Lignée lymphoïde Flashcards

(89 cards)

1
Q

Qu’est-ce qui permet la tolérance au foetus chez la mère?

A

La présence de FoxP3 dans le sperme →augmente les Tregs, progestérone présente lors de l’implantation augmente Th2, donc - de Th1 et augmentation des anticorps asymétriquement glycosylés, donc innaction immunitaire

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2
Q

Qu’est-ce que les ¢ NK?

A

Les ¢ immunitaire innées

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3
Q

Qu’est-ce qui augmente la présence de lymphocytes?

A

Une infection virale, certains parasitoses (ex: toxoplasmose)

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4
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer la présence des lymphocytes?

A

SIDA, prise d’immunosuppresseurs, Anémie aplasique, maladie auto-immune (car les lymphocytes sont sortis de la circulation sanguine)

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5
Q

Quelle est la réponse des ¢ B?

A

Humorale (à distance avec un anticorps)

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6
Q

Quel pourcentage des lymphocytes représentent les ¢ B?

A

10 à 20 %

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7
Q

Quelle cytokine est responsable de la réponse Th2?

A

IL-4

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8
Q

Quel est l’effet de IL-4 sur les éosinophiles?

A

Elles les attirent au lieu d’infection, car elle sécrète un de ses ligands. Les éosinophiles produisent ensuite une réaction inflammatoire ou anti-inflammatoire

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9
Q

Quel type de réaction est anti-inflammatoire?

A

Th2

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10
Q

Quel est la cytokine associé à la réponse Th1?

A

Les INF-gama

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11
Q

Quelles sont les cytokines associés aux Tregs?

A

IDO et TGF-B

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12
Q

Quels types de ¢ T sont les Tregs?

A

CD4

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13
Q

Quel est le rôle des ¢ B?

A

La production d’anticorps

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14
Q

À quel type d’antigène réagissent les ¢ B?

A

Ag soluble

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15
Q

Quelles sont les 3 réactions possibles d’une ¢ B face à un Ac?

A

Utilisation d’une ¢ B mémoire, Plasmocyte (production d’un nouvel anticorps), ou apoptose

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16
Q

Quels sont les manières qu’utilisent les ¢ B pour achever les Ac?

A

Opsonisation, liaison du complément, Agglutination et immobilisation, dégranulation ou ADCC

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17
Q

Qu’est-ce que l’opsonisation?

A

C’est la phagocytose d’un Ag par reconnaissance de la partie constante de l’Ac qui y est attaché

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18
Q

Qu’est-ce que la liaison au complément

A

Complément s’attache à la partie constance de l’Ac → cascade du complément → lyse cellulaire

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19
Q

Comment la cascade du complément est évité lors de la grossesse?

A

Lorsque qu’un Ac et complément s’attache à l’embryon, il a des inhibiteurs de complément à sa surface alors se défend

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20
Q

Qu’est-ce que la dégranulation?

A

Libération de granule cytotoxiques sur l’Ag

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21
Q

Qu’est-ce que l’ADCC?

A

Lyse cellulaire lancée par la détection de l’Ag par une ¢ contenant des granules cytotoxiques

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22
Q

Quels sont les anticorps symétriquement glycosylés?

A

IgA, IgE, IgG, IgM, IgD

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23
Q

Que font les anticorps IgA?

A

Ils sont sécrétés à la surface du corps, donc muqueuse intestinale et lait maternel.

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24
Q

Quelle est la vitesse d’action des IgA?

A

Courte et rapide

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25
Quelle maladie découle d'un manque d'IgA?
La maladie céliaque
26
Quel est le rôle des IgM?
Premiers anticorps sur les lieux d'une infection
27
Que permet de déterminer la détection d'IgM?
La présence d'ne infection récente
28
Quels anticorps passent la barrière placentaire?
IgG, sauf IgG2
29
Quel anticorps peut se lier au complément pour mener une phagocytose?
IgM
30
Quels sont l'ordre de puissance des IgG?
IgG3 >IgG1> IgG2 > IgG4
31
Quelles sont les techniques d'élimination utilisées par les IgG?
Opsonisation, lyse cellulaire par complément ou ADCC
32
Quel est le rôle des IgG?
Réponse secondaire contre les pathogènes (après les IgM)
33
Quel type de ¢ B sécrétent les IgG?
Les ¢ B matures, mémoires et dans les tissus
34
De quelle maladie les IgG sont responsables durant l'accouchement?
Maladie hémolytique du nouveau-né
35
Quel est le rôle des IgD?
Peu connu
36
Qu'est-ce que les IgD peuvent permettre de repérer?
Les ¢ B matures, car elles sont les seules à les produire
37
Quel anticorps sont les + puissants?
Les IgE
38
Quelles réaction d'élimination entraine l'IgE?
Les réactions de basophiles et de mastocytes, qui possèdent des récepteurs à IgE
39
Quel anticorps est impliqué dans les réactions allergiques?
Les IgE
40
Quels sont les étapes du test d'ELISA?
Ajouter du plasma de patient sur une plaque coatée d'Ag → Ajouter anti-anticorps humain → Doser les anti-anticorps restant après incubation
41
Comment interpréter les résultats d'ELISA?
+ il y a de couleurs, + il y a d'anti-anticorps attaché à des anticorps, donc + il y a d'Ac
42
Quel est l'utilité du test d'ELISA?
On peut savoir quel type d'Ac est présent
43
Comment interpréter une présence d'IgM lors du test d'ELISA?
il y a une infection récente
44
Comment interpréter une présence d'IgG sans IgM lors du test d'ELISA?
Infection date de longtemps
45
Que faire si on a des IgG et des IgM lors du test d'ELISA?
Refaire le test ultérieurement et faire test d'Affinité
46
Comment interpréter les résultats d'un deuxième test d'ELISA?
Si IgG ont doublés: Réponse primaire | sI IgG sont restés les mêmes: réponse mémoire
47
Comment interpréter les résultats d'un test d'affinité?
Si + de 30% des ¢ ont des affinités → réponse mémoire | Si - de 30% des ¢ ont des affinités → première réponse
48
Quel est le principe du test d'affinité?
On ajoute une solution 8M d'urée à un caillot, et on voit si l'affinité Ac et Ag est forte
49
Quelle est la réponse immunitaire des ¢ T?
Cellullaire, donc directe (tue l'Ag ou la ¢ directement)
50
Quelles sont les ¢ présentatrices d'Ag?
¢B, macrophages, ¢ dendritiques, toutes ¢ infectées
51
Qu'est-ce que le CMH?
Le compplexe majeur d'histocompatibilité
52
À quoi sert le CMH?
à reconnaitre le soi et non-soi
53
Quel est le mécanisme du CMH de classe 1?
Il est présent sur toutes les ¢, s'il elles se font infectées, elles présentent l'infection aux ¢ CD8
54
Quel est le mécanisme de classe 2?
Il est présent sur les ¢ présentatrices d'Ag, elles présentent l'Ag aux ¢ CD4
55
Quel est le rôle des ¢CD4?
De dicter les réponses immunitaires
56
Quelles sont les cytokines associées à la réponse Th2?
IL-4
57
Quels sont les risques de la réponse Th1 en général?
Le mimétisme antigénique, ce qui pourrait amener le corps à attaquer ses propres antigènes, qui peut mener à des maladies auto-immune inflammatoire comme la sclérose en plaque
58
Contre quelle infection la réponse Th1 est efficace?
Virale
59
Quelle est la technique d'élimination des ¢ CD8?
La lyse cellulaire par leur cytotoxicité
60
À quel type d'Ag réagit la ¢ CD8?
À une cellule infectée
61
Quel est le déroulement d'une activité Th1?
Détection d'une inflammation par CD4 → envoi Th1 → + inflammation → + de CD8
62
Pourquoi les ¢ CD8 crée de l'inflammation?
Parce qu'elles sécrètent beaucoup d'INF-gama, qui crée de l'inflammation
63
Quelles sont les 3 étapes de développement des ¢ T à partir du Thymus?
1- Doubles négatives(pas CD4 ni CD8): répondre aux deux classes de CMH (si non → 2e chance) 2- Doubles positives (CD4 + et CD8+)): Ne pas attaquer les Ag de l'hôte 3- Simples positives (CD4+ et CD8- ou CD4- et CD8+)
64
Quel est le cycle de vie des ¢ T?
Rencontre avec ¢ présentatrices d'Ag → Activation ¢ T → Prolifération ¢ T → Atteinte du site de l'infection →Activité → Apoptose (95%) ou ¢ T mémoire (5%)
65
Comment évolue l'activité thymique au cours de la vie?
Elle diminue avec l'âge (gros drop à la puberté), donc se fie se + en + sur les ¢ T mémoire
66
Que font les ¢ T regs?
Elles inhibe l'activité Th1 > Th17 > Th2
67
Qu'est-ce que sécrète les ¢ Tregs pour supprimer la réaction immunitaire?
Fox P3, et TGF-B
68
Qu'est-ce qui peut aider la production de FoxP3?
Du TGF-B trouvé dans le sperme et du Indoléamine 2,3 dioxygénase exprimé par le trophoblaste
69
Quelle est l'action des FoxP3?
De rendre les APCs tolérants
70
Qu'est-ce que IDO?
Une enzyme, Indoléamine 2,3 oxygénase
71
Quel est le rôle de IDO?
Permet la régulation de l'activité des ¢ T, et instaure la tolérance immunitaire
72
Qu'est-ce que le contenu du sperme peut faire pour favoriser la viabilité du foetus?
Des cytokines présentes dans le sperme induisent la production de Tregs
73
Qu'est-ce qui est nuisible dans Th1 pour la grossesse?
Inflammation et effet de INF-gamma et TNF-alpha
74
Quel est l'effet de TNF-alpha sur la grossesse?
Favorise la mort des ¢ du trophoblaste
75
Quel est l'effet de INF-gamma sur la grossesse?
Inhibe la croissance et différenciation du trophoblaste
76
Pourquoi l'allaitement est bon pour contrer le développement d'allergie?
Car dans le lait il y a beaucoup de facteurs tolérogéniques, donc qui favorise les Tregs
77
Qu'est-ce qui empêche le développement de Th2 dans les poumons chez le nouveau-né?
Le butyrate, qui ne peut pas encore être synthétiser
78
Quel sexe a le plus de CD8 et de Tregs?
Les hommes
79
Quel sexe a plus de CD4 ?
Les femmes
80
Qu'est-ce que la testostérone favorise comme réponse immunitaire?
Anti-inflammatoire
81
Qu'arrive t-il a la population de ¢ immunitaire durant la grossesse?
- de CD8, + de Tregs
82
Quel est le lien entre inflammation et dépression?
Inflammation se rend aux ganglions qui sont innervés → inflammation se rend au cerveau → sécrétion de IDO inhibe la triptofane → triptofane permet de produire la sérotonine → - de sérotonine → dépression
83
Pourquoi il est souhaitable de réduire le stress durant la grossesse?
Parce que le stress augmente l'activité du SN sympatique, et donc + d'inflammation
84
Pourquoi l'accouchement est lié à l'inflammation?
Parce que les cytokines inflammatoires induise la production de prostaglandines dans l'utérus → déclenchement de l'accouchement
85
Quelles pourraient être des causes d'inflammation durant la grossesse?
Réaction aux ¢ du père, hypoxie, infection virale
86
En gros, qu'est-ce qui cause la pré-éclampsie?
L'inflammation
87
Quels peuvent être les causes de l'inflammation menant à une pré-éclampsie?
- Pas assez de TGF-B venant du père - Mauvais implantation du placenta, qui devient hypoxique - Hypertension - Hyoxie (obésité, grossesse multiple) - Réponse Th1 - Stress = + de C reactive protein = inflammation
88
Quel est le risque de + pour les femmes enceintes obèses?
Leur placenta sécrète des Toll-like receptor 4, qui sont hyper-réactifs et donc qui peuvent partir une casacade de l'inflammation facilement
89
Comment les neutrophiles peuvent mener à la pré-éclampsie?
Leur technique d'élimination, la dégranulation, peut endommager la paroi vasculaire, et donc cascade de coagulation → vasoconstriction → hypertension