Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

KOW > KOW 5 immunologie 2 > Flashcards

KOW 5 immunologie 2 Flashcards

1
Q

hoe lang duurt een type 1 overgevoeligheidsreactie

A

IgE gemedieerde overgevoeligheidsreactie duurt max 4 uur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

voorbeelden type 1 overgevoeligheidsreactie

A

atopisch exczeem, atopisch astma, hooikoorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

type 2 overgevoeligheidsreactie

A

Oppervlaktegebonden antistofgemedieerde overgevoeligheids reactie
A opsonisatie door antistofbinding een fagocytose
B complement activatie met inflammatie en cellysis door MAC
C antistoffen inhiberen of stimuleren moleculen de ze herkennen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

voorbeelden type 2 overgevoeligheidsreactie

A

B: (complement activatie, inflammatie en cellysis), hemolytische anemie
C: (antistoffen inhiberen, myasthenia gravis of stimuleren, ziekte van graves)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

type 3 overgevoeligheidsreactie

A

immuuncomplex gemedieerde overgevoeligheid
doordat er een overschot aan immuuncomplexen of een defect in het opruimmechanisme is blijven immuuncomplexen hangen aan de vaatwand met een ontstekingsreactie las gevolg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

voorbeelden type 3 overgevoeligheidsreactie

A

SLE
polyartritis nodosa
serumziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

type 4 overgevoeligheidsreactie

A

cellulaire of vertraagde overgevoeligheidsreactie. APCs presenteren antigenen aan:
- CD4+ cellen met productie van inflammatoire cytokinen als gevolg
- CD8+ cellen met cytotoxiciteit als gevolg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

voorbeelden type 4 overgevoeligheidsreactie

A

contact allergie, host-versus-graft ziekte of graft-versus-host ziekte, diabetes mellitus type 1, reumatoide artritis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

van welk ZS is er bij guillain barre een defect en waarmee kan het onderscheid gemaakt worden

A

er is een defect van het perifere zenuwstelsel
met een reflexhamer kan er onderscheid gemaakt worden tussen een defect in het perifere of centrale zenuwstelsel
bij guillain barre blijven de reflexen uit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

behandeling van guillain barre

A

intraveneus immunolgobulinen, plasmaferese, beademing (ondersteunend) en revalidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

er bestaan verschillende vormen van GBS

A
  • waar de myeline schede wordt aangevallen AIDP
  • waar het axon zelf wordt afgebroken AMSAM
    (bij axonale degeneratie zijn de knopen van ranvier kwetsbaar)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

verschillen tussen MS en GBS

A

MS is aandoening van centrale zs, GBS van het perifere.
MS is relapse-remitting, GBS is monofasisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

5 redenen waarom GBS anders is dan andere autoimmuunziekten

A
  1. komt vaker voor bij mannen dan vrouwen
  2. is monofasisch (niet chronisch of relapse-remitting)
  3. er is geen associatie met andere auto-immuunziekten
  4. er is geen associatie met HLA types
  5. er is geen verbetering na toediening van corticosteroiden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

na welke infectie komt GBS voor

A

30% campylobacter jejuni (antistoffen tegen GM1)
bij kinderen sterkere associatie met mycoplasma pneumoniae bacterie (antistoffen tegen GalC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hoeveel procent behaalt volledige remissie na GBS

A

30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

behandeling van allergie type 1 allergische reactie bestaat uit

A

vermijden
antihistaminica
corticosteroiden
adrenaline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke typen overgevoeligheidsreacties komen het meest vaak voor

A

1 en 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat het is concept van immunotherapie bij allergie

A

bij bijvoorbeeld wespenallergie, huisstofmijt, gras en boompollen
- er wordt 3 jaar lang 1 x per maand het allergen subcutaan of sublinguaal toegediend
- hierdoor wordt ipv IgE IgG4 gevormd tegen het allergen
- IgG4 bindt niet aan mestcel maar bindt het allergen
- Er is geen histamine release meer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

het probleem bij MS

A

er zijn multipele sclerotische ontstekingshaarden op verschillende plekken op verschillende momenten

20
Q

meest veel voorkomende klachten bij MS

A
  • vermoeidheid
  • pijn
  • seksuele dysfunctie
  • visusproblemen (oogzenuwen zijn eigenlijk embryonale uitlopers van de hersenen)
21
Q

basisprincipes van de diagnose MS

A

disseminatie in tijd en plaats en andere oorzaak minder waarschijnlijk
voor MS is er geen diagnostische test met 100% zekerheid
de anamnese en neurologisch onderzoek zijn het belangrijkst

22
Q

beloop van MS

A

MS begint vaak met 1 symptoom (klinisch geïsoleerd syndroom) zoals neuritis optica of het teken van l’hermitte
Daarna zijn er relapses/exsacerbaties/Schubs gevolgd door periodes van herstel
(een pseudoschub is als er meer symtpomen optreden door infectie of hitte)

23
Q

beloopsvormen van ms

A
  1. RRMS relapse remitting MS
    aanvallen van ziekte gevolgd door periodes van (gedeeltelijk) herstel
    15-30% wordt SPMS
  2. SPMS secundary progressive MS
    wordt voorafgegaaan door RRMS. Er ontstaat accumulatie van verslechtering zelfs tussen aanvallen door
  3. PPMS primary progressive MS
    vanaf het begin is er geleidelijke verslechtering van de gezondheid
24
Q

prognostische factoren van MS

A
  • niet-europese oude man
  • veel mri ziekte activtiet
  • aanwezigheid biomarkers
  • progressief fenotype
25
Q

werking van MS medicijnen

A

pathogenese: immuunactivatie in de perivasculaire space en daarna migratie naar CZS met productie van cytokinen en antistoffen
er zijn 4 verschillende strategiën
- immuunmodulatie
- migratieremmers (natalizumab tegen VLA4 dat aan VCAM1 adhesiemolecuul bindt)
- immuundepletie
- immuunreconstitutie

26
Q

hoe wordt een MS exacerbatie behandeld

A

eerst moet een infectie worden uitgesloten
dan methylprednisolonkuur gedurende 3 dagen 1000 mg/dag
dit verminderd de ernst van de aanval maar heeft geen invloed op herstel of aantal aanvallen in de toekomst

27
Q

behandeling van progressieve MS

A

primary progressive MS: ocrelizumab
secondary progressive MS: siponimod

28
Q

pathogenetische trias van MS

A
  • inflammatie
  • demyelinisatie
  • axonale destructie
    het is niet duidelijk wat oorzaak/gevolg is
29
Q

MS is multifactorieel

A

door kans/toeval, omgevingsfactoren en genen

30
Q

omgevingsfactoren die invloed hebben op het ontwikkelen van MS

A
  • zonlicht (vitamine D beschermend effect)
    –> echter vielen studies met vitamine D pilletjes tegen alleen combinatie therapie succesvol
  • (late) EBV infectie: essentieel om MS te ontwikkelen
31
Q

genetische factoren die invloed hebben op het ontwikkelen van MS

A
  • HLA-2 DR
  • single nucleotide polymorfismes
32
Q

wat is auto immuunziekte

A

het is een immuunreactie op lichaamseigen antigenen
er kan aanwezigheid zijn van auto-antilichamen en/of verlies van tolerantie

33
Q

verschil tussen ziekte van graves en ziekte van hashimoto

A

ziekte van graves is met autoantistoffen tegen TSH receptor waardoor er een overmatig actieve schildklier is
ziekte van hashimoto is met anti TPO antistoffen met een functieverlies van de schildklier

34
Q

verschil tussen systemische en orgaanspecifieke auto-immuunziekte

A

systemisch:
- immuuncomplexen
- autoantigenen in vele orgaan(systemen)
- autoantilichamen/autoreactieve T cellen niet beperkt tot een orgaan
orgaanspecifiek
- specifieke reactie tegen cel of orgaan
- schade in 1 orgaan

35
Q

centrale tolerantie 3 manieren

A
  • in thymus door negatieve (en positieve selectie) van TCR met behulp van AIRE
  • voor de BCR is er receptor editing
  • klonale deviatie van autoreactieve T cel naar Tregulator cel
36
Q

mutatie in AIRE gen kan leiden tot

A

auto-immuun poly-endocrien syndroom

37
Q

perifere tolerantie

A
  • klonale anergie (door ontbreken costimulatie)
  • suppressie door Tregs:
    CTLA4 bindt aan CD80/86
    CD25 vangt IL-2 weg
    productie van TGF-beta en IL-10
    productie van cytotoxisch granzym
38
Q

welke genen kunnen een rol spelen bij de ontwikkeling van autoimmuunziekten

A

AIRE
FOXP3
HLA allelen

39
Q

welke omgevingsfactoren kunnen een rol spelen bij de ontwikkeling van autoimmuunziekten

A

infecties –> molecular mimicry
schade –> vrijkomen van autoantigenen uit immuneprivilged sites
geneesmiddelgebruik –> haptenisatie en modificatie productie van neo-antigenen

40
Q

invloed van endocriene factoren op ontwikkeling van autoimmuunziekten

A

autoimmuunziekten komen vaker voor bij vrouwen. ook is er soms (niet altijd) ziekte afname tijdens de zwangerschap

41
Q

myastenia gravis en eerste meest voorkomende symptoom

A

autoimmuunziekte met auto-antilichamen die acetylcholinereceptoren blokkeren waardoor spierzwakte ontstaat
–> hangend ooglid is meestvoorkomende eerste symptoom

42
Q

behandeling van myastenia gravis

A
  • cholinesterase remmers (remmen afbraak van acetylcholine)
  • plasmaferese
  • mogelijke thymectomie
43
Q

pathogenese van DM type 1

A
  • abnormale voorlopercellen
  • abnormale DC ophoping
  • abnormale lymfcoyten met aanvallen van betacellen in pancreas
44
Q

2 fases van auto-immuunziekten

A

initiatiefase: eerst activatie van autoreactieve lymfocyten, asymptomatisch
effectorfase: voortdurende chronische auto-immuunactiviteit met ontwikkeling van ziekte symptomen en diagnose

45
Q

hoe kan er onderzoek worden gedaan naar autoimmuunziekten

A

spontaan model: onderzoek naar de initiatiefase van autoimmuunziekten (staat voor 1 patient!)
gemodfiiceerde muis transgeen of knock-out: onderzoek naar 1 molecuul
transfer t-cel/autoantistof studies

46
Q

wat zijn de 3 portals of entry naar het CZS bij MS

A
  • bloed-hersen barriere
  • grens tussen bloed en liquor (plexus choroideus) met epitheel
  • grens tussen bloed en meninge met endotheel
47
Q

welke cellen spelen een rol in de pathogenese van MS

A

Th17.1 cellen: deze hebben CCR6 en zijn aangetrokken tot CCL20 wat gemaakt wordt door het epitheel bij de bloed-liquor barriere
na behandeling met natalizumab lijkt er minder Th17.1 ophoping in de hersenen
Ook is er een functioneel defect van de Treg
B cellen zijn ook belangrijk!

KOW (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions