MR3 Flashcards
(65 cards)
1
Q
- KWASICA ODDECHOWA
- skompensowana
A
zawartość wodorowęglanów
podwyższona w takim stopniu, że pH ulega normalizacji.
2
Q
- ZASADOWICA ODDECHOWA
-skompensowana -
A
zawartość wodorowęglanów
obniżona w takim stopniu, że pH ulega normalizacji.
3
Q
- KWASICA NIEODDECHOWA
- skompensowana
A
pierwotnym obniżeniem HCO3-:
- pCO2 obniżone w takim stopniu, że pH ulega normalizacji.
4
Q
- ZASADOWICA NIEODDECHOWA -skompensowana
A
- pCO2 podwyższone w takim stopniu, że pH ulega normalizacji
pierwotne podwyższenie HCO3-:
5
Q
Normy gazometru krwi tętniczej (6)
A
pH. 7.35-7.45
pO2 75-100 mmHg
pCO2. 35-45 mmHg
HCO3 21-27 mol/l
SpO2. 95-98%
BE. -2,3 do +2,3
6
Q
LUKA ANIONOWA
A
to wartość różnicy pomiędzy oznaczalnymi kationami sodowymi
a sumą anionów wodorowęglanowych i chlorkowych.
LA = [oznaczalne kationy] – [oznaczalne aniony] = [ Na+] – ( [ Cl-] + [ HCO3-] )
7
Q
Luka anionów - norma:
A
8–12 mEq/L.
LA pozwala oszacować stężenie niemierzalnych anionów płynu zewnątrzkomórkowego.
Z tego względu ma zastosowanie głównie w diagnostyce KWASIC NIEODDECHOWYCH.
8
Q
Kwasicę metaboliczne ze zwiększoną LA - egzogenne
A
9
Q
Kwasicę metaboliczne ze zwiększoną LA - endogenne
A
10
Q
Prawidłowa osmolalność płynów ustrojowych wynosi
A
280–295 mmol/kg H2O.
11
Q
Osmolalność osocza można wyliczyć z wzoru:
A
OO = 2 × [Na+] + [glukoza] + [mocznik].
12
Q
Przykłady substancji podnoszących lukę osmolalną o największym znaczeniu klinicznym:
A
- ETANOL,
- METANOL,
- GLIKOL ETYLENOWY,
- ACETON,
- SALICYLANY.
13
Q
Wpływ na organizm - Kwasica
A
- Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w PRAWO
= mniejsze powinowactwo hemoglobiny do tlenu
= łatwiejsze oddawanie tlenu w tkankach i trudniejsze pobieranie tlenu w płucach. - HIPERKALIEMIA redystrybucyjna w kwasicy metabolicznej.
- Zmniejszenie zdolności wiązania wapnia z albuminą:
↓ pH = ↑ WAPNIA ZJONIZOWANEGO. - NASILENIE WENTYLACJI PŁUC w kwasicy metabolicznej.
- Rozszerzenie naczyń tętniczych.
- Działanie inotropowe ujemne na mięsień sercowy.
14
Q
Wpływ na organizm - Zasadowica
A
- Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w LEWO
= większe powinowactwo hemoglobiny do tlenu
= trudniejsze oddawanie tlenu w tkankach i łatwiejsze pobieranie tlenu w płucach. - HIPOKALIEMIA redystrybucyjna w zasadowicy.
- Zwiększenie zdolności wiązania wapnia z albuminą:
↑ pH = ↓ WAPNIA ZJONIZOWANEGO. - Skurcz naczyń tętniczych.
15
Q
HIPONATREMIA → obniżenie stężenia sodu w surowicy <135 mmol/l.
podział
A
- łagodna → 130–134 mmol/l,
- umiarkowana → 125–129 mmol/l,
- ciężka → <125 mmol/l.
16
Q
Najczęstsza przyczyna HIPONAtremii
A
upośledzenie wydalania wolnej wody przez nerki
w wyniku nieadekwatnie zwiększonego wydzielania wazopresyny (SIADH).
17
Q
Ze względu na osmolalność osocza wyróżnia się:
A
- hiponatremię HIPOtoniczną,
- hiponatremię IZOtoniczną,
- hiponatremię HIPERtoniczną.
18
Q
Hiponatremia HIPOtoniczna →
A
najczęstsza postać hiponatremii.
Niskie stężenie sodu w surowicy przyczynia się do zmniejszenia osmolalności osocza.
Wyróżnia się hiponatremię hipotoniczną z:
- HIPOwolemią,
- IZOwolemią,
- HIPERwolemią.
19
Q
Hiponatremia HIPOtoniczna z HIPOwolemią
A
przyczyną jest utrata wody i sodu
oraz częściowe uzupełnienie strat płynami bezelektrolitowymi.
- nadmierne pocenie się,
- wymioty, biegunka, przetoki przewodu pokarmowego,
- diuretyki, zwłaszcza tiazydowe,
- ucieczka płynów do trzeciej przestrzeni.
20
Q
Hiponatremia HIPOtoniczna z IZOwolemią → najczęstsza postać kliniczna hiponatremii hipotonicznej.
A
- SIADH - najczęstsza przyczyna,
- niedobór GKS,
- polidypsja pierwotna,
- długotrwała dieta ubogosodowa,
- ciężki, długotrwały wysiłek fizyczny,
- niedoczynność tarczycy,
- mutacje aktywujące receptora V2 lub akwaporyny 2.
21
Q
Hiponatremia HIPOtoniczna z HIPERwolemią:
A
- „z rozcieńczenia” → przewlekła niewydolność serca, marskość wątroby z wodobrzuszem,
obrzęki nerczycowe, - upośledzenie wydalania wolnej wody → ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek.
22
Q
Hiponatremia IZOtoniczna lub HIPERtoniczna
A
– z powodu zwiększonego stężenia w osoczu efektywnych osmolitów, woda przemieszcza się z przestrzeni śródkomórkowej do pozakomórkowej
→ hiponatremia z rozcieńczenia.
- ciężka hiperglikemia → najczęstsza przyczyna,
23
Q
Sód - Hiponatremia - Obraz kliniczny
A
- zaburzenia koncentracji, czynności poznawczych i równowagi,
- nudności i wymioty,
- ból głowy, splątanie,
- nadmierna senność,
- drgawki,
- śpiączka.
24
Q
Podział hiponatremii ze względu na czas rozwijania się:
A
- HIPONATREMIA OSTRA → udokumentowany czas trwania < 48 h, (najbardziej boimy się obrzęku mózgu)
- HIPONATREMIA PRZEWLEKŁA → udokumentowany czas trwania > 48 h
lub nieudokumentowany czas trwania (jeśli dane kliniczne nie wskazują na hiponatremię ostrą).
25
Hiponatremia BEZ OBJAWÓW klinicznych: - Leczenie
W pierwszej kolejności należy ustalić przyczynę.
Leczenie polega na powolnym zwiększaniu stężenia sodu.
W pierwszej kolejności należy ustalić przyczynę.
Leczenie polega na powolnym zwiększaniu stężenia sodu.
Przy stężeniu sodu > 125–130 mmol/l → leczenie rozpoczynamy od ograniczenia podaży wody.
Przy stężeniu sodu < 125 mmol/l → powoli zwiększamy stężenie sodu do 130 mmol/l (podając NaCl i.v.),
a następnie dążymy do normalizacji natremii przez ograniczenie podaży wody
i stosowanie diety z normalną zawartością sodu i białka.
26
Hiponatremia OBJAWOWA (czyli przebiegająca z obrzękiem mózgu):
Leczenie
Zawsze wymaga natychmiastowego leczenia, nawet gdy stężenie sodu wynosi 125–130 mmol/l.
Podajemy dożylnie 0,9% NaCl lub 3% NaCl.
Dążymy do osiągnięcia stężenia sodu 130 mmol/l,
następnie ograniczamy podaż wody i stosujemy dietę z normalną zawartością sodu i białka.
27
Oczekiwany przyrost natremii po podaniu 1 L roztworu NaCl (0,9% lub 3%):
∆ [Na] = ( [Na]inf – [Na]akt ) / (CWU + 1)
∆ [Na] - zmiana natremii,
[Na]inf - stężenie Na w podawanym roztworze w mmol/l (0,9% NaCl = 154 mmol, 3% NaCl = 514 mmol),
[Na]akt - aktualne stężenie Na we krwi,
CWU - całkowita objętość wody ustrojowej w litrach (0,6x/mc. u mężczyzn, 0,5x/mc. u kobiet).
28
W wyjątkowych sytuacjach stosuje się podaż soli hipertonicznej (np. 3% NaCl), szybko zwiększając natremię o 4-5 mmol/h przez kilka godzin. Sytuacje te obejmują:
chorych z hiponatremią <120 mmol/l,
chorych z ostrymi zaburzeniami świadomości, napadami drgawkowymi lub nowymi objawami ogniskowymi.
29
OSMOTYCZNY ZESPÓŁ DEMIELINIZACYJNY:
- nagłe porażenie czterokończynowe,
- objawy rzekomoopuszkowe,
- zaburzenia zachowania,
- śpiączka,
- porażenie mięśni oddechowych.
30
przyczyny hipernatremii
31
Im krócej powstawała hipernatremia, tym szybciej powinniśmy ją korygować. - czyli:
Hipernatremia ostra → szybkość zmniejszania natremii w pierwszej dobie
nie powinna przekroczyć 1mmol/l/h.
Hipernatremia przewlekła → szybkość zmniejszania natremii w pierwszej dobie
nie powinna przekroczyć 0,5 mmol/l/h.
32
Czynniki powodujące przechodzenie potasu do PRZESTRZENI WEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ:
- INSULINA,
- ALDOSTERON,
- ZASADOWICA,
- POBUDZENIE RECEPTORÓW β2.
33
Czynniki powodujące przechodzenie potasu do PRZESTRZENI ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ:
- KWASICA METABOLICZNA,
- ROZPAD KOMÓREK,
- POBUDZENIE RECEPTORÓW α.
34
Potas - Hipokaliemia - Informacje ogólne
1. Zmniejszenie stężenia potasu w surowicy < 3,5 mmol/l.
2. Ciężka hipokaliemia jest rozpoznawana przy poziomie potasu < 2,5 mmol/l.
3. NAJCZĘSTSZE zaburzenie elektrolitowe w praktyce klinicznej.
35
Przyczyny hipokaliemii:
1. Hipokaliemia POLEKOWA.
2. ZASADOWICA.
3. WYMIOTY, BIEGUNKA.
4. Pobudzenie receptorów β2-adrenergicznych:
- przełom tyreotoksyczny,
- β2-mimetyki (SALBUTAMOL).
5. INSULINA.
6. HIPERALDOSTERONIZM.
7. Zespół CUSHINGA.
8. Gwałtowna proliferacja komórek:
- OSTRE BIAŁACZKI.
9. Oparzenia.
36
Hipokaliemia rzekoma może być wynikiem:
- przechowywania krwi nieodwirowanej przy znacznej leukocytozie (>100 000/µl)*,
- dłuższego przechowywania krwi nieodwirowanej z prawidłową liczbą leukocytów w temp. 25-28°C*,
- pobrania krwi po podaniu insuliny.
37
Potas - Hipokaliemia - Obraz kliniczny
1) Zaburzenia czynności MIĘŚNIA SERCOWEGO:
– ZABURZENIA RYTMU SERCA.
2) Zaburzenia czynności mięśni gładkich:
– NIEDROŻNOŚĆ PORAŻENNA JELIT,
– ZATRZYMANIE MOCZU.
Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:
- RABDOMIOLIZA,
- OSŁABIENIE SIŁY MIĘŚNIOWEJ,
- kurcze kończyn dolnych.
Zaburzenia czynności układu nerwowego:
- parestezje,
- nadpobudliwość nerwowa,
- apatia.
38
Hipokaliemia - Obraz kliniczny
EKG:
– obecność załamka U,
– SPŁASZCZENIE załamka T,
– ZMIANY odcinka ST,
– wydłużenie PQ i poszerzenie QRS (w zaawansowanej hipokaliemii),
– ZABURZENIA RYTMU.
39
Leczenie hipokaliemii
W razie konieczności podania potasu drogą dożylną należy zastosować roztwór KCl
rozpuszczony w roztworze 5–10% GLUKOZY z INSULINĄ KRÓTKODZIAŁAJĄCĄ.
Maksymalna prędkość infuzji potasu to 20 mmol/h.
5. W sytuacjach zagrożenia życia można zastosować SZYBSZY WLEW,
np. 20 mmol podczas pierwszych 10 minut
i 10 mmol w ciągu kolejnych 5-10 minut.
40
Oporność na leczenie hipokaliemii może być efektem
NIEDOBORU MAGNEZU.
41
Potas - Hiperkaliemia - Informacje ogólne
1. Zwiększenie stężenia potasu w surowicy > 5,5 mmol/l.
2. NAJBARDZIEJ NIEBEZPIECZNE zaburzenie elektrolitowe.
3. Najczęstsze zaburzenie elektrolitowe związane z ZATRZYMANIEM KRĄŻENIA.
42
Potas - Hiperkaliemia - Przyczyny
1. NIEWYDOLNOŚĆ NEREK.
2. Hiperkaliemia POLEKOWA.
3. NIEDOBÓR INSULINY.
4. KWASICA metaboliczna.
5. Niedobór aldosteronu lub GKS.
43
Hiperkaliemia - Obraz kliniczny
1. Nie ma związku między nasileniem hiperkaliemii a obrazem klinicznym i EKG.
2. Zaburzenia czynności MIĘŚNIA SERCOWEGO:
- ZABURZENIA RYTMU.
3. Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:
- SPADEK SIŁY MIĘŚNIOWEJ,
- OSŁABIENIE ODRUCHÓW,
- fascykulacje,
- uogólnione drgawki.
44
Potas - Hiperkaliemia - Obraz kliniczny
Zmiany w EKG:
- WYSOKI, SPICZASTY załamek T,
- SKRÓCENIE odstępów QT,
- POSZERZENIE zespołów QRS,
- SPŁASZCZENIE załamków P,
- WYDŁUŻENIE odstępów PQ (blok P-K I stopnia),
- połączenie załamka S i T (kształt SINUSOIDY),
- tachykardia komorowa,
- MIGOTANIE KOMÓR,
- BRADYKARDIA,
- ASYSTOLIA.
45
Ochrona mięśnia sercowego w hiperkaliemii:
- 10 ml 10% roztworu CHLORKU WAPNIA
lub 30 ml 10% roztworu glukonolaktobionianu wapnia,
- stosuje się w przypadku obecności ZMIAN W ZAPISIE EKG.
46
Przesunięcie jonów potasu do komórek:
- 25 g GLUKOZY + 10 j. INSULINY KRÓTKODZIAŁAJĄCEJ,
- 10–20 mg SALBUTAMOLU w nebulizacji,
- 50 mmol NaHCO3 w przypadku kwasicy.
47
Przyspieszenie eliminacji potasu z ustroju:
- 15–30 g CALCIUM RESONIUM (sulfonian polistyrenu) p.o. lub p.r.,
- 20–40 mg FUROSEMIDU i.v. wraz z 0,9% NaCl u pacjentów z zachowaną diurezą,
- HEMODIALIZA.
48
Norma wapnia całkowitego:
2,25–2,75 mmol/l.
49
Hipokalcemia - Przyczyny
1. NIEWYDOLNOŚĆ NEREK.
2. OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI.
3. NIEDOCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC.
4. Hipokalcemia POLEKOWA:
- przedawkowanie BLOKERÓW KANAŁU WAPNIOWEGO,
- DIURETYKI PĘTLOWE,
- bisfosfoniany.
5. ZESPÓŁ LIZY GUZA.
6. RABDOMIOLIZA.
7. Zespoły upośledzonego wchłaniania.
50
Wapń - Hipokalcemia - Obraz kliniczny
1. PARESTEZJE.
2. DRGAWKI.
3. TĘŻYCZKA.
51
Wapń - Hipokalcemia - Obraz kliniczny
EKG:
– WYDŁUŻENIE odstępu QT,
– ODWRÓCENIE załamka T,
– BLOK serca,
– ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.
52
Wapń - Hipokalcemia - Leczenie
1. 10–40 ml 10% CHLORKU WAPNIA.
2. Oporność na leczenie hipokalcemii może być efektem NIEDOBORU MAGNEZU.
53
Wapń - Hiperkalcemia - Przyczyny
1. NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC.
2. NOWOTWORY.
3. Hiperkalcemia POLEKOWA:
- DIURETYKI TIAZYDOWE.
4. Zatrucie WITAMINĄ D:
- w postaci preparatów,
- SARKOIDOZA.
5. Długotrwałe unieruchomienie.
54
Wapń - Hiperkalcemia - Obraz kliniczny
1. SENNOŚĆ, ŚPIĄCZKA.
2. ODWODNIENIE.
3. HIPOTONIA.
4) POLIURIA.
5) POLIDYPSJA.
6) BÓL BRZUCHA.
7) ZAPARCIE.
8) Nudności, wymioty.
„Stones, bones, abdominal groans, thrones and psychiatric overtones”.
55
Wapń - Hiperkalcemia - Obraz kliniczny
EKG:
– SKRÓCENIE odstępu QT,
– WYDŁUŻENIE czasu trwania zespołu QRS,
– płaski załamek T,
– BLOK P-K,
– ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.
56
Wapń - Hiperkalcemia - Leczenie
1) FORSOWANA DIUREZA:
– 0,9% NaCl i.v., ok. 150–200 ml/h,
– 1 mg/kg FUROSEMIDU i.v.
2) 200–300 mg HYDROKORTYZONU i.v.
3) 30–90 mg PAMIDRONIANU i.v.
57
Mg Norma:
0,6–1,1 mmol/l.
58
Magnez - Hipomagnezemia - Obraz kliniczny
1. DRŻENIE.
2. ATAKSJA.
3. OCZOPLĄS.
4. DRGAWKI.
5. TĘŻYCZKA.
6. ZABURZENIA RYTMU.
7. ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.
59
Magnez - Hipomagnezemia - Obraz kliniczny
EKG:
WYDŁUŻENIE odstępu PQ i QT,
- OBNIŻENIE odcinka ST,
- ODWRÓCENIE załamka T,
- SPŁASZCZENIE załamka P,
- WYDŁUŻENIE czasu trwania zespołu QRS,
- TORSADE DE POINTES.
60
Magnez - Hipomagnezemia - Leczenie
1. Ciężka lub objawowa hipomagnezemia:
- 2 g 50% SIARCZANU MAGNEZU (4 ml = 8 mmol) i.v. w ciągu 10–15 minut.
61
Magnez - Hipermagnezemia - Przyczyny
1. NIEWYDOLNOŚĆ NEREK.
2. Hipermagnezemia jatrogenna.
62
Magnez - Hipermagnezemia - Obraz kliniczny
1. SPLĄTANIE.
2. OSŁABIENIE SIŁY MIĘŚNIOWEJ.
3. OSŁABIENIE ODRUCHÓW ŚCIĘGNISTYCH.
4) DEPRESJA ODDECHOWA.
5) HIPOTENSJA.
6) ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.
7) ZAPARCIE.
8) ZATRZYMANIE MOCZU.
63
Hipermagnezemia w EKG
9. EKG:
- WYDŁUŻENIE odstępu PQ i QT,
- SPICZASTY załamek T,
- BLOK P-K.
64
Hipermagnezemia - Leczenie
1. Leczenie należy rozważyć przy stężeniu jonów magnezu >1,75 mmol/l.
2. 5-10 ml 10% CHLORKU WAPNIA i.v.
3. FORSOWANA DIUREZA:
- 0,9% NaCl,
- FUROSEMID 1 mg/kg mc. i.v.
4. Hemodializa.
5. Wspomaganie oddechu.
65
