Monsieur Rhéaume (dimanche) Flashcards
Dimanche
Qu’est que la MPOC ?
Limitation progressive du débit d’air qui n’est pas entièrement réversible, associé à un processus inflammatoire anormal des poumons due à des particules / gaz nocifs
Qu’est-ce que l’emphysème ?
Affection caractérisée par l’élargissement permanent et anormal des espaces aériens à l’intérieur des alvéoles et des bronchioles, due à la détérioration des parois de l’appareil respiratoire.
Quelle est la physiopathologie de l’emphysème ?
Lésions directes des poumons (fumée du tabac) –> réaction inflammatoire local –> infiltration de médiateurs chimiques local –> inhibition de la production d’inhibiteur de la protéase + augmente l’activité de la protéase -> enzyme protéase à décomposer l’élastine –> destruction des parois alvéolaire + diminution du recul élastique + collapsus des bronchioles –> emphysème
Qu’est-ce que la EAMPOC
Présence de deux des trois symptômes :
- Connu mPOC
- Majoritairement de la dyspnée
- Expectoration quotidienne et différenciation de la couleur de l’expectoration (coloré, abondante et collé)
Qu’est-ce qui différencie la EAMPOC de la pneumonie?
EAMPOC moins de température que la pneumonie, différenciation se fait par la radiographie pulmonaire
Causes de la EAMPOC
- Difficilement diagnosticable
- Comorbidité (30%)
- infection sous jacente (70%)
Quels sont les moyens de préventions de la EAMPOC ?
- Bronchodilatateur quotidien avec thérapie combiné
- Vaccination contre l’influenza **
- Enseignement sur la prise adéquate des médicaments
- Prescription ouverte d’antibiothérapie /cortico (réduire sévérité et fréquence de milieu hospitaliers)
Pourquoi M. Rhéaume désature à l’AA à 80%
Lésions directes des poumons (fumés) –> réaction inflammatoires dans les poumons –> infiltration de médiateurs chimiques locales –> inhibition de la production d’inhibiteur de la protéase + augmente de l’activité des protéases –> enzyme protéase décompose élastine –> destruction de la paroie alvéolaire, diminution du recul élastique, collapsus des bronchioles –> emphysème –> obstructions des VR, piégage de l’air, perte de surface pour échange gazeux et exacerbations fréquentes –> hypoxémie
- Pourquoi à l’auscultation on entend des sibilances expiratoires et inspiratoires ?
Résultat du passage de l’air dans les bronchioles rétrécis / rétrécissement des voies respiratoires
- Pourquoi on entend à l’auscultation des ronchi diffus ?
Passage de l’air dans les sécrétions logées dans les voies aériennes
Interprétez le gaz capillaire de M. Rhéaume
PH = 7,30 (7,35-7,45)
PO2= 47 mmHG (80-100)
PcO2 = 67 mmHG (35-45)
HCO3 = 43 mmol/L (22-26)
Acidose respiration partiellement compensée
- Pourquoi l’on vise une Spo2 entre 88-92% ?
Oxygénation élevée en concentration entraine la rétention de CO2.
1) Chez un patient MPOC, l’augmentation de la PACO2 est un stimulus inhibé, mais pas la diminution de la PAO2. Ceci dit, lorsque l’oxygénothérapie est mis et que la PAO2 est à la normal, la respiration n’est plus stimulée et donc hypoventilation et donc une hausse de CO2.
2) Administration O2 empêche vasoconstriction pulmonaire–> irrigation accrue des alvéoles hypoventilés + développement shunt pulmonaire –> déséquilibre V/Q rétention co2
3) Administration d’oxygène élève proportion d’hémoglobines oxygénés, –> augmente la libération de CO2 dans alvéoles pulmonaire –> accumulation de CO2.
Qu’elle est la physiologie des sécrétions terminales ?
Hypoxie –> libération d’Acth par ls SNP –> activation des glandes salivaires et bronchiques –> sécrétions excessives
Quelles sont les différences entre l’anorexie et la cachexie ?
Anorexie: Perte de poids par diminution d’appétit. Perte de : tissus adipeux. La perte de poids est réversible.
Cachexie : État de dénutrition lié à un hypermétabolisme et déréglement neuroendocrinien. Perte de poids non intentionnel de plus de 5-10 % du masse corporel sur période de 6 mois. Perte égale de tissus adipeux ET muscles, ainsi que minéraux osseux.
Quel est le mécanisme d’action du Ventolin ?
Agoniste des récepteurs adrénergiques B2 au niveau des muscles lisses des bronches bronchodilatation
Pic : 1h-1h30
Durée : 3h-6h
Effets secondaires : Tremblement, agitation, nervosité, dlr thoracique.
Quel est le mécanisme d’action du Spiriva ?
Antagoniste des récepteurs muscariniques (M3) au niveau des muscles lisses des bronches bronchodilatation
Durée d’action : 24 h
Pic d’action : 3h
Effets secondaires : Effets anticholinergiques (constipation, rétention urinaire, tachycardie et vision trouble) + bouche sèche
Quel est le mécanisme d’action de l’Advair ?
Combinaison de l’agoniste B2 des muscles lisses bronches (bronchodilatation) + glucocorticoïdes suppression de la réaction inflammatoire.
Quel est le mécanisme d’action de Versed ?
Potentialise l’effet de GABA au niveau du neuronne post-synaptique en se liant aux RCs du complexe canal chlorure GABA –> dépression SNC
Quel est l’effet du Statex p/r à sa dyspnée ?
Se lie aux RCS Mu et Kappa sur SNC diminution de la réactivité SNC diminution de la réponse métabolique attendue décharge corollaire moins exigeante discordance moindre entre la demande et la réponse ventilatoire diminution de la dyspnée.
