MCAS Flashcards

Question

Concernant la coronaropathie radique, a. Quels sont les changements histopathologiques secondaires à la radiation B. dose de radiation pour avoir mx radique cardiaque C. Nombre d’années avant d’avoir coronaropathie radique

Answer 1

A Phil:Question ou ya pas de reponse claire dans pas mal toutes les sources. Dans le braunwald, ils parlent de cicatrisation adventise, hypertrophie de la média et forte atherosclerose intimale. J'ai relu la cicatrisation de l'adventice dans un papier random aussi, alors je dirais: Cicatrisation de l'adventice, hypertrophie de la média et atherosclerose intimale marquée avec accumulation de myofibroblastes et de macrophages riches en lipides. * Plaques inflammatoires avec accumulation de myofibroblastes résultant en prolifération intimale avec aggrégation de macrophages riches en lipides. * Lésions coronariennes épicardiques ostiales ou proximales des vaisseaux antérieurs et centraux le plus fréquemment (TC, IVA prox, Diag moy, CD) vu localisation . * Lésions souvent sévères, proximales et diffuses, typiquement longues, lisses, concentriques et tubulaires. IVUS parfois nécessaire pour le Dx car peuvent sembler normales à l’angiographie coronarienne. b. > 30 GY (reçu par le cœur) est reconnu pour risque augmenté, mais peut survenir à moindre dose c.Phil: Je dirais 5-10 ans 5 ans et plus Valvulopathie : 10 ans et plus

Answer 2

A. 20% de mortalité à 5 semaines (ISIS-2) b. 33% à 27 mois si MCAS stable, 53% si ICP *ATT Lancet 2009 : réduction absolue 1,5% par année *SAPAT Lancet 1992 : 34% de diminution sur 4 ans Ou méta-analyse 2% par année en absolu, 20% annuel en relatif Phil: Uptodate dit 22% de RR, je vais me rappeler de ce chiffre

Answer 3

1. Diminution du remodelage 2. Préservation du pré-conditionnement ischémique 3. Diminution du risque de récidive d’IM et d’ischémie 4. Diminution de la mort subite PHIL AJOUT: Ischemic preconditioning refers to the ability of short periods of ischemia to make the myocardium more resistant to a subsequent ischemic insult. Phil,meilleur réponse, tirée du résumé Rx et mécanismes: - Diminution du remodelage o Inhibition des effets délétères de l’angiotensine II et/ou aldostérone - Préservation du préconditionnement ischémique - Amélioration du ratio apport/demande O2 o Inhibition vasoconstriction et inotropie de l’angiotensine II - Amélioration de la fonction endothéliale o Diminution de dégradation des bradykinine (augmentation de NO) o Inhibition de vasoconstriction de angiotensin II - Atténuation de l’effet d’hypercoagulabilité post MI o diminution de l’inhibiteur de l’activateur de plasminogène o augmentation de l’activateur du plasminogène tPA - Diminution de l’activité sympathique

Answer 4

Ténectéplase <60 kg : 30 mg 60-69 kg : 35 mg 70-79 kg : 40 mg 80-89 kg : 45 mg ≥ 90 kg : 50 mg ***½ dose si ≥ 75 ans ASA 160-320 Plavix 300 (75mg si >/=75 ans) Enoxaparine vs héparine (supérieur mais plus de saignements majeurs) Enoxoparine: <75 ans : bolus 30 mg IV puis 1 mg/kg s/c q12h (max 100 mg pour 2 premières doses) ≥ 75 ans : pas de bolus, 0,75 mg/kg s/c q12h(max 75 mg pour 2 premières doses) DFGe <30ml/min : 1 mg/kg s/c Die Poursuivre ad revascularisation ou 1 sem ou ad congé PHIL : selon uptodate et braunwald, bolus IV de lovenox doit être donné en même temps que bolus s/c! (Braunwald dit 15 min apres pour le sc) Ou héparine IV bolus 60 U/kg (max 4000 U) puis perfusion pour 48h ou ad revascularisation avec PTT 50-70s (12 U/kg/h, max 1000 U/h) Fondaparinux : moins recommandé Bolus 2,5 mg IV puis 2.5 mg s/c Die

Answer 5

Héparine standard -Bolus 60 UI/kg iv (max 4 000) puis perfusion 12 UI/kg/h (max 1000 UI/h) pour TCA 2x le control Enoxaparin -1 mg/kg s/c q 12h Si clcr < 30 : q 24h Fondaparinux -2.5 mg s/c q 24h Bivalirudin -Bolus 0.1mg/kg IV puis perfusion 0.25 mg/kg/h

Answer 6

1er IDM IDM antérieur >70 ans Femme Autres facteurs : HTA durant la phase aigue du STEMI Absence d’angine avant l’IDM Absence de collatéral Onde Q à l’ECG Prise cortico ou AINS Fibrinolyse > 14h après le début des Sx Survient < 5 jours post infarctus chez 50% (< 2 sem chez 90%) - Ajout: Si on nous demande les 2 pics d'incidence, je dirais <72 et >4j selon uptodate (c.f. banque problemes cardiaques inhabituels) B. <1% C.: Phil Meilleur réponse: Résumé GAB : Survient 1 à 14j. Classification rupture paroie libre ou CIV - Type 1 : <24h : Fente abrupte de la paroie infarcie - Type 2 : > 24h : Érosion de la paroie infarcie - Type 3 : Tardif, en général >7j : Rupture d’un anévrisme au sein de la paroi

Answer 7

●Age ≥75 years ●Being from a Black population ●Female sex ●Prior history of stroke ●Systolic blood pressure ≥160 mmHg ●Weight ≤65 kg for women or ≤80 kg for men ●International normalized ratio >4 or prothrombin time >24 seconds ●Use of alteplase (versus other fibrinolytic agents)

Answer 8

A Angine de repos Sus-décalage du ST Absence de lésions significatives à la coronarographie Causé par une hyperréactivité des muscles lisses vasculaires Association avec tabac/migraine/raynaud Pire la nuit B TV/FV BAV haut degré C Test de provocation à l’ergonovine Test de provocation à l’acétylcholine

Answer 9

TC qui origine du sinus coronarien D avec trajet interartériel. CD qui origine du sinus coronarien G avec trajet interartériel. Mécanisme : Dilatation racine aortique et tronc pulmonaire durant l’exercice avec compression de l’artère coronaire abérante ce qui amène ischémie et arythmie. ALCAPA Mécanisme : pression de perfusion faible et sang désoxygéné qui aliment le coeur (sang veineux pulmonaire) = ischémie et arythmie Pont myocardique Mécanisme : ischémie et arythmie

Answer 10

- Pression dans la coronaire + élevée que celle du VD => minimise les déterminants compressifs de la réserve coronarienne - Consommation d’O2 du VD plus faible que le VG (1/6 de la consommation d’énergie en conditions normales pour pomper sang dans l’AP à basse pression et masse moindre) - Réserve d’extraction de l’O2 importante (délivrance d’O2 peut être maintenue en augmentant l’extraction quand le flot diminue) Braunwald chapitre 49 p.1038 (paragraphe right coronary flow) Revue AHA sur dysfunction VD: - Perfusion de la CD se fait en systole et en diastole - Pas de phase de contraction et relaxation isovolumétriques (moins de consommation énergétique) Phil: avec résumé Gab, meilleur reponse je dirais 1. Masse myocardique faible comparé au VG (demande moins grande) 2. Perfusion en systole et en diastole (car la pression CD est tjrs plus grande que VD) 3. Moins d'extraction d'O2 au repos, donc réserve d'extraction plus élevée (peu extraire davantage à l'effort) 4. Post charge VD moins grande que le VG (moins de demande) 5. Double circulation (1/3 du VD irrigué par la gauche)

Answer 11

- >/=75 ans -

Answer 12

- AVC < 3 mois (et >4.5h) - Trauma à la tête/facial significatif < 3 mois - Chx spinal ou cérébrale < 2 mois - ATCD hémorragie intracrânienne - Néoplasie intra-crânienne vasculaire structurelle cérébrale (ex. Malf AV) -Dissection aortique suspectée - Saignement actif ou diathèse hémorragique (sauf les menstruations) - HTA sévère incontrôlée (échec de réponse aux Rx initiaux) RELATIF - Histoire d'HTA sévèrement mal contrôlée chroniquement - HTA sévère (TAS >180 ou TAD >110) à l'arrivée - ATCD d'AVC > 3 mois - Démence - Pathologie intracrânienne qui ne rentre pas dans les critères absolus - Chirurgie majeure < 3mois - Saignement interne récent (2-4 semaine) - Ponction vasculaire non compressible - Grossesse - Ulcère peptique - Anticoagulant oral

Answer 13

FFR is defined as the ratio of maximal blood flow in a region distal to a lesion compared with the normal maximal blood flow of an artery. Nécessite hyperhémie maximale. Cut-off =  0,80

Answer 14

LDL > 5.0 mmol/L ApoB >= 1.45 g/L Non-HDL >= 5.8 mmol/L Clcr < 60 et >= 50 ans Ratio albumine/créatinine urinaire > 3mg/mol et >= 50 ans Philajout: HbA1C>6,5% et > 40 ans

Answer 15

1) Activation, adhésion et aggrégation plaquettaire augmentées 2) Taux plus élevé de fibrinogène 3) Diminution de l’activité du tissue-plasminogen activator (t-PA) 4) Augmentation de la production endothéliale de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1

Answer 16

NON CARDIAQUES HyperT4 Hyper/HypoT° Intox cocaine HTA Anxiété Haut débit - Fistule A-V - sepsis? - grossesse? - Béribéri? CARDIAQUES Sténose aortique CMPH Hypertrophie ventriculaire gauche Tachycardie (ventriculaire ou supraventriculaire) Cardiopathie dilatée

Answer 17

Phil : Je dirais ceux du tableau Cardiaque : - MCAS obstructive - Sao - CMPH - Mx microvasculaire - Spasme coronarien Non-cardiaque - Anémie - Hypoxémie/altitude - Pneumonie - Asthme - MPOC - Hypertension pulmonaire - Fibrose pulmonaire - SAOS - Anémie falciforme - Toxicité sympathicomymétique (ex. phéo/cocaïne) - Hyperviscosité (ex. polycythémie)

Answer 18

Cocaïne (via la drive adrénergique) Tabac Hypoxie HFrEF (secondaire à l’augmentation de l’angiotensine II. Tout comme l’angiotensine II, des niveaux élevés d’endothéline sont néfastes au long cour. Il y a eu des études au début des années 2000 qui étudiaient des inhibiteur de l’endothéline en HFrEF, mais yavait pas de bénéfice, voir pt du harm….)

Answer 19

1) Sx d’angine 2) FDR de MCAS 3) Facteurs de haut risque aux tests non invasifs 4) choc cardiogénique? Phil : Pré-op de chx cardiaque? (les 3 premieres réponses sont tirés du CCS) Alternative, dépendamment comment c'est phrasé: 4 trucs qui augmentent le potentiel de récupération selon CCS 2013 Ischémie réversible ou viabilité - Dans >30% du VG au MIBI - >7% au TEP - >20% au dobu ou < 50% LGE au IRM

Answer 20

Faut 3 critères ou + : 1) glucose à jeun >= 5.6 mmol/L1 2) HDL < 1.0 mmol/L (H) ou < 1.3 mmol/L (F)2 3) TG >= 1.7 mmol/L3 4) Tour taille >= 102 (H) ou >= 88 (F)4 5) TA >= 130/855 (plusieurs sources). Dans 2 sources, ces 4 sont essentiellement les memes: - La glycémie - Les TG - La TA - les HDL

Answer 21

Hyperchol fam: -Arc cornéen -Xanthélasmas -Xanthome tendineux (tendons extenseurs, MCP, achille) Hyper TG fam: -Xanthome éruptifs -Lipemia retinalis En général: -Artériole en fil d’argent au fond d’oeil -Plaques d’Hollenhorst au fond d’œil (ie embolie de cholestérol) -Obésité? -Empreinte nicotinique? -Souffle de Dock (souffle diastolique 2nd à sténose de l'IVA, similaire à IAo, très rare) -Signe de Frank (Diagonal Earlob Crease): pli en diagonal a/n du lobe d'oreille -Signe de Levine Xav: Dans un guideline de l'AHA en 2012 e. Evidence of vascular disease includes carotid or renal artery bruits, a diminished pedal pulse, or a palpable abdominal aneurysm. Elevated blood pressure (BP), xantho- mas, and retinal exudates point to the presence of IHD risk factors.

Answer 22

Surtout ces 3 là -TC avec anatomie complexe (classe 1) -MultiVx avec anatomie complexe ou MCAS diffuse (score synthax > 33) (2A) - MultiVx et Db avec atteinte de l’IVA (classe 1) Comparaison avec tx med: - MultiVx et FEVG < 35% (PAC >tx med dans STICH, classe 1) -MutiVx et FEVG 35 –50% (2A)

Answer 23

- apoB - Mesure tour de taille - Recherche HTA (MAPA?) - Faire HbA1c aussi pour recherche DB - CRP - Lp(a) - Score calcique

Answer 24

a) Risque faible (<10% à 10 ans), et non HDL = 5,1 (<5,8) pas de statine. Dose d'initiation risque faible: - LDL >/= 5 - Apo-B>/=1,45 - Non-HDL >/= 5,8 CEPENDANT si FRS 5-9,9%, on peut initier surtout si histoire familiale, LP(a) positif, CAC >0 avec les target d'initiation de risque intermédiaire (FRS 10-19,9%) - LDL >/=3,5 - Apo-B>/=1,05 - Non-HDL >/=4,2 B) Diabétique de >40 ans, indication de statine peu importe, donc on en met une C) Haut risque ici, donc indication de statine D) Haut risque ici, donc indication de statine (guidelines américains auraient dit si >75 ans, dose modérée de statine vs dose élevée si <75 ans et haut risque, mais on le dit plus dans les canadiens) Phil: attention, le FRS est basé sur le risque à 10 ans et non à 20 ans dans la question, ça changerait les reponses de C et D ai ils nous mettaient le bilan lipidique, mais ca doit etre une erreur de comment la question est rapportée

Answer 25

- ASA 325mg - Plavix 300mg car 90kg c'Est 50mg - Crestor 40? Alternative d'heparine IV: Lovenox, ou arixtra Xav Ajout: BB IV à considérer si pas de CI. C'était 2A en 2013 AHA et c'est reconduit ESC plus récent Phil: On pourrait aussi dire NitroIV, morphine si drs importante, O2 si sat < 90%, c'est une question basés sur AHA 2013 stemi

Answer 26

A: - Diète riche en gras saturés et sucres rafinés - Diète pauvre en fibre - Consommation d’alcool importante (augmente TG surtout ?), consommation modérée = effet bénéfique B: - Stéroïdes anabolisants/testostérone - Antipsychotiques (olanzapine/clozapine) - Antirétroviraux C: - Syndrome néphrotique - Cirrhose biliaire primitive D: - HypoT4 - Diabète/résistance à l’insuline Phil: Il y en a dautresdans le tableau du braunwald

Answer 27

B. CCS 2012 syndrome X : Mécanismes proposés : - Dysfonction endothéliale : abnormal release of, or response to, vasodilators (such as nitric oxide) or vasoconstrictors - Inflammation: leading to endothelial dysfunction: it has been found that levels of C-reactive protein are high in CSX patients. However, it is possible that inflammation is associated with other risk factors and is not the cause of the endothelial dysfunction - Anomalies de la micro-circulation: reduction in coronary blood flow reserve, an increase in arterial resistance, or both Phil: Review ACC AHA. Je dirais plutot: - Augmentation de la vasoréactivité constrictive microvasculaire (bref vasospasme microvasculaire) - Capacité de dilatation microvasculaire réduite, dépendante et indépendante de l’endothélium (dépendante = diminution de production de NO par exemple. - Augmentation de la résistance microvasculaire 2nd à des facteurs structurels (ex. remodelage vasculaire, compression extra mural ex HVG) D: - Âge - HTA - Db - ATCD d'infarctus - Remplacement hormonal - Angine instable Phil: je retiendrai plutot les FR dans le tableau du guideline CHEST PAIN: - HTA - Db - HVG - Mx infiltrative - artères coronaires de petites tailles

Answer 28

Définition d'infarctus type 1,2,3 1. Injure myocardique (définie par augmentation des troponines avec au moins 1 valeur au dessus du 99e percentile. Considéré aigue si augmentation ou diminution des troponines 2. Évidence clinique d'ischémie définie par un des suivant - Symptômes ischémiques - Changements ischémiques à l'ECG - nouvelle onde Q à l'ecg - Évidence à l'imagerie d'ischémie ou ARC nouvelle avec un pattern suggestif d'étiologie ischémique - Identification d'un thrombus à l'angiographie ou à l'autopsie (pas pour type 2 et 3) Rappel: Type 3: Mortalité cardiaque avec symptômes suggestifs d'ischémie et ischémie à l'ECG AVANT que les troponines soient disponibles ou anormales

Answer 29

- Résolution spatiale * Obésité réduit la spécificité vu augmentation du bruit dans l’image - Variabilité FC/FC élevée * FA = contre-indication relative * Pour FC élevée : ralentit avec BB pour FC env. 65 - Coopération du patient * Patient doit être capable de retenir sa respiration sur demande - Limite de radiation ? - Calcifications sévères - Stents Je dirais - Tachycardie - Variabilité de la FC (FA). Pour moi c'est 2 choses - Calcifications sévères - Coopération du patient (incapable de stopper sa respiration ou bouge) - Obésité morbide Xav ajout: Stents < 3mm surtout

Answer 30

A. Évaluer la complexité coronarienne pour influencer le type de revascularisation (PCI vs PAC). En général /= 33 Augmentation des événements indésirables avec PAC B: 1. Dominance 2. Nombre de lésions 3. Segments impliqués pour chaque lésion 4. CTO 5. Trifurcation 6. Bifurcation 7. Lésion aorto-ostiale 8. Tortuosité sévère 9. Longueur >20mm 10. Calcification importantes 11. Thrombus 12. Maladie diffuse, des petits vaisseaux

Answer 31

- CRP - Lp-PLA2 - LDL oxydés - IL-18 Yen a dautres, je retiens eux

Answer 32

- Activation plaquettaire augmentée - Augmentation de la masse de globules rouges/ augmente viscosité sanguine - Augmentation du niveau de fibrinogène Phil je retiens la reponse précédente: 1) Activation, adhésion et aggrégation plaquettaire augmentées 2) Taux plus élevé de fibrinogène 3) Diminution de l’activité du tissue-plasminogen activator (t-PA) 4) Augmentation de la production endothéliale de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1

Answer 33

a. Bivalirudine Inhibiteur direct de la thrombine b. Héparine standard Faible dose : Inactivation du facteur Xa et de la conversion de la prothrombine en thrombine Haute dose : inactivation des facteurs IX, X, XI, XII et II et inhibition de la conversion du fibrinogène en fibrine Phil: je retiens simplement: inhibiteur indirect du facteur Xa et de la thrombine via sa liaison avec l'anti-thrombine c. HBPM Inhibition du facteur Xa Phil: indirect d. Fondaparinux Inhibition du facteur Xa Phil: indirect

Answer 34

Phi: La pire question, jsais pas ce quils veulent, mais je dirais ceci après réflexion: 1. Prolifération néo-intimale 2. Thrombus mural 3. Néoathrosclérose 1. Inflammation 2. Thrombus mural 3. Prolifération de tissu néo-intimal Mais dépend comment ils phrases. Ces 3 mécanismes ci haut, qui causent la resténose, sont causés para ceux ci (uptodate): ●Biologic factors, such as resistance to the drug component of stents ●Hypersensitivity ●Mechanical factors such as stent underexpansion or stent fracture ●Technical factors such as barotrauma outside the stented segment ●Neoatherosclerosis has been increasingly recognized as an important factor in DES restenosis, especially in late restenosis (beyond one year)

Answer 35

Streptokinase (2 lignes): 1,5 millions d’unités sur 30 à 60 minutes (IV) Tenecteplase (2 lignes): Dose selon le poids (voir tableau) en bolus IV sur 5 à 10 secondes Activateur du plasminogène tissulaire recombinant (2 lignes): Bolus de 15 mg IV puis 0,75 mg/kg (max 50 mg) IV sur 30 min puis 0,5 mg/kg (max 35 mg) IV sur 60 min Altéplase = forme recombinante de l’activateur tissulaire du plasminogène

Answer 36

Absolues : 1. Instabilité hémodynamique (incluant hypotension avec ou sans choc) 2. Bronchospasme actif 3. BAV 1er degré avec PR >300 ms, BAV 2e ou 3e degré ou bradycardie sévère 4. Insuffisance cardiaque aiguë/œdème pulmonaire non contrôlé Relatives 1. Infarctus du myocarde précipité par la cocaïne 2. MPOC/asthme (généralement sécuritaire et bénéfique) 3. Diabète (pourrait potentiellement masquer les Sx d’hypoglycémie et rendre le contrôle plus difficile, cependant clair bénéfice de survie dans cette population) 4. Maladie artérielle périphérique (pas d’effet des BB cardiosélectifs sur la claudication) Source : UTD

Answer 37

1 point par truc. Donne la probabilité de mortalité, infarctus, revasc urgente à 14j 1. âge >65 ans 2. >/=3FR de MCAS 3. Prise d'ASA < 7 jours 4. Connue pour une lésion >50% 5. >/= 2 épisodes de DRS x24h 6. Sous décalage ST >/=0,5mm 7. Tropo + 0/1 pt = 4,7% de risque 2: 8.3% 3: 13.2% 4: 19.9% 5: 26.2% 6-7 pts = 40.9% de risque En gros Faible risque: 0/1 = 5% Modéré est environ 10-20% Élevé (5-7) est >25%

Answer 38

1. Dysfonction VG 2. Insuffisance mitrale aigue (rupture pilier ou cordage, dysfonction muscle papillaire) 3. CIV 4. Rupture de paroi libre du VG 5. Tamponnade (hémorragique ou rupture de paroi) 6. Infarctus du VD Phil: arythmie ventriculaire/BAV serait ok je pense

Answer 39

1. Dysfonction systolique prolongée post-ischémie 2. Ischémie sous-endocardique diffuse qui donne l’apparence d’une plus grande cavité

Answer 40

FFR <= 0.80 iFR <= 0.89 Pd/Pa <= 0.91

Answer 41

Vasoconstriction: - Endothelin-1 (produite a/n endothélium vasculaire)  activation protéine kinase C  constriction sur artère saine, constriction encore plus marquée si MCAS - Thromboxane A2  sécrété lors de l’aggrégation plaquettaire  constriction sur artère saine et MCAS - Norepinephrine via récepteur alpha-1  onstriction sur artère saine et MCAS Vasodilatation: Acétylcholine  dilatation sur artère saine (effet NET, constriction vu action muscarinique mais vasodilatation qui prédomine via NO) (ATTENTION, vasoconstriction si MCAS) Noepinephrine via récepteur B1 et B2  dilatation si artère saine, dilatation atténuée si MCAS NO (produit par cellule endothéliale)  lie à la guanylyl cyclase  augmentation cGMP + diminution calcium intracellulaire  vasodilatation Phil: Réponse résumé/modifiée Vasoconstriction 1. Endotheline (dépendant endothelium) ex: tabac/cocaine/HfreF 2. Thromaxane A2 (paracrine via activation plaquettaire) 3: stimulation alpha 1 (norepi/epinephrine) Dilatation 1. NO (dépendant de l'endothelium) ex: Adenosine diphosphate libéré en aggrégation plaquettaire (attention le Rx adenosine a un effet indépendant sur l'endothelium, car dilatation via récepteur A2 a/n du muscle lisse, pas pareil) 2. Prostacyclines (dépendant endothelium) (via metabolisme Cox-2, donc AINS inhibe ça par ex.) 3. Facteur hyperpolarisant dépendant de l'endothélium (EDHF) (via ouverture canaux Kca. Augmenté par Bradykinines par ex.) 4. Acethylcoline (effet dépendant et indépendant de l'endothelium. Vasodilatation via NO surtout a/n endothelial mais vaso constriction a/n du muscle lisse. Effet net est vasodilatation, sauf si mcas/dysf endotheliale (vasoconstriction) 5. Stimulation Beta 2 (norepi/epi. En état physiologique, c'est l'effet de vasodil coronarienne qui prédomine p/r à l'effet alpha) Autre: - Serotonine: liberé par plaquettes et vasoconstriction 2nd, peu importe si MCAS ou non. Contre balance par vasodilatation via NO endothelial. Effet net pas clair en physiologie dans le braunwald, mais vasoconstriction si mcas/dysf endotheliale Donc si on demandait les pathway qui causent vasoconstriction en mcas, on pourrait mettre - AcH - serotonine - txA2 +/- endotheline, cest dependant de lendothelium, ca precise pas dans braunwald l'effet en mcas, mais j'aurais tendance a croire que ce serait bon quand meme comme reponse

Answer 42

Technicium (sestamibi) - Demi vie plus courte (6h vs 73h pour thallium). Donc radiation plus faible - Pas de redistribution myocardique (il faut donc 2 injections repos et stress) - Énergie plus élevée (140 vs 80kev) donc meilleure résolution - Uptake myocardif passif (vs actif pour thallium)

Answer 43

a. 76% b. 73% c. 72% d. 51% Phil: tableau du cardiomedik dirait A. 3% B 13% C. 34% D. 19% Bref cest de la bulshit, fuck that

Answer 44

Anévrisme: - Amincissement du myocarde sans rupture - Col large (ratio base/diamètre max >= 0.5) - Risque faible de rutpure Pseudo-anévrisme - Rupture de paroi myocardique et sang contenu par le péricarde / thrombus organisé - Collet étroit - Risque élevé de rupture Dépendemment comment ils phrases, alternative de reponse pour le 3e - anévrisme = surtout apical. Pseudoanevrisme = plus souvent inf/lat

Answer 45

1. Artères épicardiques 2. Résistance de la microcirculation (petites artères et artérioles) 3. Compression extavasculaire

Answer 46

Dypiridamole bloque le retransport intra-cellulaire de l’adénosine et inhibe l’adénosine desaminase (qui est responsable de sa dégradation). Donc c’est un vasodilatateur artériolaire coronarien indirect en augmentant la concentration intracellulaire et interstitielle d’adénosine. a) 2 cellular mechanisms - Blocage du retransport intracellulaire de l’adénosine - Blocage de l’adenosine desaminase (ADA) Donc augmentation de la stimulation de récepteurs A2a (cible de l'adénosine pour la vasodilatation coronarienne) b) 2 vascular mechanisms - Cause vasodilatation (via augmentation de l’AMP cyclique par l'adénosine qui stimule les récepteurs A2a des cellules musculaires lisses) - Et diminue les résistances artériolaire donc augmente le flot myocardique (via liaison de l’adénosine sur les canaux Katp channel) ADA = adenosine desaminase

Answer 47

- Hypercoagubilité - Dysfonction endothéliale - Vasoconstriction - Augmentation du travail myocardique (Augmentation de la TA et de la FC - Inflammation Phil ajout: Stress oxydatif Philje dirais plutot en ayant lu dans le braunwald p. 526 Les 4 du Braunwald - Vasoconstriction et surtout altération de la vasodilatation coronarienne (moins de NO) (2nd a dysfonction endothéliale) - Perte de l'intégrité des parois des vaisseaux et athrosclérose accélérée (dysfonction endothéliale) - Hypercoagulabilité - Altération du bilan lipidique (augmentation LDL/TG, diminution HDL) accentue l'athérosclérose - 5e jdirais probablement stress oxidatif/inflammation qui augmente l'athérosclerose ou un truc de meme

Answer 48

- Takotsubo - Myocardite - Embolie pulmonaire - Anémie sévère - Sepsis - Ablation par catheter - IRC - Amyloidose - AVC/HSA - Défaillance cardiaque aigue - Choc de defib - Arythmie soutenue - Choc de toute cause - ….

Answer 49

Tabac Obésité Sédentarité Diabète IRC HyperTG BB non sélectifs Cortico Stéroides anabolisants Cyclosporine Phil: PAs ROH!! Possible augmentation des HDL selon une recherche google rapide. Basé sur cardiomedik: Communs avec TG: - Diabète - IRC - Obésité - Cortico - BB non sélectifs - Tabac (pas cardiomedik mais confirmé) Ajout: - ROH - HypoT4 - ...

Answer 50

On vise < 102 cm chez l’H et 88 cm chez la F On vise IMC 18.5 – 24.9

Answer 51

AVC Ischémie membres inférieur ou artères viscérales (ischémie intestinale) Thrombopénie Infection Complications liée à l’immobilité Trauma à l’aorte Athéroembolie IRA Phil ajout: saignement femoral/hématome retro

Answer 52

a) STEMI: 1 mois après congé privé 3 mois après congé commercial NOUVEAUX GUIDELINES Si fevg <40% tel que ci haut Si Fevg>40% - privé= 2 semaines - commercial = 1 mois b) NSTEMI avec PCI non réalisée pendant l’hospitalisation Privé 7 jours après congé Commercial 30 jours après congé En assumant (domage VG mineur) Nouveaux guidelines: Nstemi/stemi sans PCI: 1 mois/3 mois c) CABG Privé 1 mois après congé Commercial 3 mois après cong Idem nouveau guideline