Kognitiva sjukdomar och konfusion Flashcards
(41 cards)
Många orsaker till sviktande hjärna
Ge några exempel (minst 5)
- Normalt åldrande
- Lindrig kognitiv störning
- Ångest, oro
- Stressrelaterat
- Depression
- Förvirringstillstånd (konfusion)
- Hjärntumör. Annan kroppslig sjukdom.
- Kognitiv sjukdom/Demenssjukdom
Kognitiva domäner (olika symtom beroende på geografi (Kognition <—-> Känslor <—-> Beteende))
Vilka är dessa domäner och vad innehåller de?
-
Komplex uppmärksamhet
o Hålla kvar, selektera och dela uppmärksamhet (ha en uppgift i minnet och prata om något annat).
o Bearbetningshastighet. -
Språklig förmåga
o Expressiv samt receptiv språklig förmåga - Exekutiva förmågor
o Initiativ till, planera, fatta beslut, arbetsminne (vi minns målsättning, kan också byta strategi), mental flexibilitet, byta strategi, hantera/korrigera efter misstag. - Perceptuell-Motorisk förmåga
o Visuell perception, konstruktionsförmåga, ”vad är det?”, ”hur gör man?”
* Minne och inlärning
o Närminne, korttidsminne och långtidsminne -
Social kognition (frontalloberna)
o Uppfatta känslor och förmåga att förstå andra människor
Kognitiv sjukdom (DSM V) (≈ Demens) – synonyma begrepp, skillnad på kognitiv sjukdom och lindrig kognitiv funktionsnedsättning?
Kognitiv sjukdom (DSM V) (≈ Demens)
- A. Signifikant nedsättning från tidigare funktionsnivå inom en eller flera kognitiva domäner. 1. Baserat på information från personen själv, en välinformerad annan person eller klinikern SAMT 2. betydande nedsättning vid standardiserad neuropsykologisk testmetodik eller annan kvantifierad klinisk testmetodik.
- B. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan begränsar personens självständighet i vardagliga aktiviteter (ADL)
- C. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan förekommer inte uteslutande i samband med delirium.
- D. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan kan inte bättre förklaras av annan psykiatrisk ohälsa
Lindrig kognitiv funktionsnedsättning (DSM V)
- A. Märkbar nedsättning från tidigare funktionsnivå inom en eller flera kognitiva domäner. 1. Baserat på information från personen själv, en välinformerad annan person eller klinikern SAMT 2. märkbar nedsättning vid standardiserad neuropsykologisk testmetodik eller annan kvantifierad klinisk testmetodik.
- B. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan begränsar inte personens självständighet i vardagliga aktiviteter (men kräver viss ansträngning, kompensatoriska strategier eller anpassning).
- C. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan förekommer inte uteslutande i samband med delirium.
- D. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan kan inte bättre förklaras av annan psykiatrisk ohälsa
Lindrig kognitiv funktionsnedsättning
- Ofta preklinisk fas (ej akut). Alzheimers ex preklinisk fas kan pågå 10-20 år.
Ge ett exempel på när kurvan inte stämmer?
- Inte alltid progression enligt kurvan eftersom ex depression/LM-påverkan kan ge samma symtom och sedan bli bättre/behandlas mer effektivt
Hjärnan och åldrandet
- Normalt åldrande innebär tillräckligt bevarade funktioner
- Normalt åldrande innebär viss atrofi < 30%. Minskad plasticitet.
- Överkapacitet/reservkapacitet
- Enstaka strukturer ”ökat åldrande”
- Hjärnans ett plastiskt organ som hela tiden måste stimuleras
o Use it or lose it!
Kognitiv reservkapacitethypotes, vad innebär denna?
Om större reserv tål man mer patologi innan symtom (ex vid Alzheimers – större grad av atrofi av mediala temporalloben hos en högutbildad jämfört lågutbildad och ändå ha mindre eller samma symtom)
Åldrandet och kognitiva funktioner (ska dock inte påverka vardagen, allt tar bara lite längre tid, dock klara det man behöver)
Hur påverkas varseblivning, språk, minne och högre funktioner av åldrande?
- Varseblivning –>/sämre
- Språk –>
- Minne
o Episodiskt (svårare att lära in ny information, tar lite längre tid, vi är som bäst kring 20 20) – sämre
o Semantiskt minne (faktakunskap) – ofta bättre hos äldre
o Prrocedur (cykla, gå) –> - Högre funktioner
o Problemlösning (gamla invanda strategier) – sämre
o Kreativitet (gamla invanda strategier) – sämre
o Spatial förmåga (uppfatta form) – sämre
- Akut påkommen störning av de högre hjärnfunktionerna, perception, orientering och uppmärksamhet
o Lite klassiskt att personal påtalar att patienten har tappat det, sen kommer vi in i rummet och patienten är adekvat, kan fluktuera - Varierar över dygnet
- Förändring av habitualtillstånd
- Bakomliggande orsak
- Vanligt!
Vad beskrivs?
Konfusion – akut hjärnsvikt
Förklara konfusionströskeln
o Hos yngre krävs det mkt mer för att hamna under tröskeln
o Förkylning, UVI, covid-19 kan räcka hos äldre, eller bara oro för ex covid-19
Varför är konfusion viktigt?
o Hög mortalitet, hög morbiditet
o Stort lidande för patienten (kommer ofta ihåg)
o Oftast reversibelt
o Vanligt
o ”Vanligt” omhändertagande kan förvärra tillståndet (ex att de kommer ner i sin säng, med ex farmaka. Kan ge sämre situation)
Ge exempel på några symtom vid konfusion?
o Störd vakenhetsgrad
o Förvirring
o Hyper- (lättare diagnosticera (vill gå hem, ramlar i trappen etc))/**hypoaktivitet **(svårare hitta, ligger i sängen (där vi placerat dem), har högre mortalitet))
o Störd dygnsrytm
o Känslo-instabilitet (lättretlig/arg)
o Hallucinationer/Vanföreställningar/Illusioner (tolkar fel)
o Desorganiserade tankar och tal (liknar psykos)
o Koncentrationssvårigheter
o Neurologiska symtom
o Beteendestörningar
Utlösande faktorer/orsaker till konfusion?
o Somatisk sjukdom (infektioner, hjärtinfarkt, stroke mm)
o Fall/trauma
o Operationer
o Undernäring/intorkning
o Urinretention/Obstipation
o Läkemedel
o Hypotoni/hypoglykemi
o Smärta
o Sömnbrist
o Abstinens
o Ny miljö
Läkemedel och konfusion, hur ska vi tänka?
Nya? Ändrade doser? Utsatta? Avbrott? Interaktioner? Njurfunktion (ackumulation)/Elimination?
Läkemedel som har en CNS-påverkan (t.ex antikolinergika (kanske tålt tidigare men inte längre), opioider, psykofarmaka m.fl)
VAD KAN/BÖR JAG TA BORT?! (inte tänka lägga till först!)
Konfusion
Behadling?
o BEHANDLA ORSAK (ex UVI, obstipation)
o Fastställ och åtgärda det som tros ha utlöst konfusionen (ofta samverkande faktorer)
o OPTIMERA OMVÅRDNADEN
o Lågaffektivt bemötande
o Upprätthåll ”naturliga” funktioner (sover, äter, kissar, bajsar)
o Lugn miljö, bra belysning, ”tydlig dygnsrytm”
o Underlätta för patientens kognition (ex ställa enkla frågor med patienten i lugn miljö)
o Låg stimuligrad (en del mkt känsliga för stimuli, ex en TV som står på i dagrummet medan personal springer runt och tror sig stressa)
Starkaste riskfaktor kognitiv sjukdom?
- Ålder är den starkaste riskfaktorn för kognitiv sjukdom
- Incidensen av kognitiv sjukdom fördubblas vart 5:e år efter 65 år ålder
o Vid 90 års ålder har >40% kognitiv sjukdom
o 70% av patienter med kognitiv sjukdom är >75 år
Riskfaktorer för kognitiv sjukdom (påverkbara riskfaktorer (tidigt till sent i livet)!)
Ja, vilka är detta?
- Låg utbildning
- APOE ε4 (APO-lipoprotein E4) (ökad risk för Alzheimer) – Sårbarhetsgen
o Men Alzheimers förekommer även utan
o Bägge alleler mkt högre risk -
Högt blodtryck i medelåldern (kognitiv sjukdom och Alzheimers)
* Höga blodfetter i medelåldern (kognitiv sjukdom och Alzheimers) - Övervikt i medelåldern
- Diabetes mellitus
- Hjärt-kärlsjukdomar
- Lägre evidens (men viss ändå)
o Högt homocystein (lite lägre evidens, neurotoxiskt) (tyder ju även på folat/B12-brist men även nedsatt njurfunktion kan göra att det ansamlas)
o Inflammatoriska markörer
o Depression
o Lågt socioekonomiskt status
o Rökning
Kognitiv sjukdom
Skyddsfaktorer?
- Hög utbildning!
- Antihypertensiv behandling
- Intellektuella fritidsaktiviteter (använd hjärnan!)
- Fysisk aktivitet
o De med APO-E får bättre effekt av detta - Fiskolja (fet fisk, Medelhavsdiet)
- Kaffe
- Vanligaste diagnosen vid kognitiv sjukdom (60-70%)
- Primärdegenerativ kognitiv sjukdom
o Tidig debut < 65 år
o Sen debut ≥ 65 år (ca 97%)
Vad beskrivs?
Alzheimers sjukdom
Alzheimers
Kognitiva symtom – temporo/parietala (tinning/upp mot hjässan) i huvudsak
- Smygande debut och successiv progress
På vilket sätt ser vi svårigheter?
-
Episodisk minnesnedsättning
o Svårt lära in ny information (ex 10 ord 3 ggr, upprepa)
o 4, 4, 6 och sedan andra uppgifter, kommer sen ihåg 2 ord -
Språkliga svårigheter
o Glömmer ord, tomat blir röd och rund istället - Svårt med tids- och rumsorientering
- Svårt att förstå
- Praktiska svårigheter
- Svårt läsa, skriva, räkna
- Svårt att hitta
Riskfaktorer – Alzheimers sjukdom?
- Ålder
- Kvinna
- Ärftlighet?
o Familjär förekomst: 1-2% mutationer, 50% risk för insjuknande.
o Sårbarhetsgen: APOE ɛ4 – heterozygot 3-4 ggr ökad risk; homozygot – 8-10 ggr ökad risk. (Ca 15 % av befolkningen) - Avancerad Alzheimer vs normal hjärna (bilden)
Etiologi
* Inte helt klarlagt: Amyloidkaskad-hypotesen/Tau-hypotesen
o Amyloida plack
o Neurofibriller (tangles)
* Blodkärlsförändringar, tex små infarkter och ateroskleros.
Var ses framför allt förändringarna? Förklara också de två olika hypoteserna
- Atrofi av hjärnan pga nervcellsdegeneration. Ffa pyramidceller temporalt, parietalt och frontalt.
- Amyloidprotein finns i kroppens alla celler, beta- och alfasekretas klyver, vid Alzheimers ses felaktig klyvning, ger mer av 42 aminosyror långa beta-amyloidproteinet som aggregeras extracellulärt och bildar senila plack i hjärnan
o Plack uppstår först spritt i neocortex→ mediala temporalloberna, parietalt och viss mån frontalt - Familjär Alzheimers beror på mutation på APP-genen, duplikation av APP-genen alternativt mutation på gener för enzymer som klyver β-amyloid.
- Bilden: Beta-amyloid monomerer blir felveckade och bildar dimerer/trimerer/oligomerer –> protofibriller (LM på gång mot dessa) och större plack
Etiologi: Tauhypotesen (tau stabiliserar mikrotubuli)
- Neurofibrillära tangles (bildas intracellulärt)
o Intracellulärt proteinaggregat av hyperfosforylerat tau → försämrad funktion och slutligen nervcellsdöd.
o Neurofibiller (tau) uppstår först i mediala temporalloben → amygdala och hippocampus → temporalt, parietalt och frontalt. Ses ej i motoriska och sensoriska cortex. - Stark koppling mellan mängden neurofibriller och kognitiv dysfunktion.
o Samma koppling ses inte vid amyloida plack
Vilken kritik finns mot Amyloidkaskad-hypotesen/Tau-hypotesen?
Amyloidkaskad – hypotesen. Kritik: Amyloid precursor protein (APP) viktigt för utvecklingen av synapser och för regeneration av nervceller efter skador på hjärnan. Mängden plack en konsekvens av hjärnans försök att reparera hjärnskador (oklart)? (Familjär Alzheimers beror på mutation på APP-genen, duplikation av APP-genen alternativt mutation på gener för enzymer som klyver β-amyloid)
Tau-hypotesen. Kritik: Neurofibillära tangles ses vid många sjukdomstillstånd och ej specifikt för AD. Sekundär reaktion på nervcellsskada, snarare än sjukdomsdrivande (oklart)?
HJÄRNFÖRÄNDRINGAR I OLIKA FASER AV denna SJUKDOM
- Förstadier först, lindrig kognitiv demens
Vilken är sjukdomen?
Alzheimers sjukdom
HJÄRNFÖRÄNDRINGAR I OLIKA FASER AV ALZHEIMERS SJUKDOM
- Förstadier först, lindrig kognitiv demens
Säg något om dena klinska progressionen stegvis
- Progressiv förlust av kognitiva förmågor samt ADL-förmågor
- Först intrumentell ADL (smartphone, betala räkning)
- Förmågor i ADL börjar vid lindrig kognitiv funktionsnedsättning, minnesproblematik börjar tidigare
- Måttlig (problem med personlig ADL (mat/hygien)
- Svår demens (äldreboende, dygnetruntvård
Likvoranalys – Alzheimers sjukdom, vad kan ses?
- Idag biokemisk diagnos möjlig innan klinisk diagnos
- T-tau: Speglar grad av neuronal/axonal skada. Måttligt till kraftigt förhöjd vid AD. Hög sensitivitet, men lägre specificitet.
- P-tau /(hyperfosforyleringen) Tydligt förhöjt vid AD. Hög sensitivitet och bättre specificitet jämfört med T-tau.
- β-amyloid (Aβ42): Sänkta nivåer vid AD. Hög sensitivitet.
- β-amyloid-kvot (Aβ42/ Aβ40):Sänkt vid AD. Högre specificitet än bara Aβ42.
- Neurofilament: Ökar vid axonal skada. Förhöjt vid många olika sjukdomar som påverkar nervsystemet, inkl AD.
- Olika grader av atrofi av mediala temporalloben
Vilken sjukdom kan detta bero på?
Alzheimers
