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Externat - Néphrologie > Item 264 - IRC insuffisance rénale chronique > Flashcards

Item 264 - IRC insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

Les principales causes d’IRC terminale sont :

A
  • Néphropathies vasculaires
  • Néphropathies diabétiques
  • Glomérulonéphrites chroniques
  • Polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD)
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Q

Critères définissant la maladie rénale chronique (MRC)

A

La Maladie Rénale Chronique (MRC) est définie par l’existence  depuis plus de 3 mois :

  • d’une insuffisance rénale chronique (IRC) définie par une diminution irréversible du débit de filtration glomérulaire (DFG) inférieur à 60 ml/min/1,73 m2,
  • et/ou d’une anomalie rénale morphologique ou histologique ayant un retentissement clinique,
  • et/ou d’une anomalie plasmatique ou urinaire secondaire à une atteinte rénale.
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3
Q

Connaitre le risque évolutif de l’IRC

A
  • Au début de son évolution, la MRC est relativement silencieuse cliniquement.
  • Cependant, plus la MRC est progresse, plus le retentissement clinique est significatif, plus le risque de décès augmente.
  • Au stade terminal, il faut envisager une suppléance de la fonction rénale.
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4
Q

La protéinurie clinique est définie par l’un de ces critères :

A
  • un ratio albuminurie/créatininurie > 300 mg/g ou 30 mg/mmol
  • un ratio protéinurie/créatininurie > 500 mg/g ou 50 mg/mmol
  • une protéinurie des 24 h > 0,5 g.
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5
Q

Connaitre l’incidence et la prévalence d’une IRCT

A
  • IRCT traitée par dialyse ou transplantation :
    • Prévalence ☞ 1 250 patients par million d’habitants
    • Incidence ☞ 160 nouveaux patients par an et par million d’habitants
  • Les principales situations à risque de développer une MRC sont
    • âge supérieur à 60 ans
    • diabète
    • obésité
    • maladies cardio-vasculaires
    • antécédents familiaux de MRC
    • antécédent de chimiothérapie
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6
Q

Savoir identifier les éléments de retentissement clinique de l’IRC chez l’adulte

A
  • Plus l’IRC est sévère, plus le retentissement clinique est important : altération de la qualité de vie :
    • œdèmes
    • HTA
    • troubles du sommeil
    • prurit
    • crampes
    • anorexie
    • nausées
    • syndrome des jambes sans repos (SJSR)
  • IRC ☞ anémie normochrome normocytaire arégénérative ☞ stade 4 : asthénie, incapacité à l’effort.
  • Un bilan à la recherche d’une carence en fer, vitaminique ou d’inflammation doit être réalisé dès que le taux d’hémoglobine devient
    • < 12 g/dL chez 🚺
    • < 13 g/dL chez 🚹
    • une supplémentation peut être indiquée
  • Les objectifs de stock martial sont plus élevés que pour la population générale.
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7
Q

Connaitre les différents stades de la Maladie Rénale Chronique

A
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8
Q

Estimation de la progression de la maladie rénale

A

Outre le risque de décès, la MRC est associée à un risque de progression vers le stade 5. Ce risque est apprécié par l’estimation du déclin annuel calculé de la manière suivante : DFG année n – DFG année n+1

  • déclin annuel « physiologique » observé après 40 ans : ≤ 1 ml/min/1,73 m2/an (courbe verte sur la figure ci-dessous);
  • déclin annuel « modéré » : > 1 et < 5 ml/min/1,73 m2/an ;
  • déclin annuel « rapide » : ≥ 5 ml/min/1,73 m2/an.

Que le déclin soit modéré ou rapide (courbe rouge ci-dessous), le but est d’infléchir la pente du déclin (courbe pointillée jaune ci-dessous).

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9
Q

Connaitre les causes d’aggravation de la maladie rénale chronique

A

En cas d’accélération de la chute du DFG, il faut rechercher une cause aiguë, surajoutée à la MRC :

  • déshydratation extra-cellulaire avec insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
  • néphrotoxicité médicamenteuse
  • obstacle
  • infection urinaire
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10
Q

Connaitre les arguments en faveur d’une origine obstructive d’une MRC

A
  • Toutes les causes d’obstacle chronique négligé peuvent aboutir à une MRC
  • Plus l’obstacle sera levé tardivement, plus la récupération de la fonction rénale sera incomplète.
  • ① L’examen clinique
    • globe vésical
    • gros reins
    • touchers pelviens
  • ② L’échographie des voies urinaires
    • dilatation des cavités pyélocalicielles
    • résidu post-mictionnel
  • ① + ② = indispensables devant toute dégradation et à la PEC
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11
Q

Connaitre les arguments en faveur d’une atteinte parenchymateuse d’une MRC

A

Origine glomérulaire :

  • contexte : œdèmes, diabète, de maladie générale (lupus…)
  • présence d’une protéinurie importante voire d’un syndrome néphrotique
  • hématurie micro- ou macroscopique, HTA très fréquentes

Origine interstitielle :

  • contexte : infections urinaires récidivantes, médicaments à risque intersitiel
  • présence d’une protéinurie très modérée (< 1 g/24h)
  • leucocyturie sans germe, absence d’HTA

Origine vasculaire :

  • contexte : HTA ancienne, mal contrôlée avec retentissement cardiaque
  • facteurs de risque et antécédents cardio-vasculaires
  • confirmer par échographie rénale avec doppler
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12
Q

Savoir évoquer une néphropathie héréditaire

A

Les antécédents familiaux de néphropathie doivent être systématiquement recherché en construisant un arbre généalogique.

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13
Q

Connaître la conduite à tenir en fonction du stade de la MRC

A
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14
Q

Les interventions pour ralentir la progression des maladies rénales chroniques sont :

A
  • le contrôle strict de la pression artérielle
  • la diminution de la protéinurie
  • la prévention des épisodes d’insuffisance rénale aiguë et de la néphrotoxicité (iode, médicaments)
  • la restriction protidique modérée et adaptée au patient
  • le contrôle d’un diabète, s’il existe, et l’arrêt du tabac
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15
Q

Un contrôle strict de la pression artérielle permet de ralentir la progression de la MRC et de diminuer le risque de complication cardio-vasculaire.

La pression artérielle doit être :

A
  • inférieure à 130/80 mmHg chez les patients ayant une MRC avec une albuminurie ≥ 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie) qu’ils soient diabétiques ou non ;
  • inférieure à 140/90 mmHg chez les patients ayant une MRC avec une albuminurie < 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie) ;
  • supérieure à 110 mmHg de systolique dans tous les cas.
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16
Q

Les conditions de mesure de la PA sont importantes :

A
  • en cas d’asymétrie tensionnelle, la PA sera prise du coté où elle est la plus élevée ;
  • la mesure au cabinet doit rechercher une hypotension orthostatique.
  • l’automesure tensionnelle est la référence et permet d’impliquer le patient dans sa prise en charge ;
  • la MAPA (Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle) permet d’évaluer le profil tensionnel sur 24 heures.
17
Q

Quelle restriction sodée ?

A

Une restriction sodée à 100 mmol/j (6 g de NaCl/j) permet une amélioration du contrôle de la PA chez les patients ayant une MRC. Son suivi peut être vérifié par la mesure de la natriurèse des 24 heures.

1 g d’apport de sel = 17 mmol de Na urinaire

  • Associé au contrôle de la pression artérielle, un contrôle strict de la protéinurie permet de ralentir la progression de la MRC
18
Q

Quand utiliser un IEC ou un ARA2?

A
  • Un IEC (inhibiteur de l’enzyme de conversion) ou en cas d’intolérance un antagoniste des récepteurs AT1 de l’angiotensine 2 (ARA2) doit être utilisé :
    • en première intention chez le patient diabétique
      • dès que l’albuminurie est ≥  30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie)
    • chez le patient non diabétique
      • dès que l’albuminurie est ≥  300 mg/24 h (soit 300mg/g de créatininurie correspondant environ à une protéinurie de 0,5 g/24 h).
19
Q

En cas de protéinurie sans HTA  :

A
  • un IEC ou un ARA2 doit être utilisé ;
  • la cible est d’obtenir une protéinurie < 0,5 g/g de créatinine ;
  • avec la dose maximale tolérée pour que la PAS reste > 110 mmHg.

Les associations IEC-ARA2 ne sont pas recommandées.

20
Q

Stratégie thérapeutique en fonction de l’atteinte ou non des cibles

A
  • Les cibles thérapeutiques sont atteintes : poursuite du traitement et de la surveillance. En cas d’effets secondaires spécifiques des IEC, notamment une toux gênante, remplacer l’IEC par un ARA2.
  • Si PA > cibles 130/80 mmHg : vérifier l’observance du traitement et de la restriction sodée (natriurèse des 24 h). Au besoin, un diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/mn) ou de l’anse (si DFG ≤ 30 ml/mn) peut être prescrit en complément des IEC. En cas d’échec, associer une autre classe thérapeutique (β-bloquant ou calcium-bloqueur) et demander un avis spécialisé néphrologique.
  • Si protéinurie > 0,5 g/j ou 500 mg/g de créatininurie : augmenter progressivement la posologie de l’IEC ou ARA2 prescrit (jusqu’à la dose maximale autorisée par l’AMM) à condition d’une bonne tolérance clinique (PAS > 110 mmHg) et biologique.
21
Q

La mise en route d’un traitement par bloqueur du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA2) nécessite des précautions pour éviter  :

A
  • une hypotension ou une insuffisance rénale aiguë à l’introduction du traitement ou lors de l’augmentation des doses, surtout en cas d’hypovolémie ;
  • une hyperkaliémie, surtout chez le diabétique ou en cas d’IRC.
22
Q

Conditions d’introduction, utilisation et surveillance des bloqueurs du Système Rénine Angiotensine

Conduite à tenir

A
  • Diminuer éventuellement les doses de diurétiques, et éviter l’introduction d’un IEC ou d’un ARA2 après une déplétion sodée aiguë (traitement d’un œdème aigu du poumon).
  • Débuter par une posologie basse, puis augmenter progressivement par palier en 2 à 4 semaines, d’autant plus que le patient est âgé et la fonction rénale altérée. L’augmentation des doses se fait jusqu’à atteinte des cibles thérapeutiques ou les doses maximales de l’AMM.
  • Un dosage de la créatininémie et de la kaliémie doit être fait avant la prescription, puis 1 à 2 semaines après le début du traitement, ainsi qu’après chaque modification de posologie du fait du risque de baisse fonctionnelle, réversible de la fonction rénale sous IEC ou ARA2 :
    1. une augmentation de la créatininémie de 10 à 20 % témoigne de l’efficacité du traitement, elle ne justifie pas de diminution de la posologie,
    2. en cas d’augmentation de la créatininémie de plus de 30 %, arrêter temporairement l’IEC ou l’ARA2, qui pourra être réintroduit progressivement, après avoir écarté une sténose d’artère rénale, et après une diminution des doses de diurétiques,
    3. l’arrêt temporaire du traitement est envisagé pour une hyperkaliémie supérieure à 6 mmol/L. Pour une kaliémie comprise entre 5 et 6 mmol/L, rechercher un écart diététique et débuter éventuellement un traitement diurétique hypokaliémiant ou une résine empêchant l’absorption du potassium alimentaire.
  • Pour éviter une insuffisance rénale fonctionnelle sévère, il est souhaitable d’éduquer le patient à l’arrêt de l’IEC ou ARA2 et du diurétique en cas de risque de déshydratation extracellulaire aiguë (canicule, gastro-entérite virale).
23
Q

Connaitre les modalités de la restriction protidique

A
  • Afin de contrôler la protéinurie et de réduire le déclin de la fonction rénale, une restriction protidique < 0,8 g/kg/jour est recommandée à partir du stade 3A.
  • Afin d’éviter une dénutrition, cette adaptation doit être encadrée par une évaluation spécialisée des apports alimentaires, notamment chez les personnes âgées.
24
Q

Les conséquences cardio-vasculaires de la MRC sont :

A
  1. HTA
  2. Lésions artérielles accélérées : athérosclérose  et  artériosclérose
  3. Atteinte cardiaque
25
Q

1. Hypertension artérielle

A
  • Elle est précoce, fréquente.
  • Elle est un des facteurs majeurs de progression de la MRC.
  • Elle est essentiellement volo-dépendante, justifiant le régime pauvre en sel et l’utilisation des diurétiques dans l’HTA de l’IRC.
26
Q

2. Lésions artérielles accélérées : athérosclérose  et  artériosclérose

A

Différents facteurs contribuent au développement de ces lésions chez les patients IRC :

  • les facteurs de risque vasculaire communs : HTA, dyslipidémie, tabagisme, diabète, âge ;
  • les facteurs spécifiques de la MRC : troubles du métabolisme phosphocalcique (médiacalcose), hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance, toxines urémiques.
27
Q

3. Atteinte cardiaque

A

Les atteintes cardiaques sont :

  • l’HVG secondaire essentiellement à l’HTA et à l’anémie 
  • les calcifications valvulaires et coronariennes 
  • une cardiopathie urémique d’étiologie plurifactorielle (ischémie, toxines urémiques…)
28
Q

FLASCHARD RETENIR (sans verso) :

Le risque vasculaire de la MRC est beaucoup plus élevé que dans la population générale :

  • cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde 3 fois plus fréquent que dans la population générale) ;
  • accident vasculaire cérébral ;
  • artériopathie des membres inférieurs…
A
29
Q

Connaître les caractéristiques des troubles du métabolisme phospho-calcique

A
  • hyperparathyroidie IIaire à une hypocalcémie
  • Déficit en vitamine D
  • hyperphosphatémie
  • acidose métabolique
  • ostéodystrophie = combinaison d’ostéomalacie et d’ostéite fibreuse.
30
Q

Au cours de la MRC, les troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux sont caractérisés par :

A
  • une hypocalcémie ;
  • une hyperphosphatémie, liée à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates ;
  • un déficit en vitamine D active secondaire à la diminution de l’activité 1-α hydroxylase rénale ;
  • une hyperparathyroïdie secondaire, précoce, caractérisée par une élévation de la parathormone.
31
Q

Deux grands types de lésions osseuses peuvent s’associer à des degrés divers :

A

① OSTÉOMALACIE

(diminution de la formation osseuse) secondaire au déficit en vitamine D :

  1. signe clinique rare,
  2. signes radiologiques : déminéralisation, stries de Looser-Milkman tardives,
  3. signes biologiques : diminution de la concentration de la 1,25 (OH)2– vitamine D3 non dosée en pratique. Seule la carence en vitamine D native évaluée par le dosage de la 25 OH vitamine D3 doit être corrigée ;

② OSTÉITE FIBREUSE

(destruction osseuse accélérée) secondaire à l’hyperparathyroïdie :

  1. signes cliniques : douleurs osseuses, fractures pathologiques tardives,
  2. signes radiologiques : résorption des extrémités osseuses (phalanges et clavicules), lacunes au niveau des phalanges des doigts, déminéralisation
  3. signes biologiques  : augmentation de la concentration de parathormone.
32
Q

Prévention et traitement des troubles phosphocalciques avant le stade 5 :

A

Leur prévention précoce nécessite :

  • Des apports en vitamine D3 naturelle en cas de carence documentée,
  • Des apports calciques (entre 1 et 2,5 g/jour en calcium élément),
  • Une restriction des apports alimentaires en phosphore, grâce à une prise en charge spécialisée.

Les objectifs de traitement sont :

  • une calcémie normale,
  • une phosphatémie inférieure à 1,5 mmol/L,
  • une PTH sub-normale avant le stade de la dialyse.
33
Q

Une acidose métabolique survient au cours de la MRC en raison d’un défaut d’élimination de la charge acide :

A

Elle est en règle modérée, sauf lors de certaines tubulopathies, avec :

  • diminution des bicarbonates,
  • augmentation faible du trou anionique,
  • pH conservé jusqu’à un stade évolué des MRC.
34
Q

L’acidose métabolique chronique a pour conséquences  :

A

CONSÉQUENCES

  • un catabolisme protéique musculaire excessif
  • une aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale
  • une majoration du risque d’hyperkaliémie

La correction de l’acidose métabolique  :

  • a pour objectif une bicarbonatémie supérieure à 22 mmol/L,
  • nécessite l’utilisation d’alcalinisants type bicarbonate de sodium (ex. : gélules de NaHCO3, 3 à 6 grammes par jour).
35
Q

Principes de la dialyse (hémodyalise ou dialyse péritonéale)

A

RÉPONSE COURTE

  • Épuration et échanges au travers
    • d’une membrane synthétique ☞ hémodialyseur
    • ou d’une membrane biologique (membrane péritonéale) ☞ dialyse péritonéale
36
Q

La suppléance par hémodialyse ou dialyse péritonéale a pour objectifs :

A
  • de contrôler les volumes liquidiens en maintenant le patient à un poids idéal théorique – dit « poids sec » – correspondant à un état d’hydratation et une pression artérielle normaux,
  • d’extraire les molécules à élimination urinaire comme l’urée, la créatinine ou d’autres toxines,
  • de corriger les anomalies électrolytiques induites par l’IRC terminale (hyperkaliémie, acidose métabolique, hypocalcémie, dysnatrémies).
37
Q

Hémodialyse

Principes

A
  • L’hémodialyse est la technique de dialyse la plus utilisée en France (> 90 %). Elle est le plus souvent réalisée au rythme de 3 séances hebdomadaires de 4 à 6 heures. Elle comporte un circuit sanguin extra-corporel.
  • Des échanges par transferts diffusifs ou convectifs sont effectués à travers une membrane synthétique.
38
Q

Dialyse péritonéale

A
  • La dialyse péritonéale est une technique de dialyse qui permet le traitement à domicile avec préservation de la qualité de vie.
  • La membrane péritonéale permet les échanges par des transferts diffusifs, ainsi qu’une ultrafiltration L’épuration est continue. Du liquide de dialyse est laissé en permanence dans l’abdomen ; la modalité (manuelle ou automatisée) et la périodicité des échanges sont adaptées selon les besoins.

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