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PathoSpéciale > Maladies du système nerveux > Flashcards

Maladies du système nerveux Flashcards

1
Q

Qu’est ce que les astrocytes? Quels sont leurs rôles?

A

Cellules périvasculaires

  • Contrôle l’intégrité de la BHE grâce à leurs pieds cytoplasmiques
  • Apporte des nutriments aux neurones
  • Gliose (cicatrisation du parenchyme)
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Q

Quel virus semble avoir un tropisme pour les cellules épendymaires?

A

Cytomégalovirus

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3
Q

D’où originent les cellules microgliales, quels sont leurs rôles?

A

Origine : Dérivent embryologiquement du système monocyte-macrophage

Rôle: Phagocyte les débris laissés par les différents processus pathologiques

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4
Q

Quels sont les compartiments rigides contenant le cerveau et la moelle épinière, qu’entendons-nous par rigide?

A
  • Crâne
  • Corps vertébraux
  • Dure-mère

Rigides: ne permettent peu d’expansion du parenchyme cérébral

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5
Q

Quelles sont les 2 catégories d’oedème cérébral?

A
  • Vasogénique

- Cytotoxique

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6
Q

Quelles sont les causes et caractéristiques de l’oedème vasogénique ?

A

Causes : Rupture de l’intégrité de la BHE à proximité d’un abcès, néoplasme ou généralisée

-Accumulation de liquide provenant des vaisseaux dans l’espace interstitielle des vaisseaux

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7
Q

Pourquoi l’accumulation de liquide dans les espaces interstitiels ne peut être drainée biologiquement?

A

Car il n’y a pas de vaisseaux lymphatiques au niveau du cerveau

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8
Q

Quelles sont les causes et caractéristiques d’un oedème cytotoxique?

A

Causes : lésion cellulaire, ischémie-hypoxie

-Accumulation de liquide au niveau intracellulaire

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9
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un cerveau atteint d’oedème?

A

Cerveau mou, semblant débordé
Expansion du parenchyme cérébral
Ventricules comprimés
Peut être accompagné d’hernies

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10
Q

Vrai ou faux
L’augmentation du volume du parenchyme cérébral ou de la pression intracrânienne est mieux tolérée chez l’enfant que l’adulte? Pourquoi?

A

VRAI

Car les sutures crâniennes ne sont pas encore fusionnées chez l’enfant et permettent l’expansion

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11
Q

Quelles sont les 2 principales causes d’hernies, considérant l’incapacité d’expansion de la boîte crânienne chez l’adulte?

A
  • Oedème

- Accumulation de LCR (Hydrocéphalie)

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12
Q

Décrivez les caractéristiques de l’hernie unciné et ses conséquences

A

Herniation du bord médian du lobe temporal:

  • Compression de l’artère cérébrale postérieure –> ischémie du cortex visuel primaire
  • Compression du 3e nerf crânien –> dilatation pupillaire ipsilatéral, troubles des mouvements oculaires
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13
Q

Décrivez les caractéristiques de l’hernie cingulaire et ses conséquences

A

Herniation du gyrus cingulaire unilatéralement sous la faux du cerveau:

Compression de l’artère cérébrale antérieure

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14
Q

Décrivez les caractéristiques de l’hernie tonsillaire et ses conséquences

A

Herniations des amygdales cérébelleuses dans le foraine magnum:

  • Compression des centres respiratoires supérieurs
  • Suffusions hémorragiques de Duret au niveau du pont et cerveau moyen
  • Compression de l’artère basilaire
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15
Q

Qu’est-ce que l’hydrocéphalie?

A

Accumulation exagérée de LCR dans les ventricules

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16
Q

Quelles sont les causes de l’hydrocéphalie

A
  • Surproduction de LCR

- Défaut de résorption de LCR (tumeur du plexus choroïde)

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17
Q

Il existe 2 types d’hydrocéphalie, lesquels?

A
  • Non communicante

- Communicante

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18
Q

Quand survient l’hydrocéphalie non communicante?

A

Lors d’un obstruction à l’intérieur du système ventriculaire

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19
Q

Quand survient l’hydrocéphalie communicante?

A

Implique une obstruction à l’extérieur du système ventriculaire, soit dans l’espace SA ou dans les granulations arachnoïdiennes

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20
Q

Que se passe-t-il si l’hydrocéphalie survient avant la soudure des sutures crâniennes?

A

Augmentation du volume et de la circonférence crânienne

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21
Q

Que se passe-t-il si l’hydrocéphalie survient après la soudure des sutures crâniennes?

A
  • Aucune modification de la circonférence crânienne
  • Dilatation ventriculaire
  • Perte de matière cérébrale
  • Augmentation du LCR, compensatoire à la perte de matière cérébrale

= hydrocéphalie ex-vaccum

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22
Q

Combien de % de sang est envoyé au cerveau et cela équivaut à combien de % de l’oxygène total?

A

15% du volume sanguin

20% de l’oxygène total

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23
Q

Les maladies vasculaires viennent à quel rang des taux de mortalité au USA

A

3e rang

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24
Q

Le cerveau possède un mécanisme qui lui permet de résister aux variations de pression qui lui parvient, jusqu’à un certain point. Quelle est la limite de ce mécanisme?

A

Lorsque le pression systolique chute en bas de 50 mmHg, le cerveau n’est plus en mesure de compenser et subit une ischémie

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25
Q

Quelle maladie se caractérise par une chute de pression systolique en bas de 50 mmHg?

A

Encéphalopathie hypnotique-ischémique globale

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26
Q

Quelles sont les cellules du cerveau les plus sensibles à l’anoxie

A
  • Neurones
  • Cellules pyramidales de l’hippocampe
  • Cellules de Purkinje
  • Zones frontières
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27
Q

Quelles sont les 3 étiologies de l’encéphalopathie hypoxie-ischémique globale?

A
  • Choc
  • Arythmie cardiaques
  • Augmentation de la pression intrcrânienne
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28
Q

Chez un sujet survivant a un accident vasculaire aigu , quelles sont les caractéristiques du cerveau?

A
  • Mou, oedématisé
  • Décoloration de la substance grise
  • Hémorragies aux zones frontières
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29
Q

Chez les patients maintenus artificiellement en vie après une mort cérébrale, quelles sont les caractéristiques du cerveau?

A
  • Gonflé
  • Ramolli
  • Couleur sombre

= cerveau du respirateur

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30
Q

Quels sont les caractéristiques du cerveau atteint d’encéphalopathie hypoxique-ischémique globale dans les 12 à 24h après?

A
  • Nécrose
  • Oedème vasogénique
  • Peu de réaction inflammatoire
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31
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’un accident cérébro-vasculaire?

A

Infarctus (80%)

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32
Q

Quelle est la population préférentielle de l’infarctus?

A
  • 70 ans

- Homme

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33
Q

Quelles sont les causes possibles de l’infarctus?

A
  • Athérosclérose
  • Embolie
  • Compression vasculaire lors d’hernie
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34
Q

Où se localise le plus souvent l’infarctus?

A

Artère cérébrale moyenne proximale

Autres : carotide interne, basilaire

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35
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la distribution et la localisation de l’infarctus?

A
  • Le site (territoire irrigué)
  • Le temps
  • Anastomoses
  • Pression de perfusion systémique
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36
Q

Dans les 12 premières heures après un infarctus, quels sont les caractéristiques du cerveau?

A
  • Apparence normale
  • Changements neuronaux
  • PNN (Début inflammation)
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37
Q

Dans les 24 à 48 heures suivant un infarctus, quelles sont les caractéristiques du cerveau?

A
  • Région nécrotique ramollie
  • Oedème : ligne de démarcation entre SB et SG est floue
  • Zones hémorragiques possibles
  • Macrophages
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38
Q

Un mois après l’infarctus, qu’observe-t-on au niveau du cerveau?

A
  • Phagocytose intensive
  • Ramollissement
  • Liquéfaction
  • Début de la cavitation
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39
Q

6 mois après un infarctus, qu’observe-t-on au niveau du cerveau?

A

Lésion cavitaire

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40
Q

L’installation d’un infarctus est brutale, mais parfois précédée d’un signe annonciateur, lequel et décrivez le

A

Attaques ischémiques transitoires :

  • Dure quelques minutes à quelques heures
  • Correspondent à l’obstruction de l’artère par des emboles athéromateux et des agrégats fibrino-plaquettaires
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41
Q

De quoi dépend la sévérité d’un déficit neurologique associé à l’infarctus?

A
  • Siège de la lésion
  • Quantité de parenchyme cérébral endommagé
  • Oedème provoqué –> effet de masse –> hernies
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42
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes d’un infarctus de l’artère cérébrale moyenne?

A
  • Hémiparésie, spasticité et perte de sensation controlatéral à la lésion
  • Anomalies du champ visuel
  • Aphasie si touche l’hémisphère dominant
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43
Q

L’infarctus de l’artère carotide interne est possible mais arrive rarement, pourquoi? Quels en sont les symptômes?

A

Arrive rarement : Grâce aux anastomoses du cercle de Willis qui continue de desservir les territoires irrigués par l’artère

Symptômes:

  • Hémiplégie ipsilatéral
  • Cécité monoculaire causée par une perte du flux sanguin au niveau de l’artère ophtalmique
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44
Q

Vrai ou Faux

Les hémorragies intracrâniennes peuvent survenir à n’importe quel niveau du cerveau

A

VRAI

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45
Q

Quelles sont les 2 principales causes d’un hémorragie spontané?

A
  • Rupture vasculaire
  • Hypertension

Responsable de 15% des décès chez les hypertendus chroniques

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46
Q

Quels sont les 3 facteurs qui peuvent entrainer une rupture vasculaire?

A
  • Artériosclérose
  • Nécrose
  • Hyperplasie (anévrismes)
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47
Q

Les anévrismes de Charcot-Bouchard s’intéressent à quelles artères?

A

-Les petites artères de moins de 300 u de diamètre

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48
Q

Nommez d’autres facteurs pouvant contribuer au développement d’hémorragies

A
  • Troubles de coagulation
  • Opération à coeur ouvert
  • Néoplasme
  • Vascularite
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49
Q

Où surviennent le plus souvent les hémorragies primaires? (6)

A
  • Ganglions basaux
  • Capsule externe
  • Thalamus
  • Cervelet
  • Pont
  • SB
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50
Q

Quels sont les signes cliniques qui nous permettraient de croire qu’un patient souffre d’un hémorragie intracrânienne ?

A
  • Apparition soudaine
  • Maux de tête, vomissements, perte de conscience associés à l’augmentation de la pression intracrânienne
  • Coma profond
  • Respiration de Cheyne-Stokes
  • Dilatation pupillaire
  • Spasticité
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51
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées?

A

Anévrisme sacculaire

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52
Q

L’incidence des anévrismes sacculaires est plus élevée chez quels types de patients?

A

Patients atteints de :

  • Rein polykystique
  • Malformations des vaisseaux
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53
Q

Où se produisent le plus fréquemment les anévrismes sacculaires?

A
  • Bifurcation de la carotide interne
  • Branches de l’artère cérébrale moyenne
  • Artère vertébrobasilaire
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54
Q

Quelle est l’origine de l’anévrisme sacculaire ?

A

Malformation congénitale

Touche la média des artères

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55
Q

À quelle taille des artères les risques d’anévrismes deviennent plus grands?

A

entre 4-7 mm

Au delà de ces valeurs, les risques diminuent

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56
Q

Vrai ou Faux

Les anévrismes sacculaires se présentent de façon isolée

A

Dans 25% des cas, les anévrismes sacculaires sont multiples

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57
Q

Un anévrisme sacculaire se décrit comment au niveau histologique?

A

La paroi de l’artère est constituée de:

  • Tissu dense, riche en collagène
  • Tissu dérive de l’adventice et de l’intima
  • Média interrompue de façon abrupte au niveau du col
  • La lumière anévrismale peut contenir des thrombus
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58
Q

Que peut entrainer une rupture de l’anévrisme sacculaire au point de faiblesse de celle-ci?

A

Hémorragie sous-arachnoïdienne

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59
Q

Quelle population est préférentiellement touchée par l’anévrisme sacculaire?

A

Femme

< 50 ans

60
Q

La plupart des infections du système nerveux surviennent à cause d’un pathogène véhiculé par le sang, 2 agents causals sont véhiculés par les nerfs, lesquels?

A
  • Virus rabique

- Herpès simplex

61
Q

Vrai ou faux

Les abcès épiduraux et empyèmes sous-duraux sont fréquents mais peu mortels

A

FAUX

Ils sont rares et possède un haut taux de mortalité

62
Q

Pourquoi les infections épidurales sont plutôt localisées alors que les sous-durales peuvent généralement s’étendre?

A

Car dans le cas des infections épidurales, la dure-mère est très bien fixée au crâne donc ne permet pas ou peu la circulation de substance

63
Q

Quelle est la définition d’une méningite?

A

Inflammation des enveloppes du cerveau et de l’espace sous-arachnoïdien, rapidement disséminée au LCR

64
Q

Quelles sont les étiologies des méningites purulentes aiguës selon le groupe d’âge touché

A

Nourisson : Steptocoque A hémolytique du groupe B, lisseria monocytogenes

Enfant de moins de plus de 6 mois : Haemophilus influenza

Ados et adultes : Neisseria meningitis

Personnes âgées, immunodéprimés : Streptococcus pneumoniae, listeria monocytogenes

65
Q

Quels sont les signes et symptômes d’un patient atteint de la méningite?

A
  • Douleurs crâniennes
  • Raideur à la nuque
  • Fièvre
  • Altération mentale
66
Q

Entre la méningite bactérienne et la méningite virale, laquelle possède un meilleur pronostic ?

A

Méningite virale

67
Q

Que contient le LCR d’un patient atteint d’une méningite bactérienne

A 
PNN
Bactéries 
\++ Protéines
Diminution du glucose 
Exsudat purulent jaunâtre
68
Q

Que contient le LCR d’un patient atteint d’une méningite virale

A

Infiltrat lymphocytaire
Glucose normal
Absence de pus

69
Q

Les méningites chroniques peuvent être causées par plusieurs agents causals, lesquels?

A
  • Bactéries
  • Tuberculose
  • Brucellose
  • Syphilis
  • Mycosique candida
  • Cryptocoque (parasite, SIDA)
70
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques de l’espace sous-arachnoïdienne lors d’une méningite chronique?

A
  • Exsudat gélatineux ou fibrineux
  • Fibrose
  • Adhésion arachnoïdienne dense
  • Exsudat polymorphe
  • Endartérite
71
Q

Les encéphalites, inflammation de l’encéphale se manifestent sous plusieurs formes, notamment l’abcès cérébral, comment celui-ci est-il produit?

A

Induit par un traumatisme direct sur le cerveau ou par voie hématogène

72
Q

Dans quelle maladie du SN retrouve-t-on un foyer de nécrose? De quoi est-il constitué?

A

Encéphalite

Constitué de bactéries pyogènes Streptocoque et Staphylocoque , bactéries anaérobies

73
Q

En quoi la tuberculose et l’encéphalite sont-elles reliées?

A

Le tuberculome est une lésion caséeuse qui se forme dans les méninges et le parenchyme lors de l’encéphalite

Il est secondaire à une tuberculose pulmonaire

74
Q

Qui suis-je ?

Maladie parasitaire survenant en complication au SIDA et associée aux encéphalites

A

Toxoplasmose

Lésions multifocales nécrotiques
Infiltrat mononucléé
Parasites

75
Q

L’abcès cérébral peut conduire à quelles complications?

A

Effet de masse –> oedème –> hernie –> mort

76
Q

Le traitement aux ATB est-il efficace pour le traitement d’abcès cérébral associé aux encéphalites

A

Réduit de 20% la mortalité

77
Q

Qu’est-ce qui est caractéristique d’un encéphalite virale d’un point de vue histologique?

A
  • Infiltrat lymphocytaire périvasculaire
  • Périartérite/vascularite à manchons
  • Nodules gliaux (astrocytes qui réparent)
  • Neurophagie (le virus détruit les neurones)

Signe pathognomonique : Inclusions intra-cytoplasmiques ou intranucléaires typiques

78
Q

Qu’est-ce que la leucoencéphalopathie multifocale progressive ?

A
  • Infection virale
  • Liée au papovavirus
  • Cible les oligodendrocytes
  • Cause la démyélinisation
  • En progression à cause du SIDA
79
Q

Quelles sont les autres appellations ou maladies associées à l’encéphalopathie spongiforme?

A
  • Maladie de la vache folle
  • Tremblante du mouton ou scrabie
  • Maladie de Kuru (cannibalisme)
  • Maladie de Creutzfeldt Jakob
80
Q

Quelle est l’étiologie probable de l’encéphalopathie spongiforme?

A

Les prions

  • Protéines à la configuration et constitution modifiée
  • Thermorésistante
  • Résiste aux enzymes
81
Q

Qui suis-je?

  • Maladie responsable de démence rapidement progressive
  • Causée par une accumulation d’une protéine appelée prion
A

Maladie de Creutzfeldt-Jakob

82
Q

Qu’est ce qu’un prion?

A
  • Protéines modifiées provenant des protéines de structure du SNC
  • Différente conformation et configuration
  • Thermorésistante
  • Résistantes aux enzymes
83
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques d’un cerveau d’un patient atteint de la maladie de Creutzfeldt-Jakob?

A
  • Dégénérescence vassalisante du neuropile du cortex et des ganglions basaux
  • Perte neurone
  • Aspect spongiforme (trous dans le cerveau)

Fatale en quelques mois

84
Q

Quelles sont les deux grandes catégories de maladies démyélinisantes?

A
  • Acquises (scléroses)

- Héréditaires (leucodystrophie)

85
Q

Quel est le groupe d’âge préférentiel de la sclérose en plaque?

A

Femmes
20-40 ans
Pays tempérés

86
Q

Quelle est la lésion caractéristique de la sclérose multiple, décrivez-la.

A
  • Plaque démyélinisée
  • Remplie de lymphocytes et de corps granulo-graisseux de Glüge
  • Le centre de la plaque se sclérose (+blanc)
  • Traversée par des axones intacts

Mesure environ 2 cm
Localisée dans le chiasma optique para-ventriculaire de la corona radiata, moelle épinière…

87
Q

Il existe 3 grandes catégories de causes pouvant expliquer la sclérose multiple, lesquelles?

A
  • Facteurs génétiques
  • Facteurs immunitaires
  • Agents infectieux
88
Q

Quel est le facteur génétique à l’origine de la sclérose multiple?

A

HLA de type II

89
Q

Quel est le facteur immunitaire à l’origine de la sclérose multiple?

A

Accumulation de TCD4 et TCD8 qui attaquent la protéine basique de la myéline

90
Q

Quels sont les agents infectieux à l’origine de la sclérose multiple?

A

Agents viraux :
herpès simple, rubéole, rougeole
Coronavirus
Influenza

91
Q

Microscopiquement, que voit-on chez un cerveau d’un patient atteint de la sclérose multiple?

A
  • Démyélinisation
  • Perte des oligodendrocytes
  • Astrogliose prononcée
  • Cellules mononucléées et lymphocytaires
92
Q

Quel changement note-on dans le LCR d’un patient atteint de la sclérose multiple?

A
  • Augmentation des lymphocytes

- Augmentation des protéines (protéine majeur de myéline)

93
Q

Quels sont les signes et symptômes caractéristiques de la sclérose en plaques?

A
  • Troubles visuels
  • Paresthésie
  • Spasticité (roue dentée)
  • Troubles du langage
  • Fonction intellectuelle conservée
94
Q

Quelles est le mode de transmission des leucodystrophies vue en classe?

A

Héréditaire

Autosomale récessive

95
Q

La leucodystrophie métachromatique est due à un déficit en quoi?

A

Arylsulfatase

96
Q

Qu’est-ce que la maladie de Krabbe

A

Leucodystrophie due à un déficit en B-glactosidase

97
Q

Qu’est-ce que la maladie de Lorenzo?

A

Leucodystrophie due à un défaut des peroxysomes et un augmentation des AG à longues chaines

98
Q

Vrai ou faux?

Il existe plusieurs maladies neuro-dégénératives et celles-ci ciblent fréquemment les mêmes régions du cerveau et donc causent des symptômes semblables?

A

VRAI

99
Q

Quels sont les signes cliniques associés à la maladie d’Alzheimer?

A
  • Perte de mémoire
  • Troubles cognitifs
  • Troubles du langage
  • Démence (perte intellectuelle et fonctionnelle progressive et irréversible)
  • Changements comportementaux
100
Q

Quels anomalies chromosomiques sont associées à la maladie d’Alzheimer?

A

-Mutation sur le chromosome 14

Aussi Trisomie 21 et troubles des chromosomes 1 et 19

101
Q

Qu’est-ce qui entraine les dépôts d’amyloïde dans la maladie d’Alzheimer?

A

-Mauvais clivage de l’APP
Le clivage donne la bêta-amyloïde qui s’agrège sous forme de plaques

Peut aussi être due à :

  • Une mutation sur le gène APP
  • Lié à l’apoprotéine E et l’allèle e4
102
Q

À quoi ressemble le cerveau d’un patient atteint de l’Alzheimer

A
  • Atrophie du parenchyme cérébral, impliquant le cortex frontal, temporal et pariétal (perte de 200-300g en 7-8 ans)
  • Dilatation compensatoire bilatérale des ventricules (hydrocéphalie ex-vaccum)
103
Q

Quelle est souvent la finalité de la maladie d’Alzheimer?

A

Broncho-pneumonie terminale

104
Q

Quels sont les signes cliniques associés à la maladie d’Huntington?

A
  • Mouvements saccadés
  • Hypertonie et contractures musculaires
  • Affection psychisme (démence)
105
Q

Quelle est la cause de la maladie d’Huntington?

A
  • Maladie autosomale dominante
  • Mutation du gène codant pour la protéine huntingtine dans laquelle le trinucléotide CAG est répété anormalement
  • Sur le chromosome 4
106
Q

Microscopiquement, par quoi se caractérise le cerveau d’un patient atteint de la maladie d’Huntington?

A
  • Atrophie du corps strié (noyau caudé, putamen, globus pallidium)
  • Astrogliose très marqué
107
Q

Quand apparait généralement la maladie d’Huntington et quelle est son évolution

A

Vers 20 ou 40-50 ans

Progressive en 15 à 20 ans de survie
Généralement fatale

108
Q

Quelle est généralement la finalité de la maladie d’Huntington?

A
  • Suicide

- Infections intercurrentes

109
Q

Quels sont les signes et symptômes associés à la maladie de Parkinson

A
  • Absence d’expression faciale
  • Immobilisme
  • Mouvements volontaires lents
  • Tremblements de repos
  • Spasticité
  • Sialorrhée (écoulement de salive)
110
Q

Il existe 3 catégories d’étiologies reliées à la maladie de Parkinson, lesquelles?

A

Idiopathique : affecte les 50-80 ans
Toxique : MPTP
Virale : virus influenza sur le locus niger

111
Q

Microscopiquement, par quoi se caractérise la maladie de Parkinson?

A
  • Perte des neurones dopaminergiques de la substance noires
  • Déplétion en dopamine et dégénérescence dans le striatum et putamen (principal lieu de projection)
  • Dépigmentation de la substance noire et du locus ceruleus, perte de neuromélanine
  • Corps de Lewy
112
Q

Quelle est l’évolution de la maladie de Parkinson?

A

Insidieuse

Évolue sur environ 10 ans

113
Q

Quel est le traitement associé à la maladie de Parkinson?

A
  • L-DOPA (précurseur de la dopamine)

- Inhibiteur de la mono-amino-oxydase (recapture de la dopamine)

114
Q

Quelles sont les 3 maladies neuro-dégénératives vues en classe?

A
  • Alzheimer
  • Huntington
  • Parkinson
115
Q

Qu’est-que la SLA ou maladie de Lou Gehrig ?

A

Maladie progressive des neurones moteurs supérieurs et inférieurs du système pyramidal

116
Q

Quels sont les signes et symptômes associés à la SLA?

A
  • Faiblesse musculaire
  • Atrophie musculaire
  • Spasticité musculaire
  • Contraction rapide et irrégulière des muscles
  • Difficulté du langage
  • Troubles respiratoires
117
Q

Quelles sont les causes probables de la SLA (2)

A
  • Sporadique

- Forme familiale autosomale dominante associée à une mutation du gène codant pour la superoxyde dismutase

118
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques observables lors de la SLA?

A
  • Perte des neurones moteurs de la corne antérieure de la moelle épinière
  • Perte des neurones moteurs du cervelet
  • Dégénérescence des fibres cortico-spinales des colonnes latérales de la moelle épinière
  • Atrophie des fibres nerveuses des nerfs périphériques –> dénervation
119
Q

Quelles sont les 2 maladies

des neurones moteurs vues en classe?

A
  • SLA

- Maladie de Werdnig-Hoffmann (maladie de l’enfant mou)

120
Q

Par quoi est caractérisée la maladie de l’enfant mou?

A
  • Forme autosomale récessive
  • Atrophie musculaire spinale
  • Perte des neurones de la corne antérieure
  • Hypotonie congénitale
  • Fatale par l’atteinte des muscles respiratoires
121
Q

Qu’est-ce qu’entraine un déficit en vitamine B1 ? (2) Chez qui ce déficit est fréquemment rencontré?

A
  • Syndrome de Wernicke-Korsakoff
  • Neuropathies périphériques

Chez les alcooliques chroniques

122
Q

Quels sont les signes et symptômes associés à un déficit en vitamine B1

A
  • Confusion mentale d’installation rapide
  • Paralysie des muscles extra oculaires
  • Ataxie
  • Coma parfois fatal
  • Réversible si traité
123
Q

Les changements morphologiques associés au déficit en vitamine B1 sont plus évidents à quel endroit du cerveau?

A

Corps mamillaires de l’hypothalamus

124
Q

Quels sont les signes histologiques associées au déficit en thiamine (B1)

A
  • Prolifération de l’endothélium capillaire associée à une augmentation de la perméabilité
  • Gliose et dépôts d’hémosidérine
  • Dégénérescence cérébelleuse alcoolique (atrophie du vermis médian)
125
Q

À quelle maladie peut être associée la déficience en vitamine B12 ?

A

Anémie pernicieuse de Biermer

126
Q

Quels sont les signes histologiques associés au déficit en vitamine B12?

A
  • Dégénérescence poster-latérale de la moelle épinière

- Lésions des axones et de la myéline

127
Q

Quelle est la cause d’un déficit en vitamine B12

A

Héréditaire récessive

Gène cb1F associé au métabolisme de la vitamine B12 défectueux

128
Q

Quels sont les signes et symptômes associés au déficit en vitamine B12?

A
  • Anémie pernicieuse
  • Spasticité, atrophie
  • Faiblesse
  • Démence neuroblastique
129
Q

Quels sont les 3 groupes de tumeurs dans le SNC?

A
  • Intracrânienne
  • Non-parenchymateuse
  • Métastatique ou secondaire
130
Q

Vrai ou faux?

Les tumeurs primaires du SNC ne métastase que très rarement

A

VRAI

131
Q

Quelle est la tumeur intra-crânienne la plus fréquente

A

Astrocytome

132
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories d’astrocytome?

A
  • Fibrillaire infiltrant

- Pilocytique

133
Q

Quelles sont les 3 sous-catégories de l’astrocytome fibrillaire infiltrant?

A
  • Bien différencié
  • Anaplasie intermédiaire
  • Glioblastome multiforme
134
Q

Quelle population est ciblée par l’astrocytome fibrillaire infiltrant

A

Tous mais généralement adulte

135
Q

Quelle population est ciblée par l’astrocytome pilocytique

A

Enfants

Très paresseux, discret

136
Q

Qu’est-ce que cause un astrocytome fibrillaire infiltrant?

A

Augmentation de la pression intra-crânienne, effet de masse

137
Q

Quel anticorps est caractéristique de la présence d’un astrocytome

A

anti GFAP

138
Q

L’oligodendrogliome touche quelle population

A

5% des gliomes vers 50 ans

139
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques de l’oligodendrogliome

A
  • Masse gélatineuse bien circonscrite
  • Souvent calcifiée (visible en radio)
  • Noyau rond entouré par un halo clair (synthèse de myéline)
  • Cellules s’agrègent autour d’un neurone = satellitose
140
Q

Qui suis-je
Constitue 5-10% des tumeurs du cerveau
Touche les 0-20 ans
Dérive des épendymocytes du IV ventricule

A

Épendymome

141
Q

Comment se caractérise le canal épendymaire s’il y a présence d’un épendymome

A

Structure en rosette

142
Q

Quelle est la tumeur dérivant du neuroectoderme la plus commune?

A

Le médulloblastome

143
Q

Qu’est-ce qui caractérise le médulloblastome

A
  • 0-20 ans
  • Dans le cervelet
  • Dissémination par le LCR
  • Tumeur très cellulaire
  • Pléomorphe (hétérogène)
144
Q

Qui suis-je
Cellule non parenchymateuse
Constitue 20% des tumeurs primaires du cerveau

A

Méningiome

145
Q

Pourquoi le méningiome est plus fréquent chez la femme que l’homme?

A

Croit rapidement pendant la gestation à cause de ses récepteurs à la progestérone

146
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques typiques du méningiome?

A
  • Cellules tumorales tourbillonnantes

- 3 types de cellules : syncytiale, fibroblastique, transitionnelle

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