Nefro - Síndromes compartimentais renais Flashcards
(134 cards)
1
Q
Tríade da Sindrome nefrítica
A
- HAS
- Edema
- Hematúria
2
Q
Sumário de Urina da GNDA
A
- Hematúria dismórfica
- Piúria
- Cilindros celulares (piocitários e hemáticos)
- Proteinúria de 150mg a 3,5g/24h
3
Q
Achados mais específicos de GNDA no sumário de Urina
A
- Hematúria dismórfica
- Cilindros hemáticos
4
Q
Causas primárias de GNDA
A
- Doença de Berger
- Glomerulonefrite mesangiocapilar
5
Q
Causas secundárias de GNDA
A
- GNPE
- Infecciosas não GNPE (endocardite, abscessos, Hep B e C, malária)
- LES
- Crioglobulinemia
6
Q
O que é uma GNRP?
A
Uma GNDA que evolui para lesão renal terminal em muito pouco tempo
7
Q
Quais são os 3 tipos de GNRP?
A
- Tipo I: GNRP por anticorpos anti membrana basal (Goodpasture)
- Tipo II: GNRP por complexos Ag-Ac (GNPE, LES, crioglobulinemia, Hep B e C, Endocardite infecciosa, tumores)
- Tipo III: GNRP pauci-imunes (PAN e outros)
8
Q
Qual é GNRP que ataca a membrana basal?
A
Doença de Goodpasture
9
Q
Clínica da doença de Goodpasture
A
- Sind pulmão rim pura: Sindrome nefrítica grave + Hemorragia pulmonar
- Manifestações sistêmicas não são comuns, devendo-se pensar em outras patologias, como granulomatose de Wegener
10
Q
Diagnóstico doença de Goodpasture
A
- Confirmação apenas com a biópsia
- Anticorpo Anti-Membrana basal
11
Q
Papel da dosagem do complemento na Sindrome Nefrítica
A
- C3 e C4 baixos sugerem causa secundária
12
Q
Goodpasture consome complemento?
A
Não
13
Q
Padrão da imunofluorescencia na doença de Goodpasture
A
Linear
14
Q
Definição de Sindrome nefrótica
A
- 3-3,5g/dia de proteinúria
15
Q
Achados associasdos a proteinúria na Sindrome nefrótica
A
- Hipoalbuminemia
- Edema periorbital e matutino
- Hiperlipidemia e lipidúria
- Estado pró-trombótico
- Maior suscetibilidade a infeccoes (perda de IgG)
- Anemia ferropriva (perda de transferrina)
- Hiperparatireoidismo secundário
16
Q
Agente mais comuns de infeccão na Sindrome nefrótica
A
- Pneumococo (principalmente PBE)
- Escherichia coli
17
Q
Principal causa do estado de hipercoagubilidade na Sindrome nefrótica
A
- Perda de Antitrombina III na urina
18
Q
Quadro clínico/laboratorial da trombose de veia renal
A
- Varicocele do lado esquerdo
- Hematúria macroscopica
- Mudanças no padrão da proteinúria
- Redução inexplicada do débito urinário
- Assimetria do tamanho e/ou função dos rins
19
Q
Tipos de Sindrome nefrótica mais associadas a trombose de veia renal
A
- Glomerulopatia membranosa (principal)
- Glomerulonefrite membranoproliferativa
- Amiloidose
20
Q
Qual o anticoagulante que tem mais eficácia na Sindrome nefrótica?
A
- Warfarin, pois a heparina depende da antitrobina III para agir. No entanto, em casos em que é necessária a anticoagulação imediata, deve iniciar com heparina e adicionar o warfarin no segundo dia da heparinização.
21
Q
Forma mais prática de diagnosticar a Sindrome nefrótica
A
- Relação proteína/creatinina na urina > 3
22
Q
Como é a eletroforese de proteínas na Sindrome nefrótica?
A
- Hipoalbuminemia e aumento da alfa-2-globulina
23
Q
O que são as linhas de Muehrcke?
A
- Também chamadas de leuconíqua estriadas
- Não é específica de nenhuma doença, mas é encontrada em quem tem hipoproteinemia
24
Q
Quais as formas de Sindrome nefrótica primária?
A
- Lesão mínima
- GEFS
- GN proliferativa mesangial
- Nefropatia membranosa
- GN membranoprofilerativa (ou mesangiocapilar)
25
Fisiopatologia do Doença por Lesão mínima (DLM)
- Perda da barreira de carga >>> proteinúria seletiva (albumina)
- Mic. eletrônico: fusão dos processos podocitarios
26
Quadro clínico da DLM
- Sindrome nefrótica pura (edema + complicacoes)
| - PERÍODO DE REMISSÃO E ATIVIDADE: Proteinúria >> nada >> proteinúria >> nada
27
DLM consome complemento?
Não
28
Tratamento DLM
- Resposta dramática a corticoide!!!!
Obs: É a única das 5 formas primárias de Sindrome nefrótica que responde muito bem ao tratamento com corticoides
29
Condições associadas a DLM
- Doença de Hodgkin
| - AINE
30
Qual o principal tipo de Síndrome nefrótica em adultos?
GEFS
31
Diagnóstico de GEFS
- Biópsia: esclerose em menos da metade dos glomérulos e apenas em alguns segmentos desses glomérulos
32
Tipos de GEFS
- Hipercelularidade endocapilar (proteinúria elevada)
- Colapsante
- Lesão glomerular "tip"(melhor prognóstico, brancos)
33
GEFS consome complemento?
Não
34
Mecanismo de lesão da GEFS
- Lesão direta
| - Hiperfluxo/sobrecarga
35
Causas de GEFS
- Anemia falciforme
- Neforesclerose hipertensivsa
- Refluxo vesicoureteral
- LES, vasculite necrosante, nefropatia por IgA
- Obesidade mórbida
- HIV
- Uso de heroína
36
Tratamento GEFS
- Corticoide + IECA
| - Se o corticoide não tiver boa resposta pode-se usar ciclosporina ou ciclofosfamida
37
Qual o tipo de Síndrome nefrótica mais associada com tromboses?
Nefropatia membranosa
38
Alteraçao histopatológica da nefropatia membranosa
- MO: espessamento de MB
| - ME: Depósitos eletrodensos subepiteliais, distribuídos de forma difusa
39
Condições associadas a Nefropatia Membranosa
- Neoplasias sólidas
- Hep B
- IECA
- Sais de ouro
- D-penicilamina
- LES (pode ser sinal incial da doença)
40
Nefropatia membranosa idiopática consome complemento?
Não
41
Diagnóstico de nefropatia membranosa
- Biópsia
| - Anticorpo contra o receptor da fosfolipase A2 do tipo M
42
Tratamento nefropatia membranosa
- Nos casos leve ainda é controverso se é necessário
- Nos casos de maior risco é Ciclofosfamida + prednisona + IECA
- Estatinas
43
Forma de Sind Nefrótica que faz diagnóstico diferencial com Sind nefritica
- GN membranoproliferativa (ou mesangiocapilar)
44
Fisiopatologia de GN membranoproliferativa
- Proliferação de celulas do mesângio, com invasão das alças capilares
45
Achado histopatologico de GN membranoproliferativa
- Espessamento das alças capilares com aspecto em duplo contorno
46
Característica laboratorial da GN membranoproliferativa
- Consome complemento (por mais de 8 semanas)
| - Proteinúria nefrótica + hematúria dismórfica no mesmo paciente (Sind nefrítica associada)
47
Doenças associadas à GN membranoproliferativa
- Hep C
- Crioglobulinemia
- LES
48
Tratamento GN mesangiocapilar
- Se tiver uma causa, tratar apenas a causa
| - Se for idiopática: prednisona
49
Definição de proteinúria
Proteína na urina > 150mg/dia
50
Definição de hematúria
2-5 hemácias/campo de grande aumento (variavel a depender da referência)
51
Definição de hematúria persistente
Hematúria em pelo menos 2 de 3 amostras
52
Hematúria macroscópica com coágulos indica o que?
Lesão na via urinária
53
Qual a glomerulopatia mais comum?
Doença de Berger ou Nefropatia por IgA
54
Qual a vasculite que compartilha da mesma fisiopatologia da Doença de Berger?
Púrpura de Henoch-Scholein
55
Paciente típico da doença de Berger
Homem jovem asiático ou europeu
56
Formas de apresentação da Doença de Berger
- Hematúria macroscópica recorrente, normalmente apos pródromo viral (forma mais comum)
- Hematúria microscópica persistente: achado ocasional de hematúria dismórfica
- Síndrome nefrítica clássica: rara
57
Qual a principal diferença entre GNPE e Berger, já que as duas surgem após infeccoes de vias aéreas?
- Berger não consome complemento
58
Diagnóstico da Nefropatia por IgA
- Só confirma com biópsia, mas não precisa fazer em todos os casos
- IgA sérica e depósitos de IgA na pele. Não possuem boa sensibilidade
59
Indicações de biópsia na doença de Berger
- Proteinuria > 1g/dia
- Sinais de Sind Nefrítica, principalmente HAS
- Insuficiência renal
60
Indicações de Tratamento da Nefropatia por IgA
Só trata os casos com maior risco de complicação (HAS, Insuf renal e proteinúria):
- Corticoide
- IECA e/ou BRA
61
Quais são os compartimentos renais?
- Glomérulos
- Vasculatura
- Túbulos
- Interstício
62
Características das Nefrites Tubulointersticiais (NTI) agudas
- Edema intersticial associado a infiltrado corticomedular tanto por mono quanto polimorfonucleares
- Normalmente se apresentam com IRA, dor lombar, e EAS com piúria e cilindros celulares
63
Características das NTI crônicas
- Fibrose e predomínio de mononucleares
| - Clinicamente, mostra-se mais indolente, apresentando poliuria, disfunções tubulares específicas e azotemia progressiva
64
Características das lesões tubulares proximais
- Bicarbonatúria
- Glicosúria
- Uricosuria
- B2 microalbuminúria e aminoacidúria
65
Características das lesões tubulares distais
- Retenção de hidrogênio e consequente pH urinário relativamente alcalino (pH ur > 5,9)
- Com ou sem HiperK
66
Características das lesões da medula renal
- Não consegue concentrar a urina
- Diabetes insipidus
- Poliúria e nictúria
67
Definição de NTA
- Perda bilateral e difusa do epitélio tubular, normalmente reversível, causado por isquemia ou toxicidade
68
Características da NTA por aminoglicosideos
- Surge a partir do 7 dia
- Acomete o túbulo proximal e normalmente é NÃO oligúrica
- HipoK
- Presença de cilindros epiteliais (se tiver cilindro leucocitário pensar em NIA)
- Dose única diária reduz o risco e possui o mesmo efeito bactericida
69
Classe de Droga que mais causa NIA
Betalactâmicos
70
Classe de Drogas que mais causam NTA
Aminoglicosídeos
71
Achados da NTA no exame da urina
- Na > 40 mEq/L
- Osm < 350
- Cilindro granulosos
- FE sódio > 1%
- FE ureia > 50%
72
Diagnóstico diferencia entre IRA pré-renal e NTA
1. Sódio urinário
2. Oms urinária
3. Densidade urinária
1. Pré-renal < 20 e NTA > 40
2. Pré-renal > 500 e NTA < 350
3. Pré-renal > 1020 e NTA < 1015
73
Diagnóstico diferencia entre IRA pré-renal e NTA
1. Cilindros
2. Ur plasma/Cr plasma
1. Pré-renal somente hialinos e NTA granulosos pigmentares
| 2. Pré-renal > 40 e NTA < 20
74
Diagnóstico diferencia entre IRA pré-renal e NTA
1. FE Na
2. FE Ur
1. Pré-renal < 1% e NTA > 1%
| 2. Pré-renal < 35% e NTA > 50%
75
Como calcular a FE Na?
Na(urina) x Cr (plasma) x 100 / Na (plasma) x Cr (urina)
76
Como calcular a FE Ur?
Ur(urina) x Cr (plasma) x 100 / Ur (plasma) x Cr (urina)
77
Qual é o melhor parâmetro para diferenciar IRA pré-renal e NTA no paciente em uso de diurético?
FE Ur
78
Causas de NTA por toxicidade
- Medicamentos
- Pigmentos (mioglobina e hemoglobina)
- Venenos
79
Achados laboratoriais da Rabdomiolise
- Aumento de: K, Ac lático, fosfato, ac úrico, mioglobina, CPK
- Reduz: Cálcio
80
Diagnóstico de rabdomiolise
- História compatível
- CPK > 1000
- Mioglobinúria
81
Tratamento rabdomiolise
- Início: reposição volêmica com SF 0,9%
- Manutenção: Após correção da oligúria, trocar para salina 0,45% + bicarbonato
- Corrigir DHE. Se refratário indicar diálise
- Não corrigir hipocalcemia a menos que sintomática ou na presença de hiperK grave
82
Principal causa da NTA na rabdomiólise
- Precipitação intratubular da mioglobina
Obs: Mas não é o único mecanismo, pois a hipovolemia tambem causa IRA pré-renal
83
Principal causa da NTA na Sind da Lise Tumoral (SLT)
- Ac. úrico
84
Principal achado laboratorial para diferenciar SLT de outras causas de NTA
- Ac urico (urina)/Cr (urina) > 1
85
Achados laboratoriais de SLT
- Aumento de: K, fosfato, ac úrico,
| - Reduz: Cálcio
86
Como prevenir NTA na SLT?
- HV maciça
- Alcalinização urinária (controverso)
- Alopurinol
- Rasburicase
87
Sumário de Urina
Significado dos Cilindros Hemáticos
- São diagnósticos de hematúria glomerular
88
Sumário de Urina
Significado dos Cilindros Leucocitários
- Indicam inflamação renal por infecção ou outras causas (nefrite intersticial, glomerulonefrite)
89
Sumário de Urina
Significado dos Cilindros epiteliais
- Aparecem em descamações do epitélio tubular, incluindo NTA, NIA e glomerulonefrite
90
Sumário de Urina
Significado dos Cilindros Granulosos
- Característicos de NTA
91
Sumário de Urina
Significado dos Cilindros Hialinos
- São inespecíficos, sem características patológicas, ocorrendo em urina concentrada (após exercicio ou desidratação) ou em uso de diurético
92
Mecanismo de lesão renal do Radiocontraste
- O contraste iodado causa NTA por vasoconstricção da arteríola aferente
93
Após quantos dias do exames contrastado ocorre o pico da lesão renal?
- 3-5 dias
94
Medidas preventivas para lesão renal por uso de contraste
- Expansão volêmica com Solução isotônica de bicarbonato (de escolha) ou SF0,9%
- Acetilcisteína
95
Causas de NIA
- Medicamentosa: Betalactâmicos, sulfonamidas, quinolonas, AINE seletivos, Fenitoína.
- Infecciosas: Bactérias (lepstopirose etc), CMV, EBV, HIV.
- Autoimunes: Nefrite tubulointersticial com uveíte, Sjogren, LES
- Distúrbios obstrutivos agudos: "rim do mieloma"
96
Principais achados da NIA por fármacos
- IRA OLIGÚRICA!!
- Rash cutâneo
- Eosinofilia e eosinofilúria
- Cilindros leucocitários
- Aumento do IgE sérico
- Hematúria não dismórfica
- Aumento do tamanho renal
Obs: Muitas vezes a maioria desses achadas NÃO estão presentes
97
Tempo médio entre início do uso de fármaco de a NIA
7-10 dias
98
O que é NIC?
- Infiltração crônica do interstício por leucócitos, acompanhada de fibrose e atrofia do rim, que pode evoluir a partir de uma NIA não tratada ou sem causas aparentes
Obs: Diferentemente da NIA que é difusa e costuma acometer todo o nefron de forma global, a NIC pode predominar em um compartimento específico, estando associada a distúrbios tubulares específicos
99
Principais diferenças entre uma DRC por NIC de uma DRC por outras causas
- NIC é poliúrica!!
- A anemia ocorre mais precocemente na NIC, pois as células tubulares proximais (que produzem EPO) são destruídas
- A acidose metabólica também ocorre em fase mais precoce na NIC
- O sedimento urinário da NIC mostra hamatúria não dismórfica, proteinúria subnefrótica e piúria. Não encontramos eosinófilos
100
Lesão em néfron proximal
1. Achados
2. Causas (4)
1. Sind. de Fanconi
| 2. Saturnismo, cobre (Dç de Wilson), proteína de Bence Jones (Mieloma múltiplo) e Hipocalemia
101
Lesão em medula renal
1. Achados
2. Causas (2)
1. Poliúria com isostenúria (densidade em torno de 1030)
| 2. Anemia falciforme e uso crônico de analgésicos
102
Lesão em néfron distal
1. Achados
2. Causas (4)
1. ATR I e DI nefrogênico
| 2. Hipercalcemia, lítio, Sind de Sjogren e amiloidose
103
Principais causas de Necrose de Papila (NP)
- Nefropatia por analgésicos
- Anemia falciforme
- Pielonefrite (pode ser causa ou consequência)
- DM
- Nefropatia obstrutiva
104
Principais manifestações clínicas da NP
- Febre com calafrios (pela pielonefrite ou infecção secundária pelo foco de necrose)
- Dor lombar + disúria pela passagem do tecido necrosado
- Hematúria
105
Principais achados laboratoriais de NP
- Urocultura positiva (causa ou consequência)
- Hematúria
- Proteinúria não nefrótica
- Leucocitose
106
Achado patognomônico de NP na urografia excretora
Sombras em anel
107
Solutos reabsorvidos no TCP
- Glicose
- Aminoácidos
- Fosfato
- Ac. úrico
- Bicarbonato
108
Características da ATR tipo II
1. Causa
2. pH urina
3. Achado patognomônico
1. TCP com capacidade reduzida de reabsorver BIC
2. Ácido
3. FE de bicarbonato > 15%
109
Achados da Sind de Fanconi
- Glicosúria com glicemia normal
- Aminoacidúria generalizada
- ATR II
- Hiperfosfatúria com hipofosfatemia
- Hiperuricosúria com hipouricemia
110
O que é a Sind de Barter?
Desligamento congênito da reabsorção de sódio na alça de Henle, pela inibição do trocador Na-K-2Cl
É como uma intoxicação por furosemida
111
Achados clinico-laboratoriais de Sind de Barter
- Funciona como intoxicação por furosemida: poliúria (não consegue concentrar a medula) + hipercalciúria + alcalose + hipocalemia
Obs: Na presença de Sódio em grande quantidade, esse passa a ser reabsorvido e não o Cálcio, causando hipercalciúria.
112
O que é a Sind de Gitelman?
- Desligamento congênito da reabsorção de sódio no TCD
| - É como se fosse uma intoxicação por tiazídicos
113
Achados clinico-laboratoriais de Sind de Gitelman
- Funciona como intoxicação por tiazídicos: Hipocalciúria e hipermagnesiúria com hipoMg grave
- Não há poliúria, pois não há perda da capacidade de concentração da medula
114
Duas principais causas de estenose de artéria renal (EAR)
- Aterosclerose (idosos com outras comorbidades)
| - Displasia fibromuscular (mais comum em mulheres jovens sem outras comorbidades)
115
Indicações de rastreio de EAR
- HAS com início antes dos 30 ou depois dos 55 anos
- HAS resistente, acelerada ou maligna
- Piora da função renal após uso de IECA/BRA
- Atrofia renal inexplicada
- IC ou DRC inexplicadas
116
Exames para diagnóstico de EAR
- USG com Doppler
- Angio-TC: pode causar nefropatia por contraste
- ANgio-RM: pode causar fibrose sistêmica nefrogênica
117
Tratamento EAR
Depende da causa:
- Displasia fibromuscular: Angioplastia SEM stent é a primeira linha e costuma curar a HAS
- Ateroesclerose: Tratamento medicamentoso (IECA/BRA + AAS + estatina + MEV). A Angioplastia COM stent só em casos selecionados
118
Indicações de revascularização na EAR
- HAS resistente, acelerada ou maligna
- Estenose bilateral ou unilateral em rim único
- ICC/angina de causa inexplicada
119
Causas de estenose bilateral de artéria renal
- Quase 100% é aterosclerose
120
Causa da HAS na estenose bilateral de artéria renal
- Retenção hidrossalina, diferentemente da EAR que a causa é excesso de angiotensina II
121
Qual a função da angiotensina II?
Vasoconstricção da arteríola eferente
122
AHO de escolha na estenose bilateral de artéria renal
- BCC, pois vasodilatam a arteríola aferente
123
Tratamento da estenose bilateral de artéria renal
- Revascularização sempre que possível!!
124
Manifestações clínicas do infarto renal
- Dor súbita em flanco
- Febre, calafrios, leucocitose
- HAS mediada por renina
- Náuseas e vômitos
- Embolos em outros locais: AVC, amaurose fugaz, IMA...
125
Em qual lado ocorre mais o infarto renal?
Esquerdo
126
Cinco principais causas de infarto renal
- FA
- Endocardite infecciosa
- Pós-procedimento endovascular
- Trombo mural de VE no IAM
- Embolia paradoxal
127
Marcador bioquímico de infarto renal
- LDH sérico > 2000
Obs: É pouco específico
128
Marcador específico de necrose renal (infarto ou rejeição de transplante)
- LDH na urina
129
Manifestações clínicas de ateroembolismo
- IRA
- Sind do dedo azul
- Placas de Hollenhorst
- Livedo reticular
- Dor abdominal
- Mialgias
130
Principal fator de risco para ateroembolismo renal
- Cateterismo arterial nos últimos dias
131
Diagnóstico de ateroembolismo renal
- Eosinofilia (indica ateroembolismo recente)
- Eosinofilúria
- Hipocomplementemia
- Biopsia renal (única forma de confirmar, porém nem sempre é necessária)
132
Achado da biopsia no ateroembolismo renal
- Fendas biconvexas
133
Causas de Sind nefrítica com complemento baixo
- LES
- Crioglobulinemia
- Henoch-scholein
- Endocardite infecciosa
- GNPI
- Membranoproiferativa
134
Causas de Sind nefrítica com complemento baixo
- PAM
- GPA
- Goodpasture
- Vasculites por hipersensibilidade
- Nefropatia por IgA
- GNRP idiopática
