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BIOQUI PARCIAL NO.3 > LIPOGÉNESIS > Flashcards

LIPOGÉNESIS Flashcards

1
Q

¿qué lípidos especializados existen?

A

pigmentos (caroteno y retinol)
cofactores (vitamina K)
detergentes (sales biliares)
hormonas sexuales
mensajeros extracelulares (eicosanoides)

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2
Q

principal forma de almacenamiento de energía:

A

triglicéridos

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3
Q

¿qué necesita la síntesis de lípidos?

A

ATP y NADPH

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4
Q

eicosanoides:

A

mensajeros celulares, son productos de oxigenación de AG de cadena larga (animales y plantas)

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5
Q

primer paso de la síntesis de AG: a qué otro se parece?

A

“grupo carboxilo del bicarbonato se transporta a la biotina y el biotinilo transfiere el co2 al acetil coa”

acetil coa + bicarbonato — malonil - coa (acetil coa carboxilasa, biotina) a piruvato y propionil carboxilasa

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6
Q

¿cuál es el papel del malonil coa en la degradación de AG?

A

inhibe la carnitina acil transferasa 1, inhibiendo la degradación

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7
Q

¿quién es el grupo prostético de la acetil coa carboxilasa?

A

biotina

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8
Q

acetil coa carboxilasa en bacterias, animales y células vegetales:

A

bacterias: 3 subunidades polipeptídicas diferentes
animales: 3 actividades (parte de polipéptido multifuncional)
vegetales: tienen ambos tipos (simples y complejas)

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9
Q

¿quién es el agente reductor y el activador en la síntesis de AG? ¿dónde se produce?

A

NADPH y dos grupos -SH de la FAS.. citosol

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10
Q

¿cada cuántos carbonos se sintetiza la cadena de un AG?

A

cada 2 carbonos

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11
Q

¿qué es el ácido graso sintasa? (FAS)

A

es un complejo enzimático donde se da la síntesis de ácidos grasos

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12
Q

¿qué necesita suceder antes de pasar por la FAS?

A

grupo malonil y acetil son activados por un tioéster que los une al FAS

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13
Q

unión de acetil y malonil a FAS:

A

acetil: acetil — -SH de KS
malonil: malonilo del malonil coa — -SH de ACP
luego se unen ambos y puede suceder la síntesis

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14
Q

4 pasos de la FAS I:

A
  1. condensación del grupo acilo y el malonil, extienden la cadena 2 carbonos
  2. carbono b se reduce a alcohol, utilizando NADPH
  3. se deshidrata y produce un doble enlace
  4. reducción del doble enlace para formar el grupo acilo graso saturado, se usa NADPH
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15
Q

¿cuáles son los tipos de FAS, en qué organismos se presentan y qué diferencias presentan?

A

FAS I: vertebrados y hongos, 7 dominios, 1 producto
FAS II: bacterias y plantas, varios productos

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16
Q

producto de FAS I:

A

palmitato

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17
Q

¿qué es la ACP? ¿cuál es su grupo prostético?

A

proteína portadora de acilos; el grupo tiol puede aceptar acetilos y acetatos. 4-fosfopanteteína en una serina.

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18
Q

¿para qué sirve el 4-fosfopanteteína?

A

une la cadena acilo graso al FAS y lleva intermediarios de un sitio activo a otro

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19
Q

¿de dónde sacan las eucariotas no fotosintéticos el acetil coa para la síntesis de AG?

A

oxidación de piruvato y catabolismo de esqueletos de C de aminoácidos

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20
Q

¿por qué el acetil coa de la oxidación de AG no representa una fuente significativa para la síntesis?

A

porque se regulan recíprocamente

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21
Q

lanzadera de transferencia de equivalentes del grupo acetilo de la matriz al citosol: ¿por qué sucede y cómo?

A

la membrana mitocondrial interna es impermeable al acetil coa..

  • el acetil coa producido en la matriz, sale de la mitocondria en forma de citrato
  • una vez en el citosol, se libera como acetil coa para la síntesis de AG
  • el oxalacetato producido se reduce a malato que vuelve a la matriz mitocondrial y se vuelve a convertir en oxoalacetato (en necesidad de NADPH citosólico, se convierte a piruvato por enzima málica)
22
Q

¿cuál es el paso limitante de la síntesis de AG? ¿qué otras moléculas la regula?

A
  • reacción de acetil coa carboxilasa: palmitil coA la retroinhibe, el citrato la activa alostéricamente
  • glucagón la inactiva por fosforilación
  • por expresión génica
23
Q

¿qué pasa cuando el citrato se acumula en la mitocondria?

A

el citrato producido por vías catabólicas se libera al citoplasma e interviene en vías anabólicas activándolas, pero inactiva las catabólicas.

entre más [ATP, acetil coa], el citrato se irá al citosol

24
Q

enzimas encargadas de producir otros ácidos grasos a partir del palmitato: ¿principal AG al que se convierte?

A

desaturasas: insaturaciones
elongasas: incrementan la longitud

estearato

25
Q

ácidos grasos importantes para las plantas sintetizados a partir de palmitato, pero que no pueden ser sintetizados por humanos:

A

ácido linoleico - omega 6
alfa ácido linoleico - omega 3

26
Q

¿qué se pueden hacer con los ácidos grasos? ¿cuáles son los 3 tipos de lípidos?

A

estructuras, componentes en la membrana del cerebro y músculo… glicerofosfolípidos, eterlípidos y esfingolípidos

27
Q

¿qué es el ácido fosfatídico?

A

precursor de triglicéridos o glicerofosfolípido

28
Q

síntesis de ácido fosfatídico y triacilgliceroles:

A
  • glicerol 3 fosfato es acilado en los dos grupos -OH libres por medio de la acil transferasa
  • hidrólisis del ácido fosfatídico por lipina forma 1,2-diacilglicerol, y este se transforma a triacilglicerol por acil transferasa junto a un acil-coa
29
Q

papel de insulina en regulación de síntesis de TG:

A

promueve la conversión de glúcidos a TG

30
Q

¿qué hace el tejido adiposo ante necesidad energética? ¿por quién se ve estimulado?

A

libera triacilgliceroles… glucagón y adrenalina

31
Q

¿qué sucede en el músculo e hígado ante necesidad energética?

A

músculo oxida para producir energía, el hígado no oxida AG, pero los recicla a TG

32
Q

¿por qué el tejido adiposo no puede convertir el glicerol en glicerol 3 fosfato?

A

porque no tiene la enzima glicerol quinasa

33
Q

ruta de equilibrio entre metabolismo de AG y de glúcidos:

A

glicerongénesis

34
Q

¿cómo se genera el glicerol 3 fosfato?

A

se produce partiendo de glicerol (glicerol quinasa)

o DHAP (G3P DH)… que se somete a una versión reducida de gluconeogénesis

35
Q

¿qué es el ciclo del triacilglicerol?

A

proceso metabólico que explica el metabolismo de ácidos grasos y TG, entre el hígado y sangre

36
Q

¿en qué consta el ciclo de triacilglicerol?

A

durante inanición, los TG se degradan y se resintetizan:

  • algunos AG liberados por lipólisis de TG en tejido adiposo pasan a la sangre, donde algunos son utilizados como energía y otros para resintetiza TG en el hígado
  • los TG sintetizados en el hígado regresan a la sangre para ir el tejido adiposo, donde se degradan por la lipoproteína y los AG se reesterifican a TG
37
Q

porcentaje de AG reesterificados para TG y ventaja de esto:

A

75%… durante ayuno, produce reserva energética en circulación que se mueve más rápido en caso de emergencia

38
Q

¿cuándo el ciclo de triacilglicerol tendrá flujo bajo?

A

cuando ya hay suficientes combustibles

39
Q

¿cómo se regula glicerogénesis?

A
  • glucorticoides aumentan la expresión de genes de PEP carboxiquinasa en el hígado; aumentando glicerogénesis, síntesis de TG y liberación en sangre
  • estos suprimen la PEP en tejido adiposo, disminuyendo reciclado de AG y liberándolos en la sangre
40
Q

papel de cortisol en ciclo de glicerol:

A

como es un glucorticoide que suprime el apetito en situaciones de estrés, este aumenta la glicerogénesis en hígado para liberar AG a la sangre y que puedan ser utilizados para “huir”

41
Q

efecto de la tiazolidinadionas en ciclo de glicerol:

A

reducen niveles de AG en sangre y aumentan sensibilidad a insulina; esto porque incrementan producción de PEP en tejido adiposo y glicerogénesis del hígado

42
Q

¿cuáles son los 4 pasos de síntesis de fosfolípidos de membrana?

A
  1. formación de esqueleto (glicerol/esfingosina)
  2. unión de ácidos grasos
  3. adición de cabezas hidrofílicas
  4. modificación de cabeza hidrofílica (fosfolípidos especializados)
43
Q

generalidades de colesterol:

A
  • 27 C
  • síntesis depende de acetil coa (C son del acetato)
  • precursor hormonal de testosterona y estrógeno y de ácidos biliares
  • todas las células pueden formar colesterol
44
Q

¿qué es el isopreno?

A

molécula de polimerización que forma al colesterol

45
Q

paso 1 de la síntesis de colesterol:

A
  • condensación de 2 acetil coa por tiolasa – acetoacetil coa
  • se une otro acetil coa por HMG coa sintasa – HMG coa
  • formación a mevalonato por hmg coa reductasa con 2 NADPH
  • sucede en citoplasma
46
Q

paso 2 de la síntesis de colesterol:

A
  • conversión de mevalonato a isoprenos activados
  • se transfieren tres grupos fosfato, descarboxilación produce doble enlace en los fosfato
  • isoprenil pirofosfato se isomerisa a dimetilalil pirofosfato (ambos unidades de isoprenos activados)
47
Q

¿como es el paso 2 de sintesis de colesterol en bacterias y cloroplastos?

A

usa una ruta independiente, se utiliza como blanco de antibióticos nuevos

48
Q

paso 3 de la síntesis de colesterol:

A
  • condensación de 6 isoprenos a escualeno
  • condensación cabeza cola (dimetil PP isoprenil PP)
  • cabeza cola (isoprenil PP)
  • cabeza cabeza (farnesil PP)
49
Q

paso 4 de la síntesis de colesterol:

A
  • conversión de escualeno al núcleo de cuatro anillos
  • se coloca un epóxido en C2-C3 mediante NADPH
  • se cicla la estructura a lanosterol, luego a colesterol (animales nada más)
50
Q

regulación de corto plazo de síntesis de colesterol:

A
  • HMG coa reductasa si se fosforila, se inactiva (paso limitante)
  • colesterol activa ACAT: formación de ésteres de colesterol
  • estatinas reducen niveles de colesterol
51
Q

intermediarios de síntesis de colesterol se pueden convertir a:

A
  • vitaminas liposolubles
  • pigmentos vegetales
  • aceites esenciales
  • ubiquinona
  • anclaje a la membrana interna (prenilación proteica)

BIOQUI PARCIAL NO.3 (5 decks)

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