Mme Fernandez (Samedi) Flashcards
- Expliquer la physiologie de l’inspiration et expiration.
1- Contraction du diaphragme + muscles soulevant le thorax
2- Augmentation dimension du thorax
3- Diminution pression intra-pleural
4- Expansion des poumons
5- Diminution pression alvéolaires
6- Entrée d’air dans les poumons (inspiration)
7- Relâchement des muscles inspiratoires et contraction des muscles expiratoires
8- Diminution du volume thoracique
9- Augmentation de la pression intra-pleural
10- Rétraction des poumons
11- Diminution de la pression alvéolaires
12- Sortie de l’air des poumons (expiration).
Expliquer la raison pour laquelle elle a de la dyspnée.
Pneumonie perturbation des échanges gazeux (déséquilibre du rapport V/Q) L’augmentation de PaCO2 et diminution PaO2 stimule les chimiorécepteurs périphériques/centraux, qui eux envoie un potentiel d’action afférent au centre respiratoire du bulbe rachidien, qui lui envoie potentiel d’action aux muscles respiratoires pour augmenter la F.R. En même temps, décharge corolaire envoyé du centre respiratoire et cortex moteur au cortex sensitif et limbique pour donner l’envie psychologique de respirer. Toutefois, à ce moment, inadéquation entre réponse attendue et effective du système respiratoire dyspnée.
- Expliquer pourquoi elle a des expectorations purulentes.
Inhalation de particules infectieuses particules infectieuses au niveau des voies respiratoires inférieures (lésion directe des tissus) réaction inflammatoire libération de facteurs activant la libération de leucocytes leucocytose migration des leucocytes au siège de la lésion margination diapédèse phagocytose des agents pathogènes + cellules mortes formation d’expectoration purulentes.
- Expliquer pourquoi elle a des douleurs thoraciques à l’inspiration.
Inhalation de particules infectieuses particules infectieuses au niveau des voies respiratoires inférieures lésions directes local réaction inflammatoire libération de médiateurs chimiques tels que les prostaglandines qui viennent irriter les terminaisons nerveuses lors de l’inspiration douleur.
- Expliquer pourquoi elle a une respiration superficielle à 35/min et laborieuse/ tachycardique.
Pneumonie perturbation des échanges gazeux (déséquilibre du rapport V/Q) augmentation de la PaCO2 et diminution de la PaO2 stimulation des chimiorécepteurs périphériques et centraux qui envoie un potentiel d’action afférent au centre respiratoire du bulbe rachidien, qui lui envoie un potentiel d’action aux muscle respiratoires augmentation de la fréquence respiratoire ET fréquence cardiaque.
- Expliquer pourquoi elle a présence de tirage lorsqu’elle respire.
Infection pulmonaire (pneumonie) diminution de la compliance pulmonaire et donc, la contraction diaphragmatique va diminuer la pression intrathoracique tirage intercostal et sous-sternal.
- Expliquer la présence de crépitants à l’auscultation.
Infection pulmonaire réaction inflammatoire libération de médiateurs chimiques augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaire fuite de liquide dans l’espace interstitiel pulmonaire. Liquide s’accumulant à cet endroit, réseau lymphatique incapable de drainer le surplus de liquide œdème interstitiel écoulement liquide dans les alvéoles œdème alvéolaires matité/crépitants
- Expliquer la présence de fièvre.
Infection pulmonaire implique la présence de micro-organisme, qui entrent en contact avec macrophagocytes, libérant cytokines, qui agissent sur l’hypothalamus en libérant des prostaglandines, qui eux provoquent l’augmentation de la température du thermostat hypothalamique, activant le mécanisme de thermogénèse fièvre.
- Expliquer la raison pour laquelle elle a une saturation de 85%
Infection pulmonaire (lésions directes pulmonaires) réaction inflammatoires libération de médiateurs chimiques augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire fuite d’exsudat dans l’espace interstitiel pulmonaire. À mesure que le liquide s’infiltre à cet endroit, réseau lymphatique incapable de drainer tout le liquide œdème interstitiel écoulement de liquide dans les alvéoles œdème alvéolaire diminution échange gazeux dans les capillaires pulmonaires déséquilibre V/Q hypoxémie.
- Quelle est la raison du positionnement Fowler Haute.
Augmente l’expansion pulmonaire et donc, l’équilibre V/Q
- Quelle est l’utilité du ventimask à 100%
Vise l’optimisation de l’oxygénation par la ventilation.
- Expliquer le résultat du RX pulmonaire.
Présence de liquide dans les alvéoles = RX pulmonaire apparait blanc.
- Expliquer la physiopathologie de la pneumonie.
Inhalation de particules infectieuses dans l’air invasion bactérienne des voies respiratoire inférieurs inflammation aigue du parenchyme pulmonaire menant à une consolidation alvéolaire.
Expliquer la physiopathologie de la SDRA.
Processus inflammatoire qui se produit dans les poumons et qui endommagent la membrane alvéolo-capillaire, se caractérisant par une insuffisance respiratoire et un œdème pulmonaire.
Apparition dans la semaine suivant le trouble clinique ou lors de l’apparition ou détérioration des symptômes respiratoires, imagerie thoracique démontre opacité bilatéral et présence d’œdème pulmonaire provenant de l’insuffisance respiratoire aigu non cardiogénique.
- Pour quelle raison a-t-elle dû être intubé en soirée ?
Pourquoi : Activité du patient est insuffisant, perdu ou non souhaité, dans le but de
- Corriger hypoxémie (hypoventilation alvéolaire) et l’hypercapnie (déséquilibre V/Q)
- Qu’elle est la différente entre IRA de type 1 ou type 2.
Physiopathologie :
Pneumonie altération des fonctions pulmonaires diminution de la ventilation, force musculaire, compliance de la paroi thoracique et capacité pulmonaire à maintenir échanges gazeux + augmente la résistance des V.R et des besoins en O2 déséquilibre V/Q, hypoxémie et shunt intrapulmonaire.
Type 1 : Normo capnie mais hypoxémie.
Type 2 : Hypercapnie et hypoxémie.
- Mécanisme d’action propofol, pourquoi a-t-elle reçu bolus de propofol ce matin comme elle luttait contre le respirateur ?
Stimule la libération de GABA au niveau du neurone pré-synaptique dépression du SNC comme le propofol traverse la barrière hémato-encéphalique anesthésie et la sédation.
Induire une sédation pour éviter que la pte lutte contre le respirateur artificiel.
Effets secondaires :
- Hypotension
- Dépression respiratoire
- Risque d’infection comme propofol non soluble dans l’eau et formulé dans une base lipide idéal croissance de bactéries.
- Quelle est l’utilité de la curarisation avec du rocuronium? Quelle est le M.A du rocuronium ?
Se lie au RCs nicotiniques M des plaques d’extrémités motrices pour bloquer l’activation de ces mêmes récepteurs par l’Acth empêche la dépolarisation du musclque squelettiques ad muscles respiratoires (induisant une paralysie de ceux-ci) , empêchant muscles respiratoires de combattre la ventilation mécanique.
Effets secondaires :
Arrête respiratoire (nécessaire de VM immédiatement et de prendre SV)
Hypotension
- Mécanisme d’action fentanyl
Agonistes des récepteurs MU et KAPPA dans le SNC et périphérique modification de la perception de la douleur et inhibition des voies ascendantes de la douleur + dépression du SNC analgésie + effets sédatifs.
