Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

module 2 MMD1043 > métabolisme lipides > Flashcards

métabolisme lipides Flashcards

1
Q

ex fonction hydrophile associé aux molécules hydrophobes des lipides

A

acide carboxylique, glucide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

V ou F

les glucides sont une plus grande source d’énergie que les lipides

A

F
glucides = 4 kcal/g
lipides = 9 kcal/g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

V ou F

le cholestérol permet de former des hormones stéroïdiennes

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

V ou F

les prostaglandines et leucotriènes sont un exemple du rôle des lipides dans la digestion

A

F

rôle de signalisation cellulaire (inflammation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

acide gras insaturé le plus abondant (huile de palme)

A

acide palmitique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

nb de carbone de l’acide palmitique

A

16

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

lipides, aG polyinsaturés essentiels (à consommer) pour entrepôt de l’excès d’énergie

A

linoléique (w6) et linolénique (w3)

léique => omega-6
lénique => omega-3 (NIC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

conformation acide gras (aG)

A

chaîne aliphatique hydrophobe & extrémité carboxylique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

aG saturé

A

pas de double liaison (CH2 partout )

on ne peut pas briser une double liaison pour ajouter un H

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

aG monoinsaturé &polyinsaturé

A 
mono = 1 double lien
poly = ++ doubles liens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

aG insaturé cis VS trans

A

cis = 2 branches vers le bas ou vers le haut \__/
* patte courbée

trans = z /—/
* linéaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

V ou F

les gras cis sont dits mauvais gras

A

F

TRANS = MAUVAIS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

aG qui finit par oïque

A

saturé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

aG qui finit par enoïque

A

insaturé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

aG qui finit par di-tri-tetra-enoïque

A

polyinsaturé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

aG Octatrioïque

A

8 carbones polyinsaturés (3 doubles liens)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

C16:0

A

aG 16 carbones & saturé (0 liaison double)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

C20:1

A

aG 20 carbones & monoinsaturé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

C40:2 (8,15)

A

aG 40 carbones & avec 2 liaisons doubles (polyinsaturé) en position 8 & 15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

quel carbone porte la lettre alpha

A

carbone 2 (celui après groupe carboxylique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

lettre du dernier carbone d’un acide gras

A

omega (w)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

oméga-3

A

aG dont première liaison double est à 3 carbones du dernier carbone omega (w)

omega-6 => liaison double à 6 carbones du carbone omega

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

V ou F

omega-3 a un effet pro-inflammatoire au contraire d’omega-6

A

F

contraire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

triacylglycérol

A

triglycéride

3 esters aG avec glycérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

formation d’un triglycéride

A

glycérol avec 3 liens ester avec 3 aG

déconstruit en monoglycéride et H2O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

glycérophospholipides

A

phosphate + glycérol + 2 acides gras (un aG saturé et un insaturé, plié)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

V ou F

la tête des phospholipides est hydrophobe

A

F
corps hydrophobe
tête hydrophile
molécule amphipathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

différence micelle et liposome

A 
liposome = bicouche lipidiques ( 2x tête&queue) 
micelle = tête extérieur et queues intérieures en boule
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

lécithines

A

phosphatidyl choline (phospholipide avec choline liée au phosphate)

  • phospholipides le plus important dans les membranes, bon constituant de la bile
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

céphalines

A

phosphatidyl sérine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

où trouve-t-on la phosphatidyl sérine

A

couche INT membranes

  • si dans couche EXT: apoptose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

où trouve-t-on le phosphatidyl inositol

A

couche INT membranes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

rôle phosphatidyl inositol

A

signalisation cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

activation phosphatidyl inositol

A

2 phosphorylation

active: phosphatidyl-4, 5-diphosphate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

phosphatidyl inositol clivé par quoi et devient quoi

A

clivé par phospholipase C

libère IP3 & DAG
inositol 3P) (diacylglycérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

sphingolipides

A

sphingosine (alcool hydrophobe avec gr. amine & 18C)

& dérivé de aG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

sphingosine + aG =

A

céramide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

formation sphingomyéline

A

sphingosine + aG = céramide

céramide + phosphocholine = sphingomyéline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

constituant lipidique gaine de myéline, composant membrane & rôle dans signalisation neuronale

A

sphingomyéline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Terpénoïdes

A

++ unité d’isoprène condensés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

lien terpène & vitamine

A

vitamine A, E, K = dérivé terpènes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

précurseur du cholestérol

A

terpène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

précurseur de vitamine D (1,25-dihydroxyvitamin D3)

A

cholestérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

stérol le plus abondant dans graisse animale

A

cholestérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

aa qui produit les prostaglandines et leucotriènes (nécessaire à la signalisation cellulaire)

A

phospholipides membranaire acide arachidonique (w-6)
=> libère son aa par phospholipase A2
=> aa converti en PGH2 & 5-HPETE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

précurseurs prostaglandines

A

COX => PGG2 (par cyclooxygénases) => PGH2 (par peroxidase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Quel énoncé ne correspond pas à une fonction des prostaglandines

a) vasoconstriction & agrégation plaquettes
b) vasodilatation & anti-agrégation plaquettes
c) inflammation & douleur
d) anti-inflammation
e) cycle circadien
f) début accouchement

A

d) anti-inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

précurseur leucotriènes

A

5-HPETE (par 5-lipoxygénase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Quels énoncés ne correspondent pas aux fonctions des leucotriènes

a) bronchodilatation
b) bronchoconstriction
c) chimiotactisme
d) inflammation
e) perméabilité vasculaire
f) anti-inflammation

A

a) bronchodilatation

f) anti-inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

V ou F

on peut absorber directement des TG

A

F
=> doivent être hydrolysés en diacylglycérol, monoacylglycérol ou aG libres (estomac / intestin)
& émulsifié par la bile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

bile est acide ou basique

A

un peu basique

52
Q

V ou F

les sels biliaires et la bilirubine composent près de 25 % de la bile

A

F
eau = 97%
sels biliaires = 1.1% (viennent du cholestérol)

53
Q

V ou F

la bile contient des enzyme pour émuslfier les graisses (TG)

A

F

émulsification par sels biliaires

54
Q

rôles bile

A
  • émulsification TG par sels biliaires
  • active lipase pancréatique
  • neutralise acidité chyme
  • élimine déchets (bilirubine , cholestérol & xénobiotiques)
55
Q

V ou F

on réabsorbe uniquement 50% des sels biliaires

A

F
95%
mais si on diminue la réabsorption (par cholestyramine), on diminue le cholestérol

56
Q

enzyme gastrique qui ammorce digestion lipides

A

lipase gastrique

*pH acide

57
Q

enzymes dans l’intestin qui poursuivent la digestion lipidique

A
  • phospholipase A2 (Phospholipides => aG)
  • cholestérol ester hydrolase (coupe ester cholesterol)
  • lipase pancréatique (TG => aG, DAG & MAG)
58
Q

V ou F

la lipase pancréatique fonctionne à pH acide

A

F

alcalin

59
Q

produit majeur de la digestion des TG

A

2-monoacylglycérol

*pas aG libres (seulement 20%)

60
Q

V ou F

on excrète beaucoup de lipides alimentaires dans les selles

A

F
98% absorbés

si mauvaise absorption: diarrhée

61
Q

comment se transportent les aG dans le sang

A

liaison avec l’albumine (bateau)

62
Q

comment se transportent les TG et le cholestérol dans le sang

A

lipoprotéines (VLDL, HDL, LDL, chylomicrons)

63
Q

lipolyse

A

TG => aG (cytosol)

64
Q

estérification

A

aG => TG

65
Q

B-oxydation

A

aG => acétyl-coA (qui ira dans cycle de krebs) (mitochondrie)

66
Q

lipogenèse ou biosynthèse des aG (de novo)

A

acétyl-coA => aG, le palmitate (cytosol)

67
Q

cholestérogenèse

A

acétyl-coA => cholestérol

68
Q

cétogenèse

A

acétyl-coA => corps cétoniques (mitochondrie)

69
Q

stéroïdogenèse

A

cholestérol => stéroïdes

70
Q

V ou F

la biosynthèse des aG, la glycolyse et la voie des pentoses phosphates sont des voies métaboliques mitochondriales

A

F

cytosoliques

71
Q

voies métaboliques dans mitochondrie

A 
cycle de krebs
B-oxydation
voie cétogenèse
chaîne phosphorylation oxydative
pyruvate déshydrogénase
72
Q

V ou F

les reins font la lipogenèse

A

V

comme cerveau, foie, glandes mammaires et le tissu adipeux

73
Q

produit de lipogenèse

A

palmitate

16C, saturé

74
Q

dans quel processus sont impliqués les cofacteurs suivants:

vitamine B5, biotine, bicarbonate, ATP, NADPH

A

lipogenèse

75
Q

2 grandes étapes de la lipogenèse

A

acétyl-coA => malonyl-coA
(par acetyl-coA carboxylase, ATP, bic & biotine)

malonyl-coA => 2 palmitate
(par aG synthétase)

76
Q

aG synthétase

A

dimère, 2 sous-unités qui ont chacune 7 enzymes et produisent chacune 1 palmitate

77
Q

rxn générale formation de palmitate

A

acétyl-coA + 7 malonyl-coA = palmitate

78
Q

enzyme qui libère le palmitate du complexe multi-enzymatique de l’aG synthétase

A

thioestérase

79
Q

v ou f

le palmitate synthétisé par l’aG synthétase peut aller directement dans les voies métaboliques

A

F

doit être activé en palmityl-coA par l’acyl-coA synthétase

80
Q

2 molécule essentielle à la lipogenèse et d’où viennent-elle

A

acétyl-coA (glycolyse ou cycle de krebs) => vient de la mitochondrie

NADPH (voie pentoses phosphates) => vient du cytosol

81
Q

V ou F

le malonyl coA permet l’élongation des chaînes d’aG de 5 carbones

A

F

10 carbones et +

82
Q

effet d’une augmentation de [glucose] cellulaire sur la lipogenèse

A

insuline intervient et lipolyse inhibée => lipogenèse stimulée

83
Q

effet de l’état de jeûne sur la lipogenèse

A

baisse lipogenèse (on utilise les graisses emmagasinées)

84
Q

synthèse d’aG monoinsaturés

A

aG saturé => aG monoinsaturé

grâce à ∆9 désaturase qui fait des omega-9
ajoute un double lien sur 9e carbone avant w

85
Q

synthèse d’aG polyinsaturés

A

aG insaturé => aG polysaturé

grâce à désaturase/élongase

86
Q

où se trouvent les 2 systèmes enzymatiques de formation d’aG insaturés (désaturase/élongase & ∆9 désaturase)

A

sur réticulum endoplasmique

87
Q

V ou F

la ∆9 désaturase peut ajouter un double lien au carbone à 12 positions d’omega

A

V
ne peut pas en ajouter avant omega-9
(seulement entre le groupe carboxylique et w-9)

88
Q

règle d’addition de double liaison par le système désaturase et élongase

A

nouvelles double liaison tjrs séparées par un groupe méthylène (1 carbone)

tjrs ajoutées entre liaison double existante & carboxyle

89
Q

V ou F

à partir du palmitate, on peut former tous les aG polyinsaturés

A

F

à partir de l’acide linolénique (omega-3) et linoléique (omega-6)

90
Q

où a lieu la désaturation des aG

A

réticulum endoplasmique

91
Q

où a lieu l’allongement des chaînes d’aG

A

réticulum endoplasmique

92
Q

V ou F

les séries w-3 et w-6 ont des précurseurs non-essentiels endogènes

A

F

essentiels, on doit les consommer

93
Q

rôle de la lipase hormono-sensible (HSL)

A

catalyse la lipolyse

94
Q

V ou F

lipogenèse est l’inverse de l’oxydation des aG

A

F
lipogenèse: acétyl coA => aG
* dans cytosol, besoin d’ATP et de NADPH

oxydation: aG => acétyl coA (B-ox => corps cétoniques)
* dans mitochondrie, génère du NASH, besoin d’O2

95
Q

types d’aG en circulation

A

TG => dans chylomicrons ou VLDL

aG libres => dans albumine

96
Q

V ou F

dans les cellules les aG sont oxydés dans les mitochondries exclusivement via le processus de b-oxydation

A

F

aussi a-ox et w-ox mais minime

97
Q

V ou F

pour être catabolisés, les aG doivent être activés

A

V
formation d’acyl-coA actifs
*grâce à l’acyl-coA synthétase, 2 ATP et isoenzymes

98
Q

V ou F

tous les aG peuvent entrer dans la mitochondrie

A

F

doivent être plus petits que 14 carbones

99
Q

qu’arrive-t-il lorsque la chaîne d’aG est de 15C

A

aG doit utiliser la carnitine pour être transportés à travers la membrane mitochondriale interne

100
Q

effet d’une déficience en carnitine

A

moins de B-oxydation pcq les grands aG n’entrent pas dans les mitochondries => hypoglycémie

101
Q

où se fait la synthèse de carnitine

A

foie et reins (à partir de lysine ou méthionine)

& régénérée dans la mitochondrie

102
Q

où la carnitine est-elle abondante

A

muscles

103
Q

que forme la carnitine afin de faire passer les gros aG à travers la membrane mitochondriale

A

acylcarnitine grâce à la carnitine palmitoyl-transferase

104
Q

étapes générales B-oxydation

A

clivage des acyl-coA en batch de 2 carbones
* chaque cycle donne:
1 acétyl coA ; 1 FADH2 ; 1 NADH & H+

105
Q

enzyme de la B-ocydation

A

oxydase des aG

106
Q

rôle de la thiolase

A

libérer acétyl-coA à la fin de la b-oxydation d’une chaîne d’aG

107
Q

bilan énergétique de la B-oxydation

A

génère 15 ATP

production de 17 ATP mais utilisation de 2 pour l’activation des aG en acyl-coA

108
Q

quels facteurs font varier le bilan de la B-oxydation

A

présence de liens doubles

longueur aG

109
Q

pourquoi un aG insaturé coûte plus cher en énergie

A

double lien nécessite des enzymes de plus

pas de FADH2 produit (source de 2 ATP)
et la réductase nécessaire utilise le NADH qui fournit normalement 3 ATP

110
Q

V ou F

la palmitate produit 129 ATP lors de sa B-oxydation

A

V

son activation en parmityl-coA coûte 2 mais 7 cycle de b-ox produit 131 ATP

111
Q

V ou F

l’oléate, monoinsaturé produit plus d’ATP que le palmitate, saturé

A

V

144 vs 129 *** POURQUOI

112
Q

À quel moment produit-on des corps cétoniques

A

quand le taux de B-oxydation dans le foie est élevé,

augmentent en période de jeûne pcq source importante d’énergie pour le cerveau

113
Q

corps cétoniques

A

B-hydroxybutyrate (majeur)
acétoacétate
actéone

114
Q

acidocétose diabétique

A

trop de corps cétonique avec manque d’insuline:

il va y avoir une baisse de l’oxydation du glucose =>
augmentation lypolyse => + aG libres => + corps cétoniques

  • normalement, l’insuline inhibe la lypolyse
115
Q

pourquoi on fait des corps cétoniques

A

transport de l’acetyl-coA du foie aux cellules qui ne peuvent pas faire de B-oxydation

116
Q

précurseur du cholestérol

A

acétyl-coA

117
Q

V ou F

toutes les cellules ont la capacité de synthétiser du cholestérol

A

V mais foie = important/majeur site de synthèse

118
Q

voie de synthèse du cholestérol se fait où dans la cellule

A

cytosol & RE grâce à l’enzyme HMG-coA réductase

119
Q

5 grandes étapes biosynthèse cholestérol

A
  1. acétyl-CoA => mévalonate
  2. perte CO2 => unités isopréniques
  3. condensation 6 unités isopréniques => squalène
  4. cyclysation du squalène
  5. formation cholestérol
120
Q

étape limitante de la biosynthèse cholestérol

A
  1. acétyl-CoA => mévalonate

par la HMG-CoA réductase, enzyme du RE

121
Q
  1. formation des unités isopréniques
A

grâce à la phophorylation du mévalonate => intermédiaires actifs => formation unités isopréniques

122
Q

cyclisation du squalène forme quelle molécule qui deviendra le cholestérol

A

lanostérol

123
Q

HMG-CoA réductase (qui contrôle la synthèse du cholestérol) est stimulée par quoi

A

insuline (cascade de phosphorylation)

124
Q

HMG-CoA réductase (qui contrôle la synthèse du cholestérol) est inhibée par quoi

A

rétrocontrôle. trop de cholestérol dans la cellule:

  • baisse l’activité d’HMG-coA réductase
  • baisse la synthèse du récepteur LDL
  • augmente activité ACAT
125
Q

V ou F

le cholestérol fait partie des facteurs de risques cardivasculaires

A

V

module 2 MMD1043 (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions