Miscelânea Flashcards

1
Q

O que ocorre devido à deposição de cristais nas articulações? Por que isso ocorre?

A

A deposição de cristais em articulações pode promover diferentes graus de inflamação (sinovite) a partir da interação entre os cristais e neutrófilos intra-articulares, o que depende do tipo, da velocidade e da quantidade do depósito.

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2
Q

Quais os principais tipos de cristais que podem se depositar nas articulações?

A

Quatro principais tipos de cristais podem se depositar em articulações, a saber:
• Cristais de urato monossódico (gota)
• Cristais de pirofosfato de cálcio (pseudogota)
• Cristais de fosfato de cálcio básico (hidroxiapatita)
• Cristais de oxalato de cálcio

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3
Q

Qual a epidemiologia da gota e da hiperuricemia?

A

A gota é uma doença que acomete mais comumente homens entre 40 e 50 anos de idade, sendo rara antes dos 30 anos. Em geral, embora a doença acometa principalmente homens de meia idade, os quadros de hiperuricemia tendem a ser observados já durante a adolescência, visto que são necessários anos para a deposição de cristais nas articulações.

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4
Q

Qual a tendência de desenvolvimento de gota em mulheres? Por quê?

A

Tem se observado ainda um crescimento na incidência de gota em mulheres, sendo que nestas a doença tende a se manifestar mais tardiamente (após a menopausa) e em menor proporção devido ao efeito uricosúrico do estrogênio.

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5
Q

Qual o perfil principal das mulheres acometidas por gota?

A

Sendo assim, a maioria das mulheres que desenvolvem gota são idosas em uso de diuréticos tiazídicos.

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6
Q

O que tem ocorrido com a prevalência de gota? Quais as regiões mais afetadas por isso?

A

Além disso, observa-se que a prevalência de gota tem aumentado, sobretudo em países desenvolvidos, o que se relaciona aos seus importantes fatores de risco

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7
Q

Quais os principais fatores de risco de gota?

A

uso de diuréticos tiazídicos (que reduzem a uricosúria, promovendo hiperuricemia) e consumo excessivo de carnes, frutos do mar e cerveja (alimentos ricos em purinas, as quais são metabolizadas em ácido úrico).

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8
Q

Qual o principal fator de proteção de gota?

A

Por outro lado, o principal fator de proteção contra gota corresponde ao consumo de laticínios com baixo teor de gordura.

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9
Q

Como diferenciar quadros de gota e de hiperuricemia?

A

É importante diferenciar quadros de hiperuricemia e gota. Nesse sentido, praticamente todos os pacientes com gota apresentaram hiperuricemia (ácido úrico > 7mg/dL) em algum momento da vida, mas apenas uma pequena parcela de pacientes com hiperuricemia evolui para o desenvolvimento de gota.

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10
Q

Como pode surgir os quadros de hiperuricemia? Quais os dois mecanismos possivelmente envolvidos?

A

A hiperuricemia pode ser decorrente de excesso na produção ou, mais comumente, falha na excreção de ácido úrico.

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11
Q

Como se dá o metabolismo de ácido úrico no organismo?

A

De fato, essa substância é formada pelo metabolismo celular de purinas (obtidas comumente na dieta), processo do qual participa a enzima xantina oxidase. A eliminação de ácido úrico, por sua vez, é feita por via urinária (2/3) ou pelo TGI (1/3).

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12
Q

Qual a principal causa de hiperuricemia primária? Esses quadros se relacionam a quê?

A

A grande maioria dos quadros de hiperuricemia primária decorre de déficit na eliminação de ácido úrico, geralmente associada a predisposição genética,

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13
Q

Como suspeitar de hiperuricemia primária por excesso de produção endógena de ácido úrico?

A

suspeitados por uma usicosúria > 800mg/dia

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14
Q

Qual a conduta diante de suspeita de hiperuricemia primária por excesso de produção endógena de ácido úrico?

A

Deve-se investigar a possibilidade de neoplasias hematológicas ou defeitos enzimáticos

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15
Q

Como se caracteriza a hiperuricemia primária decorrente de deficiências enzimáticas?

A

Casos extremamente raros, sendo suspeitados em condições de gota que se iniciam em jovens adultos com associação a múltiplos episódios de nefrolitíase por ácido úrico.

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16
Q

Entre as deficiências primárias que cursam com hiperuricemia, qual merece destaque? Quais suas principais manifestações?

A

Entre as deficiências enzimáticas, destaca-se a síndrome de Lesch-Nyhan, que cursa com hiperuricemia, retardo mental, espasticidade, coreoatetose e automutilação.

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17
Q

Quais as causas secundárias de hiperuricemia?

A

Além disso, a hiperuricemia também pode ser decorrente de causas secundárias, entre as quais se destacam: (a) álcool (o qual reduz a eliminação e aumenta a produção de ácido úrico); (b) obesidade (reduz a excreção); (c) diuréticos, sobretudo tiazídicos e, em menor proporção, de alça (reduzem a eliminação); (d) HAS; (e) triglicerídeos (aumenta a produção); e (f) síndrome metabólica (devido, principalmente, à resistência insulínica, que reduz a eliminação de ácido úrico).

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18
Q

Como se distribuem as manifestações clínicas típicas de gota?

A

As manifestações clínicas características de gota podem se dividir em quatro fases principais na história natural da doença:

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19
Q

Quais os quatro estágios da história natural de gota?

A
  • Hiperuricemia assintomática
  • Artrite gotosa aguda
  • Gota intercrítica
  • Gota tofosa crônica
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20
Q

Quando pode se desenvolver nefrolitíase por ácido úrico na história natural de gota?

A

A nefrolitíase pode se manifestar em qualquer uma dessas etapas, com exceção da primeira.

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21
Q

Como se caracteriza a hiperuricemia assintomática?

A

A hiperuricemia assintomática é marcada por grandes concentrações de ácido úrico no plasma sanguíneo, de modo que não é possível a diluição completa dessa substância sangue e o excesso acaba sendo depositado em tofos em articulações, sem que haja manifestação de qualquer sintoma. Em geral, a hiperuricemia assintomática pode permanecer por toda a vida sem acarretar problemas, mas o risco de artrite gotosa e nefrolitíase aumenta progressivamente em função do grau e da duração da hiperuricemia.

22
Q

A hiperuricemia assintomática evolui invariavelmente para artrite gotosa aguda?

A

Não. Em geral, a hiperuricemia assintomática pode permanecer por toda a vida sem acarretar problemas, mas o risco de artrite gotosa e nefrolitíase aumenta progressivamente em função do grau e da duração da hiperuricemia.

23
Q

Como ocorre a artrite gotosa aguda?

A

A artrite gotosa aguda, por sua vez, decorre da fagocitose de cristais recém-liberados no espaço sinovial a partir de microtofos por neutrófilos intra-articulares, desencadeando um processo inflamatório intenso, que cursa com artrite extremamente dolorosa.

24
Q

Qual o padrão de artrite gotosa?

A

Em geral, os episódios iniciais de artrite gotosa aguda caracterizam-se como uma monoartrite súbita, sem sintomas sistêmicos ou podrômicos, com duração autolimitada de 3 a 10 dias.

25
Q

Quando se inicia mais comumente as crises de artrite gotosa?

A

Período noturno

26
Q

Quais os fatores desencadeantes de artrite gotosa aguda?

A

desencadeadas por gatilhos, como trauma articular, consumo excessivo de carnes ou cerveja, pós-operatório e diversas doenças clínicas agudas (como IAM ou AVC) e uso de medicamentos que alteram consideravelmente os níveis séricos de ácido úrico, como alopurinol ou diuréticos tiazídicos.

27
Q

Quais as articulações mais comumente acometidas por artrite gotosa?

A

As articulações mais comumente acometidas pelo quadro incluem podagra (primeira articulação metatarsofalangiana), seguida então de tornozelos, calcanhares e joelhos. De fato, a gota apresenta predileção por articulações mais distais dos membros inferiores

28
Q

Quais os marcadores de gravidade e cronicidade de artrite gotosa?

A

O envolvimento de articulações mais centrais, como ombro, quadril, coluna e mandíbula, é um marcador de gravidade e cronicidade da doença.

29
Q

Como se manifestam, em geral, os episódios recorrentes de artrite gotosa?

A

Nos quadros recorrentes de artrite gotosa, pode-se observar a ocorrência de febre e leucocitose com desvio à esquerda (diagnóstico diferencial com artrite séptica), bem como o desenvolvimento de quadros de oligo ou poliartrite.

30
Q

O que ocorre após a resolução dos quadros de artrite gotosa aguda?

A

As crises de artrite gotosa aguda são autolimitadas, sem sequelas, de modo que sua resolução determina o início de um período assintomático, chamado de período intercrítico.

31
Q

Com a evolução da gota, o que ocorre com as manifestações de artrite gotosa aguda? E com o período intercrítico?

A

Com a evolução da doença, as crises de artrite se tornam mais frequentes, duradouras e graves, podendo inclusive deixar sequelas, e o período intercrítico passa a ter menor duração.

32
Q

O que ocorre em casos de hiperuricemia persistente não tratada após atrite gotosa? Como se chama essa fase da doença?

A

Nos quadros de hiperuricemia não tratada, pode haver depósito de tofos (cristais de urato monossódico cercados por tecido granulomatoso) em cartilagens, tendões e partes moles, caracterizando a chamada gota tofosa crônica.

33
Q

Qual o local mais classicamente afetado por tofos extra-articulares de ácido úrico? Esse é o local mais frequente?

A

Nesses casos, o local mais clássico de deposição de tofos corresponde ao pavilhão articular, embora não seja o mais frequente.

34
Q

O que pode ocorrer com os tofos extra-articulares de ácido úrico?

A

Destaca-se que tais tofos podem ulcerar, resultando na eliminação de material pastoso rico em cristais de urato monossódico.

35
Q

Qual a relação entre os tofos extra-articulares de ácido úrico e as manifestações articulares?

A

É importante ressaltar ainda que os pacientes que apresentam grande número de tofos em tecidos extra-articulares, em geral, cursam com manifestações articulares mais benignas e menos frequentes.

36
Q

O que ocorre em caso de deposição de tofos de ácido úrico no interstício renal?

A

Quando os tofos acometem o interstício renal, pode haver o desenvolvimento da chamada nefropatia gotosa por urato, a qual leva a uma lenta progressão de doença renal crônica.

37
Q

Qual outra manifestação renal, além da nefropatia gotosa por urato, se associa à gota? O que favorece sua ocorrência?

A

Ainda nos rins, a gota pode se associar a quadros de nefrolitíase por ácido úrico, os quais são favorecidos por pH urinário ácido (< 5,5) e uricosúria (> 800/dia em homens e > 750mg/dia em mulheres).

38
Q

Os quadros de artrite gotosa podem ocorrer com níveis séricos normais de ácido úrico?

A

A artrite gotosa aguda pode ocorrer com níveis séricos de ácido úrico normais, visto que depende apenas de quadros prévios de hiperuricemia por tempo suficiente para que tenha havido grande depósito de tofos nas articulações.

39
Q

Como deve se suspeitar do diagnóstico de gota/artrite gotosa? Qual a conduta nesses casos?

A

O diagnóstico de gota deve ser suspeitado a partir de quadros de monoartrite súbita, sobretudo em articulações distais de membros inferiores, o que indica a punção do líquido articular.

40
Q

Como deve se confirmar o diagnóstico de gota/artrite gotosa?

A

A confirmação de artrite gotosa aguda (e, consequentemente, de gota) é feita pela presença de cristais de urato monossódico no interior de leucócitos intra-articulares, evidenciada por forte birrefringência negativa no líquido sinovial sob luz polarizada.

41
Q

A confirmação do diagnóstico de gota exclui a possibilidade de outras artropatias associadas?

A

Por outro lado, a confirmação diagnóstica não impede que outras artropatias possam estar associadas, sendo sempre importante afastar quadros de artrite séptica pela bacterioscopia no líquido sinovial.

42
Q

A ausência de forte birrefringência negativa exclui o diagnóstico de gota?

A

Destaca-se, todavia, que a ausência de tal achado não exclui o diagnóstico de gota.

43
Q

O que fazer na impossibilidade de punção do líquido sinovial para o diagnóstico de gota?

A

Na impossibilidade de se realizar punção de líquido sinovial, o diagnóstico de gota pode se dar como altamente provável diante da presença de quadro clínico característico, hiperuricemia e resposta significativa à administração de colchicina.

44
Q

Exames de imagem podem auxiliar no diagnóstico de gota? Por quê?

A

Além disso, os exames de imagem também podem auxiliar no diagnóstico, sendo que os achados radiológicos característicos ocorrem durante a fase de gota tofosa crônica e incluem erosões em “saca-bocado” (mordida) e com margens escleróticas e proeminentes (sinal de Martel), preservação do espaço articular e ausência de osteopenia justarticular.

45
Q

Como deve ser feita a investigação dos quadros de gota?

A

Assim, na investigação diagnóstica de gota, é importante realizar punção de líquido sinovial para pesquisa de cristais de ácido úrico sob luz polarizada e cultura do material (para afastar artrite séptica), radiografia da articulação acometida e pesquisa de ácido úrico em urina de 24.

46
Q

Como deve ser feita a investigação de hiperuricemia assintomática?

A

Pesquisa de ácido úrico em urina de 24 horas a fim de auxiliar na identificação da causa do quadro.

47
Q

Qual a importância da pesquisa de ácido úrico em urina de 24 horas para a gota?

A

Esse exame auxilia a guiar o tratamento

48
Q

Como é feito o tratamento agudo das crises de artrite gotosa?

A

O tratamento agudo da crise gotosa aguda deve ser realizado com AINES (primeira linha), com destaque para a indometacina. Outras possibilidades terapêuticas incluem a colchicina (segunda linha), os corticoides (terceira linha) intra-articulares ou sistêmicos e o anakinra (agente biológico). Medidas não farmacológicas também podem ser adotadas, como repouso articular e aplicação de compressas frias.

49
Q

Quais fármacos não podem ser utilizados no tratamento agudo de artrite gotosa? Por quê?

A

Destaca-se que não deve haver uso de AAS ou alopurinol no tratamento agudo das crises, visto que tais fármacos alteram consideravelmente os níveis séricos de ácido úrico, podendo exacerbar o quadro.

50
Q

Como é o mecanismo de ação da colchicina? Quais seus efeitos adversos principais?

A

A colchicina tem efeito anti-inflamatório por promover paralisação dos leucócitos intra-articulares, mas pode estar associada a importantes efeitos adversos gastrointestinais, à mielotoxicidade e à rabdomiólise. Suas doses devem ser ajustadas de acordo com a função renal do paciente.