Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

01 Farmacologie > Les 1 > Flashcards

Les 1 Flashcards

1
Q

Wat is Farmacodynamiek

A

Wat doet een GM me het lichaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is Farmacokinetiek

A

Wat doet eht lichaam met een GM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe ziet de opbouw van de cursus eruit ?

A

Deel I: Fd - Fk - Gm per klasse (parasymp - orthosymp - perifere meditoren - ontst. en anti-inflam. - hemstase en thrombose )
Deel II: cardiovasculair - diuretica - ademhalingsstelsel - maagdarm - CZS)
Deel III: Immunofarmaca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke aangrijpingspunten van GM zijn er en geef voorbeelden

A

Specifiek :

  • Receptoren
  • Ion - kanalen
  • Opnamesystemen
  • Enzymen
  • (Gen therapy)
Niet specifiek:
* Fysisch-chemische werking
*Grote hoeveelheid nodig
* vb: 
Antacida (maagzuur)
Bulklaxativa 
Actieve koolstof 
plasmavervangers
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke 2 specificiteiten van farmaca zijn er en probeer ze uit te leggen

A

Chemische specificiteit (enkel de exacte chemische juiste molecuul zal een respons triggeren. Als er ergens een deviatie is in bv de de AZ of suikers D/L dan zal het het molecuul inactief zijn.) en biologische specificiteit (enkel bv de receptoren voor angiotenise II in de bloedvatern zullen geactiveerd worden en dezelfde receptroren maar in de GI systeem niet )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke vormen van receptor aangrijpingspunten zijn er en geef een vb van elk

A
  1. GPCR (ACh - Histaine
  2. Ligand gated ion channel
    3 Linked to enzymes (tyrosine kinases, serine kinases, guanylyl cyclase)
    4 Nuclear receptors linked to gene transcription
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is de formule voor bezettingsgraad

A

Pa = Xa / (Xa + Ka)
met
Ka als de dissociatieconstante en Xa concentration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het verschil tussen agonist en antagonist?

A

Ze hebben allebei een affiniteit voor de aangrijpingspunt (receptor, enzyme etc.) maar evrschillen in het opwekken in activiteit/effect, antagonist heeft er geen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Who is awesome?

A

You are ;)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat als Xa gelijk is aan Ka?

A

dan is Pa 0,5 oftewel de receptoren zijn 50 procent bezet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de eenheid van de dissociatieconstante

A

de eenheid is Molair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar staat DAC voor ?

A

Dosis antwoord curve

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waarom wordt er gebruik gemaakt van DAC

A
  1. Je kan de bezette plaatsen moeiljik bepa;en
  2. Je kan eht effect goed meten
  3. Je kan 100% effect hebben zonder dat alle plaatsen bezet zijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is EC50

A

Half maximal effective concentration (EC50) refers to the concentration of a drug, antibody or toxicant which induces a response halfway between the baseline and maximum after a specified exposure time. It is commonly used as a measure of a drug’s potency, and the use of EC50 is preferred over that of ‘potency’, which has been criticised for its vagueness.[2] EC50 is a measure of concentration, expressed in molar units (M), where 1 M is equivalent to 1 mol/L.

The EC50 of a graded dose response curve therefore represents the concentration of a compound where 50% of its maximal effect is observed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is pD2?

A

Dit is de -log EC50

Hoe hoger het getal hoe lager de concentratie dat nodig is om 50 % effect te bekomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

A. B is potenter dan C.
B. De pD2 van B bedraagt -6.
C. De pD2 van A bedraagt 7.
D. A en B hebben een gelijke potentie

Zie figuur op p. 14 en LET OP ER STAAT MICROMOLAIR OP DE FIGUUR

A

A) B en C zijn even potent

B) De -logEC50 van B is 6 en niet -6

C) De -logEC50 van C –> 0,1 microM oftwel 1*10^-7 M–> -log van dit is 7 JUIST

D) Potentie is EC50. De Ec50 van resp A en B zijn 110^-7 M en 110^-6 M. In pD2 is het resp 7 en 6. Hoe lager de concentratie hoe potenter en hoe hoger de pD2 hoe potenter dus A is potenter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Is EC50 gelijk aan 50% bezettingsgraad?

A

Niet altijd, zie receptorreserve

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is receptorreserve?

A

Receptor reserve (spare receptors): This refers to the condition in a tissue whereby the agonist needs to activate only a small fraction of the existing receptor population to produce the maximal system response.

19
Q

Welke typen agonisten heb je

A
  1. volle agonist
  2. Partiele agonist
  3. Neutrale antagonist
  4. Inverse agonist
20
Q

Wat is inverse agonist

A

In pharmacology, an inverse agonist is a drug that binds to the same receptor as an agonist but induces a pharmacological response opposite to that of the agonist.[1]

A neutral antagonist has no activity in the absence of an agonist or inverse agonist but can block the activity of either.[2] Inverse agonists have opposite actions to those of agonists but the effects of both of these can be blocked by antagonists.[3]

A prerequisite for an inverse agonist response is that the receptor must have a constitutive (also known as intrinsic or basal) level of activity in the absence of any ligand.[4] An agonist increases the activity of a receptor above its basal level, whereas an inverse agonist decreases the activity below the basal level.

The efficacy of a full agonist is by definition 100%, a neutral antagonist has 0% efficacy, and an inverse agonist has < 0% (i.e., negative) efficacy.

21
Q

Wat is allosterische modulatie

A

From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to navigationJump to search
In pharmacology and biochemistry, allosteric modulators are a group of substances that bind to a receptor to change that receptor’s response to stimulus. Some of them, like benzodiazepines, are drugs.[1] The site that an allosteric modulator binds to (i.e., an allosteric site) is not the same one to which an endogenous agonist of the receptor would bind (i.e., an orthosteric site). Modulators and agonists can both be called receptor ligands.[2]

Modulators are either positive, negative or neutral. Positive types increase the response of the receptor by either increasing the probability that an agonist will bind to a receptor (i.e. affinity), or increasing its ability to activate the receptor (i.e. efficacy), or both. Negative types decrease the agonist affinity and/or efficacy. Neutral types don’t affect agonist activity, but can stop other modulators from binding to an allosteric site. Some modulators also work as allosteric agonists.[2]

22
Q

Waarin verschillen reversiebele en irreversiebele (competitieve) agonisten van elkaar p.19 Les 1

A

Bij reversiebele komt de antagonist weer los op een gegeven moment waardoor de agonist weer kan aangrijpen. als de concentratie van de agonist maar genoeg verhoogd wordt dan zal het maximale effect bereikt worden. Er zal een zogenaamde rechtsverschuiving plaatsvinden zie p.18 de potentie van de agonist schuift op

Bij irreversiebel wordt de aangrijpingspunt (receptor, enzyme etc.) compleet onbruikbaar gebruikt waardoor de totale hoeveelheid beschikbare receptoren minder wordt. De potentie blijft hetzelfde maar de maximale effect daalt

23
Q

Wat is R (dosis ratio)

A

XB
/KB + 1

Dit is een contante bij vaste Xb

24
Q

Wat is Kb en wat is zijn belangrijke eiegenschap

A

concentratie antagonist die DAC met factor 2 verschuift, en belangrijk om te onthouden is dat Kb onafhankelijk is van de agonist

25
Q

wat is pA2

A

pA2 is -log Kb

26
Q

Welke invloed heeft reversiebele competitieve antagonist op de langmuir vergeljiking ?

A

PA(B) = XA/ [XA + KA (XB/KB + 1)]
of
PA(B) = XA/ [XA + KA R]

Rechtsverschuiving

27
Q

Welke invloed heeft irreversiebele competitieve antagonist op de langmuir vergeljiking ?

A

PA(B) = (1- PB) * XA
/ [XA + KA]’

Onderdrukkign van maximum
Geen rechtsverschuiving
p.18

28
Q

B is een antagonist voor A. De pA2 van B is 6.
Welke stelling is dan juist?
A. B is potenter dan een antagonist met pA2 = 7
B. De pA2 daalt als de concentratie van agonist A
toeneemt.
C. B onderdrukt de Emax van A.
D. De EC50 van de agonist A verdubbelt bij 1 µM van B.

A

A. (Concentratie antagonist die DAC met factor 2 verschuift)
pA2 6 –> 110^-6M
pA2 7 –> 110^-7M
Dus de tweede heeft een lagere concentratie nodig voor een verschuiving van 2 dan antagonist B en is daarmee potenter –> fout

B. KB
is onafhankelijk van agonist –> Fout

C. Wanneer er sprake is van een verschuiving dan praat je over reversiebel comp antagonisme. Onderdrukking van Emax komt voor bij irreversiebele compt. antagonisme dus deze statement is fout

D is juist. Wat er staat is eigenlijk in andere woorden de definitie van pA2

29
Q

Anti-histaminica, identiek maar:
product X: pA2 = 9;
product Y: pA2 = 6
Welk product kiest u als u de kans op nevenwerkingen
wil verlagen ?
Welke concentratie moet u gebruiken als u de
gevoeligheid voor histamine met een factor 1000 wil
verminderen?

A

pA2 9 = 110^-9M en pA2 6 is 110^-6M

product x is potenter en dus heb je lagere concentratie nodig dus met x heb je minder kans op nevenwerkingen.

R moet 1000 zijn en -log Kb is 9 hdh

30
Q

Welke andere vormen van antagonisme ken je en berspreek ze kort

A 
• Competitief dualisme
• Volle agonist1 (A1): e = 1
• Partiële agonist2 (A2): e < 1
• A2 verlaagt effect A1 door competitie (vb. pindolol (ß-blocker met ISA)
• Niet-competitieve antagonist
• Blokkering signaaltransductie,
• Vb: Ca2+ kanaal blokkers.
• Functioneel of fysiologisch antagonisme
= twee farmaca met tegengesteld effect, bv. in de long:
• Ach: reflex brochoconstrictie,
• Salbutamol: brochodilatatie
• Farmacokinetisch antagonisme
• GM interacties
31
Q

Wat is de definitie van tachyfylaxie (~desensitisatie)

A 
Tachyfylaxie
(~desensitisatie)
• Plotse en snelle afname van
het effect na continue of
herhaalde toediening
• Het verhogen van de dosis
heeft meestal beperkt
effect,
• doch het onderbreken van
de toediening (“drug free
period”) brengt soelaas
• Refractaire periode (zeer snel)
     • Bv. suxamethonium
• Fosforylatie en/of internalisatie
(via arrestin) van receptoren
     • Bv. β-receptoren (salbutamol)
     • Bv. NAch receptoren (nicotine)
     • Bv. Medicamenteuse rhinitis
• Uitputting van neurotransmitters
     • Bv. amfetamines
• Uitputting van metabole
capaciteit
     • Bv. NTG pleisters
32
Q

Wat is de definitie van tolerantie

A 
Tolerantie
• Geleidelijke afname van
het effect bij herhaalde
(chronische) toediening.
• Dosis verhoging nodig
• Farmacokinetisch
      •Versnelde metabole afbraak
       bv. alcohol,fenobarbital,…
• Actieve verwijdering
      • P-glycoproteïne
• Farmacodynamisch
     • Receptor expressie
        • Bv. opioïden,…
• Homeostatische tegenregulatie
      • Bv. thiazide diuretica en RAAS
33
Q

Wat is de therapeutische index

A

The therapeutic index (TI; also referred to as therapeutic ratio) is a quantitative measurement of the relative safety of a drug. It is a comparison of the amount of a therapeutic agent that causes the therapeutic effect to the amount that causes toxicity.[1]The related terms therapeutic window or safety window refer to a range of doses which optimize between efficacy and toxicity, achieving the greatest therapeutic benefit without resulting in unacceptable side-effects or toxicity.

Verschil tussen dosis dat effect heeft en dosis dat toxisch wordt.

34
Q

Kan geneesmiddel B veilig gebruikt worden?

Hoe? p.23

A

Ja, mits goed gemonitorrt wordt

35
Q

Waar staat ADMET voot

A 
Absorptie
• Distributie
• Metabolisme
• Excretie
* Toxiciteit
36
Q

Op welke manieren kan er passage door membranen gebeuren

A 
• Passief (onverzadigbaar)
     • filtratie
     • diffusie
     • pinocytose
• Via carriers (verzadigbaar)
     • gefaciliteerde diffusie
     • actief transport
p. 25
37
Q

Wat is ultrafiltratie en wat heb je nodig

A 
• transport van vloeistof met opgeloste stoffen
door filter (porie, inter-cellulair kanaal)
• nodig: filtratiedruk (Pf)
• Pf = PB – PE – PO
PB = lokale bloeddruk
PE = extravasculaire hydrostatische druk
PO = colloïd osmotische druk
38
Q

Welke manier van passage door membraan kan niet gebeurnen bij de BHB

A

Ultra filtratie vanwege de tight junctions die bij de BHB aanwezig zijn

39
Q

Waar gebeurt (ultra)filtratie

A 
Poriën in plasmamembraan
•  0,7 nm, molecuul gewicht < 100 Dalton, niet voor farmaca, enkel water, ureum,…
•Intercellulaire kanalen
•  4 nm, tot 1000 Dalton (meeste GM) 
p. 26
40
Q

Wat heb je nodig bij diffusie en welke formule beschrijft het en geef wat extra eigenschappen ervan

A
  • Nodig: concentratiegradiënt
  • Passief en Onverzadigbaar

Wet van Fick
dX/dt = P * O * D * [C1
-C2] / d

 P: verdelingscoëfficiënt tussen waterige fase en lipidenfase (vaak uitgedrukt al log P waarden)
 O: oppervlak
 D: diffusieconstante
 C1-C2: concentratie gradiënt
 d: dikte
41
Q

Wat is 1e orde kinetiek

A

1ste orde kinetiek (absorptie, distributie)

42
Q

Wet van Fick in relatie tot lipofiel en hydrofiel farmacon?

A

Lipofiel geeft een hoge P waarde en hydrofiel een lage P waarde

De P waarde is de belangrijkste factor
Voor bepaald orgaan/GM: P domineert

43
Q

Geef mijn ezelbruggetje voor pKa en ionisatievorm

A

pK(a/b)
HA I A-
BH+ I B

(Dexter is rechts in latijn – D van Dexter moet geDeprotoneerd)

44
Q

WELK GENEESMIDDEL ZAL DE MEESTE CENTRALE

BIJWERKINGEN HEBBEN?

A

zie p 31

Degene met de meest centrale bijwerkingen is degenen die door de BHB kan. Dit zal de niet geladen amine zijn dus fysostigmine

01 Farmacologie (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions