Metabolische Knochenerkrankungen, WS Röntgen Flashcards
Metabolische Knochenerkrankungen
Skelettsystem durch Veränderungen der Blutzusammensetzung beeinflussbar
Alle Abweichungen der Stoffwechselvorgänge im Körper im Knochen widergespiegelt
Knochenveränderungen Ausdruck schwerwiegender Stoffwechselstörungen
Solche Erkrankungen meist in fortgeschrittenen Stadien erkannt, da Kalziumgehalt mind. um 50% vermindert sein muss um im Röntgen sichtbar zu sein
Stoffwechselerkrankungen des Knochens =
Osteodystrophie
(Dystrophie = Ernährungsstörung und die daraus resultierende Degeneration)
Unterteilt in:
- Juvenile Osteodystrophie (juvenile Osteoporose)
- Hypertrophische Osteodystrophie (juvenile Skorbut)
- Renale Osteodystrophie ( renale Rachitis, renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus)
- Akropachie (hypertrophische pulmonäre Osteopahtie)
- Hypervitaminose A
- Rachitis
Juvenile Osteodystrophie
junge Hunde, mit Fleisch (Leber) gefüttert –>
hoher Anteil Phosphor, geringer Anteil Kalzium –> erhöhter Phosphorgehalt im Blut, Stimulation Parathormonfreisetzung
Osteoklasten dadurch aktiviert, freies Kalzium ins Blut abgegeben
unterschiedlich starke Bewegungsstörungen
Lahmheit bis hin zur Unfähigkeit aufzustehen
Bewegen sich langsam, ungern spazieren
Knochen bei Druckpalpation schmerzhaft, Knickfrakturen oder Grünholzfrakturen
Bei ausgewogener Diät Knochen schnell remineralisiert
Deformationen bleiben
Hypertrophische Osteodystrophie HOD
entzündliche Erkrankung der Knochen
im Alter von 3. bis 7. Lebensmonat
Rüden öfter als Hündinnen
sterile Entzündung an der Metaphyse der langen Knochen
Distale VGM am stärksten betroffen
Veränderung in der Regel bilateral
Welpe entwickelt sehr schmerzhafte Schwellung im Bereich Carpus, zeigen hochgradige Lahmheit
Fieber
Apathie
Respiratorische und gastrointestinale Symptome nicht selten
Ursache noch nicht bekannt, möglich sind:
Unterversorgung Vitamin C (keine rolle)
Kupfermangel (klinische Beweise)
Überfütterung, zu hohe Kalzium und Phosphorgehalt
Virusentzündungen (Staupe)
Behandlung:
keine spezifische Therapie
symptomatisch mit Schmerzmittel
tierartgerechte Fütterung
Renale Osteodystrophie
Als Folge einer Niereninsuffizienz
renale = von Nieren kommend
Glomeruläre Filtrarionsrate eingeschränkt –> Phosphatverhaltung im Blut (Hyperphosphatämie)
Bewirkt gesteigerte Produktion von Parathormon, die wiederum Demineralisierung des Knochens hervorruft
Meist zuerst an Schädelknochen zu erkennen (Ober- Unterkiefer –> Gummikiefer)
Unterkiefer weicher, Zähne lockern sich, starke Speichelbildung
Demineralisationsvorgänge an anderen Knochen langsamer
Akropachie
pulmonäre Osteodystrophie
Reaktion des Knochens auf eine chronische Erkrankung im Bereich Thorax und Bauchorganen
Folge von:
primären oder metastatischen Lungentumoren
chronisch infektiösen Lungenerkrankungen
Leber- Blasen- Magentumoren
Genauer Zusammenhang noch unbekannt
Vermutung:
Durchblutungstörungen als Ursache der Knochenveränderungen
Rund um betroffenen Knochen bildet sich periostales Gewebe
Klinische Anzeichen:
bilaterale Auftreibungen der distalen Extremitätenabschnitte
Bei Palpation weich, nicht so schmerzhaft wie HOD
häufig gehen die Tiere lahm
Wenn zugrunde liegende Thoraxerkrankung behandelt, bilden sich Knochenveränderungen zurück
Auch intrathorakale Vagotomie kann zur Rückbildung führen
Akropachie häufig mit Knochentumoren verwechselt (Kompakta jedoch nicht betroffen)
Hypervitaminose A
häufig bei Katzen, bei Hunden die mit Katzenfutter gefüttert werden
Vitamin A Voraussetzung für enchondrale Ossifikation
Wirkt anregend auf Ostoeblasten
Überschuss Vitamin A bewirkt:
Junge Tiere –>Längenwachstumsstörungen der Röhrenknochen
Älter Tiere –> Entwicklung knöcherne Exostosen an HW und BW, Rippen und Gelenken der Extremitäten
Am häufigsten 2. - 4. Lebensjahr
Klinisch zeigen Tiere Schmerzen im Halsbereich und eingeschränkte Bewegungen im Hals
Im Verlauf der Erkrankung Hals steif, Beugung der Extremitäten eingeschränkt oder nicht mehr möglich (Ankylosen)
Nach Fütterungskorrektur gewisse Besserung
Entwicklung junger Tiere für immer verzögert
Bei älteren bleiben Exostosen und Ankylose lebenslang erhalten
Rachitis
sehr selten
Mineralisationsstörung, besonders an Epiphysenfugen
Mangels Kalzium, Phosphor und Vitamin D3
Vitamin D3 im Darm aufgenommen, in der Haut aus ähnlichen Grundmolekülen aufgebaut
Für Kalziumaufnahme im Darm und Einbau in Knochen notwendig
Gabe von Vitamin D3 nicht von Nutzen. Können unter Umständen hypertrophische Osteodystrophie verursachen
Panostitis (Enostose)
sehr schmerzhafte Erkrankung
lange Röhrenknochen von VGM und HGM grosser Hunde 5 - 18 Monate alt
Knochenveränderung
Ursache:
ernährungsbedingte Kalziumüberversorgung
führt zu mangelhafter, nicht für alle Belastungen ausreichende Durchblutung der Knochen infolge verengter Öffnung der so genannten Foramina nutricia (= Knochenöffnung, über welche Blutgefässe- und damit Nährstoffversorgung des Knochens erfolgt)
zusätzlich Kalzium oder zu grosse Mengen Futter –> zu viel Kalzium
schnelles Wachstum, zu viel Aktivität
–> Energiebedarf und Blutzirkulation im Knochen erhöht
–> zu enge Öffnung Foramina nutricia –> Stau –> Ödembildung im Markraum und unter Knochenhaut
Länger anhaltende Ödeme –> Knochenablagerungen, funktionelle Veränderungen im Markraum und Knochenhaut
Sehr schmerzhaft, hochgradige Lahmheit, bewegungsunwillig, appetitlos, Fieber, Druckpalpation schmerzhaft
Lahmheit kann an einer Extremität verschwinden, an anderer auftreten
DSH und andere grosswüchsige
Männliche häufiger als weibliche
Heilt häufig innerhalt 2-3 Monaten spontan aus
Vereinzelt Lahmheitsschübe
Fütterung immer kontrolliert, optimiert
Bewegungseinschränkung, damit Blutfluss vermindert
Regelmässige Gabe nicht steroidalen Antiphlogistika kann Dauer Panositits verkürzen
Die Wirbelsäule
Interpretation von WS-Aufnahmen
a) - g)
Jede Röntgenaufnahme systematisch betrachten:
a) Veränderungen der Stellung der Wirbel zueinander:
- Skoliose, laterale Deviation
- Lordose, ventrale Deviation
- Kyphose, dorsale Deviation
- Frakturen
- Luxationen
b) Erhöhte Knochendichte
- Entzündungen
- Tumore
c) Herabgesetzte Dichte
- Osteoporose
- infiltrativ wachsende primäre Tumore oder Tumormetastasen
d) Weite der Zwischenwirbelspalten
- jeder Spalt mit dem davor und dahinter vergleichen
Hals-Brust-Übergang, Lenden-Kreuzbein-Übergang schmaler als andere
TH9/10 und TH 10/11 können enger sein
verengter Spalt könnte Folge Vorwölbung oder Vorfall Bandscheibenmaterial sein
e) Zwischenwirbellöcher überprüfen
- Verschattungen –> Bandscheibenmaterial
f) Ränder Dorn- und Gelenkförtsätze sind glatt, ohne jegliche Auflagerung
g) Enden der Wirbelkörper glatt, leicht abgerundet, ohne hakenähnliche Vorsprünge oder knöcherne Brückenbildung
