et Varicelle), parfois bactérienne (listeria, Lyme)
  • L’étiologie varie en fonction de l’hôte (toujours demander un avis infectio/neuro pour discuter de la mise au point et du traitement empirique à débuter)
  • Clinique : apathie, confusion, signes neurologiques déficitaires
  • Examens complémentaires :
    o PCR sur le LCR
    o EEG
    o IRM (lésions prenant le contraste)
33
Q

Que faire en cas de DT2 si > 75 ans?

A

‼️ Pas de régime restrictif au-delà de 75 ans → il vaut mieux que le patient mange de tout, ne perde pas de poids car sinon il va aussi perdre du muscle (le ratio graisse/muscle va être encore en défaveur du muscle qui est un régulateur très important de la glycémieàon perd encore la capacité d’équilibrer le DT)àil faut plutôt adapter les ADO/les doses d’insuline

  1. Metformine
  2. Metformine + IDPP4* / sulfamidés
  3. Penser a l’action rénale et aux interactions des médocs, stimuler activité physique et revoir les apports nutritionnels

*(IDPP4: Les gliptines ou inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), forment une classe de médicaments antidiabétiques.

La DPP-4 est une enzyme qui inactive les incrétines : glucagon-like peptide-1 (GLP-1) et gastric inhibitory polypeptide ou glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP). L’inhibition de la DPP-4 entraîne une augmentation importante de la concentration de GLP-1 et de GIP qui provoquent une augmentation de la sécrétion d’insuline et une diminution de la sécrétion de glucagon)

** En gériatrie, il faut faire attention aux analogues de GLP1 car :
- Nous avons peu de recul quant à leur utilisation chez les très âgés
- Ils engendrent des effets secondaires digestifs de type nausées et perte de poids -> or si le patient perd trop de muscle, il sera plus difficile à équilibre au niveau de son DT

Remarque : inhibiteur des GLT2 :
- GLT2 = récepteur qui provoque la résorption du glucose au niveau du tube contourné proximal
- Augmente la glycosurie
- Prometteur notamment au niveau des facteurs de risque CVS
- Mais encore assez de recul

34
Q

Quand penser a une SHAOS?

A
  • Une plainte de somnolence diurne : ils ont une envie de dormir qui est impérieuse, ce n’est pas
    simplement faire une petite sieste à ils doivent arrêter leur activité pour dormir
  • Une plainte de ronflement
  • Une nycturie
  • Une HTA réfractaire au traitement
  • Une décompensation cardiaque non expliquée avec par ailleurs une FA difficile à équilibrer en
    terme de contrôle du rythme
  • Une hypoxie nocturne non expliquée par ailleurs
  • Des troubles thymiques ou cognitifs d’allure attentionnels et sous corticaux
  • Chez un patient(e) présentant un « profil » évoquant un syndrome métabolique : HTA, obésité,
    DT2, …
35
Q

Quelles sont les conséquences possibles des hypoxies nocturnes?

A

Il faut penser à déceler les hypoxies nocturnes :
- Cause de déclin fonctionnel
- Cause de troubles cognitifs, thymiques et de troubles du comportement
- Déséquilibre tensionnel
- Aggravation de la décompensation cardiaque : ischémique, rythmique ou valvulaire
(postcharge)
L’hypoxie nocturne est un meurtrier silencieux !

36
Q

Quelles sont les causes de IRA pré-rénale, post-rénale et rénale-?

A
  • Pré-rénale : pression de perfusion insuffisante
    o Hypovolémie
    o Sténose artérielle (de l’artère rénale)
    o Bas débit cardiaque
  • Rénale :
    o Néphrotoxiques à cause rénale la plus importante
    o Infection avec glomérulonéphrite aigue
    o Syndrome néphrotique ou néphritique
  • Post-rénale : obstruction à l’évacuation des urines
    o Globe urinaire : très fréquent
    o Lithiase urétérale
    o Compression extrinsèque des uretères
    o Radiations
    o Abcès pyélique
    o Obstruction néoplasique
37
Q

Quelles sont les différentes types d’hypoNa+?

A

Gériatrie (5 decks)

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