Kärl Two Flashcards
(32 cards)
1
Q
Vad är en riskfaktor vi stroke?
hur ändas BT och av vad?
A
- Högt blodtryck är en riskfaktor för stroke
- BT går upp och ner under dygnet pga. reglering och sömn, samt yttre faktorer så som stress
- Stress och träning ökar BT
- Att stiga i blodtryck vid träning har visat sig bra – mindre dödlighet
- På sjukhus kan de vara högre pga. stress och nervös
2
Q
vad är ortostaisk blodtryckfall? (snabbt)
A
- När man ställer sig upp och det svartnar för ögongen
- När SBP sjunker med mer än 20 mmHg och DBP sjunker med mer än 10 mmHg
- Är vanligt hos äldre
3
Q
vilka tre delar kan vi dela in BT reglering i ? (tid)
A
- Autonoma nervsysteet
- Omedelbar reglering
- Renin – angiotensin – aldosteron
- Inom några minuter
- Njurens salt- och vätskebalans
- Långsiktig
4
Q
vad är en baroreceptor?
A
- Barpreceptorer på halspulsådern och aortabågen sickar signaler till nucleus tractus soltarius, NTS (på svenska solitärkärnan), via det så kallade afferenta autonoma nervsystemet. Dessa signaler går via:
- Halspulsåderns glossopharyngeus (CN IX)
- Aorta-bågens vagus (X)
5
Q
vilak delar delar sig det efferneta autonma nervsystemet till?
A
- Efter hjärnan går det via efferenta autonom nervyststemt som delas upp i parasympatikus och sympatikus.
6
Q
vad sker i det parasympatiska nervsystmet vid BT reglering? f(fram till receptor)
A
- är det som sänker hjärtfrekvensen och kontraktilitet (hjärtmuskelns förmånga att kontrhera)
- Sker via acetylkolin, ACh, binder till receptorer M2-receptorer
7
Q
hur frisätts ACh och ad kan häma dettaP
A
- Denna typ kan hämmas av nicotin, vilket gör att vid rökning så är sympatikus mer aktivit.
- Frisättning av ACh
- Choline och Acetyl CoA binds samman
- De går ut igenom en viskel och verkar på receptoer. När de är klara så bryts den ner och choline åker tillbaka till cellen för att göra nytt
8
Q
vad sker snabbt vid spymatikus bt reglering?
A
- Ökar hjärtfrekvens och kontraktilitet
- Ökar vasokonstriktionen
- Ökat venöst återflöde och ökad resistans i totala perifer
9
Q
vad fäster nordarenlin till?
A
- Alfa1
- Vasokonstriktion
- Beta 1
- Ökad hjärtfrekvens och kontrakitiltet
- Beta 2
- Vasodilation
10
Q
vad är kopplingen mellan binjurmärgen och sympatikus?
A
- Bnjruimärgen är även sympatiskt aktiv då dess utsöndringar av nordadrenalin och adrenalin fäster på Alfa och Beta receptorer.
- Noradernalin görs bara 20% och Adrenalin till 80, men noradernalin binder starkare
11
Q
vad är hypotoni och vad sker övergrippade när vi har det?
A
- Hypotension är när systoliska blodtrycket är under 100 mmHg.
- Detta upptäcks av baroreseptorer. De sitter på halspulsådran (aorta sinus) och aortabågen (arcus aortae). Dessa sickar signaler med CN 10(vagus) och CN 9 (glossopharyngeal nerven).
- När trycket är högt så sträcker receptoerna på sig och Na+ strömmar in. Eftersom de nu är lågt tryck så åker inget Na+ in och de är därför en en negativ effekt som sickas.
- Signalerna skickas till ett område i hjärnstammen som heter solitärkärnan där två saker vill hända:
- Öka HR så CO ökar och där med BT
- Strimmulera sypatiska nervsystem så TPR ökar och där med BT (BT = CO*TPR).
12
Q
vad sker i sympatisk stimmulering av SA och AV noden vid hypotoni ?
A
Går till SA och AV noden där nordadrenain binder in:
- beta-1 adrenergic receptor stimulans
- Aktivera G-protien som akrivera AC som gör att ATP blir till cAMP som aktivera PKA
- PKA fäster fosfat på L-typ-Ca+ kanalerna, vilket gör att mer Ca+ släpps in
- Gör att depolariseringen sker snabbare è snabbare handling è HR ökar.
- Om HR ökar så ökar CO och där med också blodtrycket
13
Q
vad händer när sympatikus nerven skickar singlar till hjärts muskelceller vid hypotoni?
A
Sympatiska nerven kan också sickas till hjärtats muskelceller. Nordadrealin kan fästa på Beta-1-adrenergic receptoer som gör:
- G-protien è è è PKA
- PKA gör så fosfat fäster på kanaler på Sarcoplasmic reticulum
- Leder till att de öppnas och mer Ca+ kan åka in i Sarcoplasmic reticulum, vilket gör att de lagras upp.
- PKA gör också så att L-typ-Ca+ kanaler öppnas så mer Ca+ åker in i cellen.
- Dessa fäster på RYR-2 receptor som gör så kanaler i Sarcoplasmic reticulum öppnas
- Dessa kanaler gör så Ca+ (som nu finns mycket av pga. lagrin) strömmar ut kraftigt
- Detta skapar mer bindningsytor mellan aktin och myosin vilket ger en större kontraktion
- è kraftiga och större pumpning av hjärtmusklerna
- Slagvolymen ökar och där med CO och där med blodtrycket
14
Q
vad gör spympatikus nerver vid blodkärlen under hypotoni?
A
Sypmatiska nerven kan även gå till blodkrälens tunicamedia. De nordadrenalin binder där på alfa-1 adrergic receptorer vilket gör så mer Ca+ åker in i musklen. Detta leder till en ökad kontraktion av blodkärlet.
- Diametern minskar è radien minskar è TRP minskar (eftersom resistans beror på radie) è BT ökar.
15
Q
vad händer när njuren känner av lågt blodtryck?
A
- Njurarna känner av lågt blodtryck. Dessas Juxtanglomerular celler, JG-celler, gör då Renin som åker ut i blodet
- Reagerar på lågt blocktryck, men även lågt natrium koncentration och hög sympatikus-tonus (spänning/aktivitet)
16
Q
vad gör levern för något som renin påverkar?
A
- Levern gör Angiotensinogen som åker ut i blodet
- Renin klyver Angiotensinogen till Angiotensin 1.
17
Q
vad händer med ang 1?
A
Angiotenisin 1 åker förbi lungan där enzymer, ACE (finns även i kärl), gör om det till Angiotensin 2
18
Q
vad gör ANGIOTENSIN 2?
5 saker
A
- Det åker vidare till zona glomorlosa och gör aldosteron
- De kan göra så kärl själva kontrahera, och där med ökar blodtrycket (då diametern blir mindre)
- Kan själv påverkar njuren via sk. Vasodilation
- De påverkar framför allt den effernta ateriolen i njuren som leder till att vätskans filtration ut till interstium ökar è de tas sedan upp av effernta atrioler è ökar blodvolym è ökar BT.
- Skulle annars bilvit primärurin
- Ang 2 fäster även på Angiptensin 2 receptorer i njuren vilket gör följande:
- Drar in Na+, vilket gör att vatten åker med è vattnet tas upp av effernta atrioler è höjer blodvolymen och där med BT
- Skulle annars blivit primärurin
- De åker också till hypofysen där två saker:
- ADH släpps ut i blodet (ifrån bakre)
- Törst regleras så vi dricker mer (ifrån främre)
- Leder till ökat blodvoylm och där med ökad CO och där med ökad BT
19
Q
vad händer när Aldosteron kommer till njuren?
A
- Aldosteron är sterioidhormon, som utsöndras via Ang 2 och kalium, och åker in njurecellens och tillsammans med MR-receptorer fäster på kärna där de gör mRNA för K+ och Na+ kanaler ==> leder till att Na+ (och där med vatten) åker ut i interstitium där de tas upp av effernta atrioler för att sedan åka ut i vener och skapa venöst återflöde ==> BV ökar ==> CO ökar ==> BT ökar.
- Skulle annars blivit primärurin
20
Q
vad gör ADH i njuren sompåverkar BT?
A
- ADH fäster på V2-receptorer i njuren som gör G-protein till PKA del. Detta sätter fosfat på AQP2 som öppnar kanaler (även på DNA sträng som gör mer AQP2) ==> vatten åker ut i extracellulär del där de tas upp av effernta atrioler och åker sedan till vener och skappa venöst återflöde och där med ökar blodvolymen ==> BT ökar
21
Q
vad är diffition för hypertoni?
A
När vi har högt blodtryck som är:
- SBP över 140
- Eller DBP över 90
22
Q
vad händer i baroreceptoer, binjuren och hjärtats sträckreceptoer vid hypertoni?
A
- Baroreceptorerna som går till hjärnstammen via CN 9 och 10 akriveras nu. De höga trycket gör att kanaler för Na+ öppnas, så vi får en posetiv singal.
- Binjuren kommer inte skicka ut adrenalin
- Hjärtan har även sträckreceptorer som skickar ut Natriuretisk förmaksfaktor, ANF eller ANP.
- ANP bindet till alla de receptoer som Angiotensin 2 skulle bundit till è blodtrycket minskar.
23
Q
vad händer i hjärtat vid hypertoni
A
- Signalerna till AV och SA noden inhiberas
Minskad HR
- AV och SA noden kan också hämmas av parasympatiska singlar som:
- fäster ACh på M-2-receptorer
- Aktivera inhiberade:G-protein som består av 3 delar
- Beta och gamam delen bindet till K+ kanaler och gör att K+ flödar ut ifrån cellen.
- Detta skapar en negativ laddning som saktar ner handlingen och där med HR
- Alfa delen inhibera AC som PKA ifrån sympatiska stimulering skulle aktiverat
- Gör att de blir negativt och HR minskar där med mindre BT.
- Beta och gamam delen bindet till K+ kanaler och gör att K+ flödar ut ifrån cellen.
24
Q
hur hjälper blodet till vid värmeregering =
A
Blodet hjälper till vid reglering av kroppstemperaturen genom att reglera flödet genom huden där värme kan bli förlorat till miljön och därmed kyla/ värma vätskan i blodplasman vilket ger ett värmeutbyte.
25
vad händer vid hög/låg temp vid som reglering?
Höga temperaturer
Vid höga temperaturen kompenserar kroppen genom ökat blodflöde
· Ökat blodflöde ökar värmeförlusten från kroppen
o Ökat blodflöde genom dermis (hudens mellersta lager) uppnås genom att blodkärl i hudens dermis dilaterar (blir större)
§ Mer värme kan därmed försvinna genom värmeförlust
Låga temperaturer
Vid låga temperaturer kompenserar kroppen istället genom minskat blodflöde för att minska värmeförlusten från kroppen
· Blodkärl i dermis kontraherar (blir mindre), vilket minskar blodflödet
o Detta gör att mindre värme kan försvinna genom värmeförlust
· Skelettmuskulatur kontraherar även, vilket ger kroppsvärme = detta kallas att huttra
26
hur påverkas pulsen av tempratur?
· Vid ökad kroppstemperatur, exempelvis vid feber eller ökad kroppstemperatur, skickas impulser snabbare i SA-noden vilket höjer hjärtats frekvens
o Pulsen ökar för att blodflödet ska öka och där med svalka kroppen
· Minskad kroppstemperatur däremot, minskar hjärtfrekvensen och styrkan av kontraktionen
Takyardi, hjärtrusning, är för vuxna definierat som över 100 slag per minut.
27
vilak steg sker vid blödning ?
1. Minskad blodvolym.
2. Minskat ventryck och därmed också det venösa återflödet till hjärtat.
3. Minskad blodmängd i kamrarna i slutet på diastole (EDV).
4. Reducerad slagvolym och arteriellt blodtryck.
28
vad vill kroppen göra efter blödning?
Kompensatoriska mekanismer arbetar i första hand på att:
* Normalisera det arteriella blodtrycket
* Säkra blodförsörjning till de viktigaste organen.
*\*ett mer långsiktigt mål är att återupprätta en normal blodvolym med normal sammansättning.*
29
hur påverkas blocktryckt vid blödnig?
(reglering=
Blodtrycksfallet minskar omedelbart produktionen av nervimpulser i de tryckkänsliga sinnescellerna i sinus caroticus och aortabågen. Detta leder till ökad aktivitet i sympatiska nervsystemet. Den ökade aktiviteten gör att den glatta muskulaturen i venerna kontraheras. Därmed mobiliseras blod som är lagrat i venerna (i vener har vi blodreservoarer) och hjärtats fyllnad förbättras. Dessutom ökar hjärtats kontraktilitet. Slagvolymen går därmed i riktning mot en normalisering. Hjärtfrekvensen och TPR som primärt inte påverkas av blödningen kommer pga den ökade aktiviteten i sympatiska nervsystemet att stiga till värden över det normala. Detta bidrar till ytterligare normalisering av det arteriella blodtrycket.
30
hur påverkars moblisaringen av vävnadsväska vi blödning
En annan viktig mekanism som träder i funktion efter en blödning är mobilisering av vävnadsvätska. Blodtrycksfallet och den ökade kontraktionen av arteriolerna i många organ pga ökad aktivitet i sympatiska fibrer, sänker det hydrostatiska trycket i kapillärerna. Vätskeabsorptionen kommer därmed dominera över filtrationen så att blodvolymen ökar. Överföringen av proteinfri vävnadsvätska till blodet reducerar den osmotiska tryckskillnaden genom kapillärerna, men ökad syntes av plasmaproteiner i levern kompenserar delvis för denna spädningseffekt. Därmed ökar mobilisering av vävnadsvätska.
31
hur sker det normalt när vi ställer oss upp utan ortostatisk hypertoni?
* Blod ansamlas i vener i bena när vi reser oss upp
* Detta minskar det venösa återflödet till hjärtat så att slagvolymen, och där med blodtrycket, minskar.
* Blodtryck registreras direkt av baroreceptorer och gör reflexer som höger HR och TRP så mycket att blodtryck återställs
32
vad sker vid ortostaisk hypertoni hos äldre och längre sängliggande?
Äldre har dålig funktion i reflexer som känner av detta. Fallet i blodtryck blir då så stort att hjärnas blodförsörjning minskar. Bristfällig syreförsörjning till hjärnas nerver är orsaken till yrsel.
Vid långvarig sängliggande så minskar blodvolymen betydligt, vilket är skälet till att man lättare blir yr när man reser sig.
