Monoxido De Carbono Flashcards
CO. Mecanismo de acción
- Alteración unión O2 a la hemoglobina (al ser más afín que el O2 lo desplaza).
- Alteración de liberación del O2 a los tejidos (desvía la curva de disociación)
- Inutilizacion celular O2 (por unión a otras proteínas que alteran la Cadena respiratoria mitocondrial)
- Peroxidacion lipidica (hipoxia, liberación ON, VD, ON reacciona con RL, daño endotelial, inflamación, peroxidacion)
CO. Clínica intoxicación aguda
Cefalea pulsatil, HTE por edema con nauseas y vomitos, conv, pérdida conocimiento, relajación esfinteres, trastornos neuro psiquiátricos. Hipotension taquicardia arritmias injuria difusa miocardica. EAP por acción directa del CO y disfunción del VD. Flictenas livideces. Quemaduras VA (IOT precoz!!), IRÁ por rabdomiolisis
CO diagnóstico
CarboxiHb mayor a 5% en no fumadores, mayor a 10% en fumadores.
Pedir también labo completo con CPK, CPK MB, troponina
Contraindicaciones camara hiperbarica
Relativas. Trastornos de motilidad parietal miocardica, EPOC, bullas, obstrucción intestinal, otoesclerosis, claustrofobia, neumotorax, descompensacion hemodinámica
Indicaciones camara hiperbarica
Más de 20% de carboxiHb. Embarazadas. Trastornos neurologicos. Pérdida conocimiento. Injuria miocardica. Acidosis severa. Pacientes que no mejoran con 4hs O2 normo.
CO, control ambulatorio
RMN encéfalo al mes, audiometria, oftalmo con campimetria, minimental
CO. Secuelas neurologicas tardias
Aparecen posterior a un periodo asintomatico. Daño neuropsiquiatrico de instalación moderada (3 a 240 dias). Cambios cognitivos y de personalidad, parkinsonismo, demencia, alteración de memoria, audición, psicosis. Suceptibles: edades extremas, si acidosis metabólica severa o IDH. Recuperación completa al año del 50 al 75%
CO. Secuelas neurologicas persistentes
Aparición temprana. Déficit neurologico leve o transitorio con síndrome confusión al, amnesia, encefalopatia. Daño permanente en hipocampo.
