Lectures week 1 Flashcards
(35 cards)
Patient type 1: behavioural neurology model
The brain disease is seen as the necessary and sufficient cause of the disorder. So the illness comes directly from damage or changes in the brain.
- TBI, stroke, multiple sclerosis, alzheimer
Type II patient: neurology as a “meme”
The symptoms (seizures or movement problems) come from psychological distress or inner conflict. Not from actual brain damage. (functional neurologic disorders)
trauma, sexual abuse etc. play a major role
Type III patient: the interactive model
hier is de neuropathology necessary but not sufficient on its own to explain symptoms or how to treat them.
common example: older adults with late paraphrenia, maybe also autism
Type IV patient: the neuropsychiatry of pain and the autonomic nervous system
veel focussen op het limbisch systeem, maar andere komen uit het periphere en autonomic nervous system.
Bij Type IV patiënten is pijn niet alleen een kwestie van emoties in de hersenen, maar ook van lichamelijke zenuwstelsel reacties die automatisch gebeuren.
Type V patient: the neuropsychiatry of psychotropic drug use
psychopharmacology is closely tied to neuropsychiatry because psychotropic effects are driven by neurological mechanisms.
Requires careful differential diagnosis and management to distinguish between medication effects and disease symptoms
Heel belangrijk om te onthouden over psychose
- psychose is een spectrum
bestaande uit verschillende disorders - schizophrenia
- delusional disorder
- brief psychotic disorder
- schizophreniform disorder
- schizoaffective disorder
- depression/bipolar disorder with psychotic features
- etc…
bij welke hit vaak psychotische disorder
vaak bij de tweede hit, sterke risico voor psychotische disorder
Waarom biomarkers nodig?
- bevestigen of suggestie van een diagnose
- het uitvinden over een prognosis
- zoeken voor mogelijke treatment responses: precision medicine/personalised medicine
Vertel me over de dopamine hypothese
De dopaminehypothese stelt dat schizofrenie (vooral de positieve symptomen) ontstaat door een overactieve dopamine-transmissie in de hersenen. Dopamine speelt een belangrijke rol bij het toekennen van salience aan prikkels. Als dopamine-activiteit te hoog is, kunnen ook irrelevante prikkels als belangrijk worden ervaren, wat kan leiden tot wanen en hallucinaties.
Wat is het effect van antipsychotica op dopamine en wat zijn mogelijke bijwerkingen?
Antipsychotica blokkeren dopamine-receptoren, waardoor de overactieve dopaminesignalering afneemt en positieve symptomen verminderen. Bij teveel blokkade kunnen echter bijwerkingen ontstaan zoals motivatieverlies, bewegingsstoornissen en verminderde leerprocessen, omdat dopamine ook essentieel is voor motivatie en beloningsleren.
Goede hypothesis, de dopamine maar….
- gericht op positieve symptomen
- niet in alle patienten werken dopaminergic agents work
- Verklaard niet de efficientie van bepaalde medicatie die geen sterke dopaminergic compound hebben
- simplistic view of reality
Wat weet je over de glutamate hypothese?
De glutamaathypothese stelt dat verminderde werking van NMDA-receptoren (een type glutamaatreceptor) bijdraagt aan schizofreniesymptomen, vooral cognitieve en negatieve symptomen. Antagonisten van NMDA-receptoren kunnen psychotische symptomen uitlokken. Een medicijn dat hierop inspeelt, zoals Cobenfy, leek veelbelovend maar faalde in meerdere studies als aanvullende behandeling. Toch blijft het een interessant onderzoeksgebied.
symbol digit submission test
- processing speed
- patients with schizophrenia do not automise as much, which is why they have problems with this test
Continuous performance test
- testing attention
- patients with schizophrenia perform badly because of distractions
digit span test
- working memory
- moeilijkheden voor mensen met schizophrenie
Winsconsin card sorting test
- testing executive functioning
- patienten met schizophrenie geneigd om persevere a lot, for example keep going on the rule of colour, even though this is marked as wrong
mensen met schizophrenia vaak:
- jumping into conclusions
- source monitoring bias
- bias against disconfirmatory evidence
- self serving bias
Welke drie hersengebieden laten structurele verschillen zien bij schizofrenie en bipolaire stoornis?
Frontale, temporale en pariëtale cortex.
Wat gebeurt er met de cortex bij mensen met schizofrenie of bipolaire stoornis?
De hersenschors (cortex) is dunner aan beide kanten van de hersenen.
Wat is het effect van antipsychotische medicatie op hersenstructuren?
De structurele verschillen worden meestal groter.
Wat gebeurt er met de witte en grijze stof bij mensen met psychotische ervaringen?
Witte stof ontwikkelt minder goed; grijze stof neemt sneller af (atrofie), vooral in frontale, cingulate en pariëtale gebieden.
Welke hersengebieden zijn overactief tijdens cognitieve taken bij schizofrenie en depressie?
Rechter mediale prefrontale cortex en bilaterale voorste cingulate cortex.
Wat doet de amygdala bij mensen met schizofrenie tijdens niet-emotionele prikkels
Reageert te sterk, alsof neutrale dingen emotioneel zijn.
Welke hersengebieden tonen minder functionele connectiviteit bij schizofrenie?
Insula, laterale postcentrale cortex, striatum en thalamus.
