M. Marcoux (mercredi) Flashcards
Expliquer sur une base physiopathologique la vive douleur thoracique (DRS)
Hypercholestérolémie –> formation de plaque d’athérome –> rupture de la plaque d’athérome –> formation d’un thrombus au niveau de l’artère coronaire –> obstruction totale de l’artère coronaire –> diminution de l’apport sanguin –> déséquilibre entre offre et la demande d’O2 –> ischémique myocardique –> processus anaérobique —> production d’acide lactique + accumulation d’acide lactique qui viennent irriter les terminaisons nerveuses au niveau du myocarde –> D.R.S
Quel est le mécanisme d’action du TNT ? Quels sont les effets secondaires
Vasodilatation des veines du muscle lisse vasculaire –> diminution du retour veineux –> diminution de la pré-charge –> diminution de la demande en oxygène –> diminution du déséquilibre entre l’offre et la demande d’oxygène –> diminution de la DRS
E.s: Céphalée, hypotension, étourdissement et tachycardie.
Quel est l’utilité de la défibrillation cardiaque ?
Courant électrique volontaire au coeur de manière à rétablir le rythme cardiaque sinusal.
Pourquoi M. Marcoux s’effondre sur le sol et inconscient ?
SCA –> ischémie myocardique du VG –déséquilibre électrolitique acido-basique du coeur –> foyer ectopique désordonné dans le ventricule –> fibrillation ventriculaire –> perte de la D.C –> hypoperfusion –> hypoxie cérébrale –> perte de conscience
Quelle est l’utilité de l’administratoin de 4 comprimés croquables d’aspirine 80 mg chez lui ?
Absorbtion meilleur croquable + diminue risque de mortalité associée à l’angine instable ou IDMA
- Pourquoi sa saturation est diminuée à 90% malgré l’administration de 4L/MIN d’oxygène ?
Infarctus du myocarde du ventricule G perte de la contractilité myocardique + diminution de la fraction d’éjection (et donc diminution de la V.S) accumulation de sang dans le VG augmentation de la télédiastolique reflux de sang dans OG augmentation pression oreillette gauche congestion veines pulmonaires augmentation pression hydrostatique des capillaires pulmonaire transsudation de liquide intravasculaire vers l’espace interstitiel œdème interstitiel + incapacité du système lymphatique à drainer le liquide transsudation liquide de l’espace interstitiel vers les alvéoles = crépitants perturbation échanges gazeux pulmonaire déséquilibre V/Q diminution de l’oxygénation artériel diminution de la saturation.
- Pourquoi est-il tachypnéique à 28/min
Diminution de la PaO2 et augmentation de la PaCO2 activation des chimiorécepteurs périphérique et centraux stimulation du centre cardiorespiratoire du bulbe rachidien qui envoie potentiel d’action efférent aux muscles respiratoires tachypnée.
- Pourquoi à l’auscultation pulmonaire, on entend des crépitants fins bilatérales aux bases pulmonaires ?
Infarctus Perte contractibilité du ventricule diminution fraction d’éjection accumulation sang VG augmentation de la télédiastolique reflux de sang dans OG augmentation pression oreillette gauche congestion veines pulmonaires augmentation pression hydrostatique des capillaires pulmonaire transsudation de liquide intravasculaire vers l’espace interstitiel œdème interstitiel + incapacité du système lymphatique à drainer le liquide transsudation liquide de l’espace interstitiel vers les alvéoles = crépitants
- Pourquoi a-t-il un retour capillaire de plus de 2 secondes ?
Signe d’une vasoconstriction périphérique ou diminution du débit cardiaque
Que signifie l’ECG 12 dérivations démontrant un sus-décalage du segment ST dans les dérivations V3 À V6 ?
Un sus-décalage (élévation de 1 ou 2 mm p/r à la ligne basale) traduit une lésion aiguë du myocarde TRANSMURALE = STEMIE
Que signifie la présence d’un B3 à l’auscultation cardiaque ?
Dysfonction du ventricule gauche associée à augmentation du volume en fin de diastole due à IDM
** Début de diastole
Qu’est-ce que le SCA ?
Ensemble de manifestation cliniques de la maladie coronarienne, allant de l’angine instable à l’infarctus aigu du myocarde.
Pourquoi le patient a un épisode d’arythmies ?
SCA–> infarctus du myocarde ventriculaire gauche –> déséquilibre acido-basique électrolytique –> foyer ectopique désordonné au niveau du ventricule gauche –> fibrillation ventriculaire et donc, arythmie.
Quelle est la différence entre angine instable et stable ?
Angine instable :
- Survenue non habituelle de la DRS
- DRS augmente en intensité, non soulagé après 20 minutes
- DRS non soulagée après TNT / repos
Angine stable:
- Survient toujours dans le même contexte : effort, stress.
- Soulagé après TNT
- Durée maximal de 5 minutes
Qu’est que l’infarctus du myocarde (définition) ?
Nécrose irréversible du myocarde qui résulte d’une diminution soudaine ou arrêt complet du débit cardiaque coronarien vers zone précise du myocarde.
Qu’est-ce que la physiopathologique de l’infarctus du myocarde ?
Rupture d’une plaque d’athérome dans l’artère coronaire gauche –> formation d’un thrombus –> obstruction complète de l’artère coronaire gauche –> hypoperfusion du myocarde –> ischémie myocardique qui devient une zone de lésion puis enfin nécrorsé (infarctus)
- Quel est l’utilité du dosage de troponines ? Quel résultat pouvons-nous nous attendre?
Indication: Si présence d’infarctus du myocarde.
Nécrose cellulaire au niveau du myocarde –> augmentation de la troponines
Quel est le mécanisme d’action de l’Hydrocholotiazide ?
Bloque la réabsorption de NaCL et d’H20 dans le segment précoce du tube contourné distale augmentation du débit urinaire diminution de la volémie diminution du D.C diminution de la P.A
** Hypokaliémie, hypotension, déshydratation
Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine et du clopidogrel ?
Antagoniste des récepteurs de la P2Y12 de l’ADP sur plaquette inhibition de l’agrégation plaquettaire diminution des épisodes ischémiques vasculaires chez le patient à risque
Quel est le mécanisme d’action du Rosuvastatin ?
Inhibition de la HMG-Coa réductase qui lui sert à catalyser un étape de la synthèse dy cholestérol –> diminue taux de LDL + cholesterol total en élevant un peu la HDL
**GI et hypersensibilité
Quel est le mécanisme d’action de la metformin ?
Inhibe la production de glucose par le foie, sensibilise les RCS de l’insuline dans les muscles squelettiques + graisse en réponse à l’insuline augmentation de l’absorption du glucose par l’insuline + diminue absorption du glucose par intestin.
**GI
Quel est le mécanisme d’action duCaptopril
Quoi: Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
- Empêche la conversion de l’angiotensine 1 à angiotensine 2 –> empêche libération aldostérone par cortex surrénal –> diminue la réabsorption de la Na et H2O dans tubules contournée distale –> diminution volume sanguin par augmentation diurèse –> diminution de la pré-charge –> diminution volume systolique –> diminution D.C et finalement de la P.A –> diminution du travail du coeur et donc de l’o2
- Diminution angiotensine 2 —> diminution remodellage ventriculaire
- Diminution de la bradykinine –> diminution du remodelage ventriculaire
- Diminution vasoconstriction artériolaire –> diminution r.v.s –> diminution post-charge –> diminution travail du coeur et donc de l’O2
Dans le but de ralentir la progression vers ICC
