Leversjukdomar Flashcards
(30 cards)
Vilka komplikationer kan ses vid levercirros? (2p)
- Ascites
- Blödande varicer
- Levercancer
- Njursvikt
- Infektioner
- Encefalopati
Vad är den vanligaste orsaken till levercirros i västvärlden? (1p)
Alkoholleversjukdom
Vilka olika kroniska leversjukdomar kan leda till cirros? (2p)
Cirros är slutstadiet av alla kroniska leversjukdomar, här ingår:
- Alkoholleversjukdom
- NAFLD
- Hepatiter
- Ärftliga metabola sjukdomar (hemokromatos, A1AT-brist, Wilsons sjukdom)
- Autoimmuna leversjukdomar (AIH, PSC, PBC)
- Kronisk leverstas (komplikation av högersidig hjärtsvikt)
- Läkemedel (paracetamol, metotrexat, vitamin A)
Vad är patogenesen för alkohol-fettlever? (2p)
- NAD+ används för att bryta ner alkohol, och det skapas då istället NADH. Dom minskade nivåerna NAD+ gör att mindre beta-oxidation sker → fettlever
- Alkohol ökar transport av lipider från tunntarmen till levern
- Alkohol ökar upptag av fria fettsyror i levern
- Alkohol ökar fettsyrasyntes
Summa kardemumma: minskad betaoxidation och ökad lipogenes
Hur skadas levern av alkohol? (3p)
- Alkohol ökar tarmpermeabiliteten → levern exponeras för större mängd endotoxiner
- Alkohol ökar produktionen av proinflammatoriska cytokiner → inflammation → skada
- Alkohol ökar den oxidation stressen vilket också skadar levern
Allt detta stimulerar stellatceller som leder till fibros i levern
Acetaldehyd binder även till lysinrester → proteiner bildas som kroppen ej känner igen → TC och BC aktiveras och attackerar → leverskada
Definitionen av NAFLD? (2p)
- Bevis för leversteatos, antigen genom bilddiagnostik eller histologi
- Ingen annan förklaring till fettlevern
Sekundära orsaker till leversteatos (fettlever? (3p)
- Alkohol
- Andra leversjukdomar (Wilsons, hepatit)
- Läkemedel
- Nutrition (svält)
- Graviditet: höga nivåer östrogen ökar tarmpermeabiliteten → större transport av fett från tunntarm till lever. Detta försvinner efter graviditet
- Hereditära orsaker
- Övrigt: hypotyreos, hypopituitarism, celiaki
Vad innebär NASH? (2p)
NASH är ett steg “värre” än NAFLD och innebär att man har steatos (fettlever) + balooning (svullnad) + lobulär inflammation
Vad är den patofysiologiska mekanismen som förklarar uppkomsten av fettlever vid NAFLD? (3p)
- Ökat glukos → CSC → mycket AcetylCoA → mycket FFA som bildar TAG (lipogenes)
- Ökad lipolys i adipös vävnad genom HSL (som ej kan hämmas pga insulinresistens; o som också stimuleras av kortisol o katekolaminer) → mycket FFA som åker till levern och där bildar TAG genom lipogenes
- Hyperinsulinemi (pga insulinresistens) + hyperglykemi sänker uttrycket av ApoB → nedsatt utsöndring av lipider från levern → fett-lagring i levern
Patofysiologin bakom hemokromatos? (3p)
Transferrinreceptorn integreras med 2 andra receptorer (HFE o HJV) → hepcidin skapas.
Mutation i HFE är den vanligaste orsaken till hemokromatos → hepcidin skapas ej → ferroportin hämmar inte → för mycket järnupptag i tarm → inlagring av järn → skada då järn är reaktivt. Bildas syreradikaler när järn omvandlas från Fe2+ till Fe3+
Vilken allel är viktig ur klinisk synpunkt vid A1AT-brist och varför? (2p)
Z-allelen
Z-varianten innebär att A1AT skapas men ej kan transporteras ut
Hur ser diagnostiken ut för PBC? (2p)
⅔ ska vara uppfyllda
- Leverprover med kolestatiskt mönster (dominerande stegring av ALP/GT)
- AMA-antikroppar
- Leverbiopsi med destruktion av gallgångar
Hur fås gallgångsdestruktionen vid PBS? (3p)
Vad är patogenesen för PSC? (4p)
Vad beror caput medusae på? (1p)
Caput medusae ses vid portal hypertension och beror på vidgade vener runt naveln
Vad är definitionen av levercirros? (1p)
Ombyggnad av leverparenkymet med regenerationsnoduli omgivna av fibros. Tillkommer även intrahepatiska vaskulära förändringar
Vad är dom patofysiologiska mekanismerna bakom portal hypertension vid leversjukdom? (3p)
Vad är dom patofysiologiska mekanismerna bakom ascites vid leversjukdom? (3p)
Vad är skillnaden på exudat/transudat ascites? (1p)
Transudat = tunnflytande, få celler/proteiner
Exsudat = mycket celler/proteiner
Vätske albumin/blod albumin kvot >0.5 = exudat
På vilka olika sätt kan man behandla ascites? (3p)
- Ascites tappning - viktigt att ge i.v. albumin för att hålla kvar blodvolymen
- Minska portals trycket genom att sätta in en stent i v. porta (kallas TIPS)
- Spironolakton (aldosteronreceptorantagonist) och loop-diuretika
- Behandla bakomliggande orsak
- Levertransplantation
Vad innebär hepatorenalt syndrom? (2p)
Pga vasodilatation I splanknikus kommer njurarna producera så mycket vasokonstrigerande ämnen → renal vasokonstriktion → nedsatt GFR = hepatorenalt syndrom
Vad är förklaringen till uppkomsten av varicer vid leversjukdom och var brukar dessa bildar? (2p)
Vanligtvis är skillnaden i tryck mellan v. porta o v. hepatica <5mmHg (HPVG kallas denna tryckskillnad?), men när detta överstiger 10mmHg bildas kollateraler (varicer). Om trycket ökar till 12mmHg kommer varicern med stor sannolikhet rupturers.
Dessa har en tendens at bildas där cylinderepitel möter skivepitel, vilket endast finns på 2 ställen i GI-kanalen: esofagus/ventrikel-övergången och rektum/anus-övergången (vilket ger hemorrojder)
Dessa kan försvinna om man behandlar bakomliggande orsak
Hur behandlar man esofagusvaricer (inte blödande sådana) (2p)
Det primära är att behandla den bakomliggande sjukdomen. Om detta inte går av någon anledning försöker man istället förebygga blödning, t.ex. genom betablockerare (ger bäst effekt). Man ökar dosen successivt till man får en pulsreduktion på 25%, dock inte under vissa värden
Hur behandlar man blödande varicer? (2p)
- Ge blod. Dock ej för mycket då det kan höja trycket ännu mer
- Sklerosera varicerna (injicera ämne som fibrotiserar varicerna)
- Ligera varicela (gummiband)
- Man kan lägga in en stent så att man skapar en konstgjord förbindelse mellan portasystemet och cavasystemet o sänker på så sätt trycket (kallas TIPS)
