NEFROLOGIA Flashcards
(158 cards)
1
Q
Qual é a composição da membrana glomerular
A
endotélio + membrana basal + fendas de filtração dos podócitos
2
Q
Regulação da TFG
A
Se a PA aumenta -> libera Ang II -> vasoconstrição eferente -> aumenta pressão glomerular -> aumenta a TFG
Se a PA diminui -> libera NO e PGE2 -> vasodilatação aferente -> diminui pressão -> diminui TFG
* Quando há diminuição da TFG, tem menos NaCl indo pro aparelho justaglomerular -> vasodil eferente
* Quando há aumento da TFG, tem mais NaCl indo pro aparelho justaglomerular -> vasosconst aferente
3
Q
Onde a furosemia age?
A
Alça ascendente de Henle
4
Q
Onde os tiazídicos agem?
A
túbulo contorcido distal
5
Q
Qual a clínica de uma sd nefrítica
A
Hematuria, oliguria, proteinuria (<3,5g/24h), edema, aumento de PA.
****EAS: dismorfismoseritrocitários com cilindos hemáticos!!
6
Q
Principal causa de sd nefrítica
A
GN difusa aguda por meio de GN pós estrepto
7
Q
Causas de sd nefrítica
A
GNPE, LES, Henoch, Berger, GoodPasture, GNRP
8
Q
Qual é a clinica da GNPE
A
Acomentimento renal 1-2 semanas após faringoamigdalite ou 3-6 semanas após erisipela/impretigo
Sd nefrítica
Primeiro sintoma: oligúria
9
Q
Dx da GNPE
A
LABS: ASLO (+faringo), antiDNASE (+pele), COMPLEMENTO CONSUMIDO POR C3!!!
Bx: concorvas, deposição mesangial em MB de imunocomplexos (padrão granular)
10
Q
TTO da GNPE
A
Restrição de água e sódio, furo, BCC, metilpred não tem evidencia, mas pode ser usada e ATB (não trata) para eliminar cepas nefrogênicas.
11
Q
GN rapidamente progressiva, classificação:
A
TIPO I (membrana basal): GoodPasture, GN anti MBG. TIPO II (imunocomplex): Berger, GN membranoproliferativa, endocardite, LES, hepatite. TIPO III (paucimune): Wegener // poliartrite micro (ANCA +)
12
Q
TTO da GN rapidamente progressiva
A
plasmaferese em dias alterados, pred 1mg/kg/d e ciclofosfamida ou azatioprina
13
Q
Como é a patologia da GN rapidamente progressiva
A
Formações crescentes (macrófagos lesados), padrão linear (se acometer MB) ou granular (por imunocomplex)
14
Q
O que é sd de Goodpasture (geralzão)
A
Sd que se apresenta como GN rapidamente progressiva que tem associação com atc antimembrana basal glomerular (anti MBG) afetando rins e pulmões.
Alguns entendem como parte da purura de Henoch, mas não é necessariamente.
FR: homem, tabagismo, solventes, IVA.
QC: sd nefrítica // acometimento pulmonar por meio de pnm hemorrágica.
BX: padrão linear.
15
Q
Definição da sd de Berger
A
É uma nefropatia que acontece por depoisção de IgA no mesangio principalmente após um fator estressor.
16
Q
Formas cl´nicas da sd de Berger
A
Hematuria macroscopica intermitente (50%) - precisa de fator estressante
Hematuria microscopia persistente (40%) - normalmente é uma descoberta ocasional
Sd nefrítica - normlamente vc desconfia quando o tempo de incubação da GNPE não bate.
17
Q
Definicação diagnóstica da sd de Berger
A
Complemento NORMAL + IgA aumentado (inclusive por fazer placas na pele)
18
Q
Fatores de mau progn´sotico para Berger
A
homem, idade avançada, pt >1g/d, HAS, Cr >1,5, bx com crescentes/depósitos
19
Q
TTO de Berger
A
Hematúria macro ou mico -> ambu
Pt >1 g/d// HAS -> iECA
Se lesão em bx -> iECA/BRA + imunossupressor
20
Q
Quais nefropatias cursam com diminuição do complemento
A
GNPE, LES, infecciosa não estrepto
21
Q
Padrão imunofluorescencia da GNPE
A
Corcovas + granular
22
Q
Padrão imunofluorescencia goodpasture
A
Linear
23
Q
Padrão imunofluorescencia berger
A
Granular
24
Q
Padrão imunofluorescencia GNRP
A
crescentes
25
Sd nefrotica - definições
Aumento de permeabilidade glomerular
1. Proteinúia (>3,5g/dia ou >50mg/kg/24h)
2. Hipoalbuminemia
3. Edema
4. Hiperlipidemia
26
Complicações da sd nefrótica
1. Trombose: principalmente de vv renais na GN membranosa, membranoproliferativa e amiloidose
2. Aumento de infecções: principalmente por pseudomonas na PBE
27
Consequencia da diminuição de albumina
Edema
28
Consequencia da diminuição de antitrombina III
trombose
29
Consequencia da diminuição de GLOBULINA LIGADA A TIROXINA
hipoT
30
Consequencia da diminuição de pt fixadora calcitriol
hiperpara secundário
31
Consequencia da diminuição de tranferrina
an. hipo micro
32
Consequencia da diminuição de Ig
Aumento de infecções
33
Em qual população a dçdas lesões minimas são mais frequentes?
cças de 2-6anos
34
O que pode ser visto na microscopia eletronica na dç de lesões mínimas
fusão de podócitos
35
Condição clínica associada a epidemio de dç de lesões mínimas
atopia
36
Dx de dç de lesões mínimas
complemento normal, NÃO PRECISA DE BX
37
TTO e prognóstico da dç de lesoes mínimas
CTC em adultos por 8 semanas e 4-6 semanas em cças
| RESPOSTA DRAMÁTICA
38
Indicações de bx na dç de lesões mínimas
Pct não responde a CTC (adultos >16s; cças >8s), quadro recorrente, idade <1a e >8a, hematúria macro, aumento de PA, diminuição de complemento
39
definição de GESF
<50% de esclerose dos glomerulos e em parte da alça de henle (+medular)
40
Principal causa de sd nefrotica em adultos
GESF (forma idiopática)
41
Etiologias secundarias de GESF
Por lesão direta: LES (tipo III), vasculite e Berger
Sobrecarga dos glomerulos que sobraram: nefropatia por refluxo, HAS, cx, an falciforme
Hiperfluxo: anemia falciforme,obesidade, pré-eclampsia, DM
42
QC da GESF
Sd nefrótica, podendo haver hematuria e aumento de PA
43
Dx de GESF
Fazer bx sempr!!!
| Complemento normal
44
Qual fator prognóstico da GESF
proteinúria
45
Glomerulopatia proliferativa mesangial
proliferação celular no mesangio
| + rara
46
Etiologias de Glomerulopatia proliferativa mesangial
Idiopática (complemento normal)
Secundária:
a) LES tipo II: faz complemento diminuido
b) Endocardite e esquistossomose comlemento normal, faz por deposição de imunocomplex
47
Def de Glomerulopatia membranosa
Espessamento da MBG sem proliferação
Difuso e homogêneo
2a causa de sd nefrotica mais comum em adultos
48
Etiologias da Glomerulopatia membranosa
Hep B, neoplasia, iECA, LES tipo V
49
MO, ME e imuno da Glomerulopatia membranosa
MO: espessamento da alça capilar
ME: apagamento podocitário
IMUNO: depósito de IgG/C3
50
Complicação da Glomerulopatia membranosa
trombose de vv renais
51
Padrão da bx da Glomerulopatia membranosa
granular
| Não costuma ser super responsível a CTC
52
Etiologias da glomerulopatia membranoproliferativa
idiopática, hepatite C, LLC, LES tipo IV, crioglobulinemia
53
QC e complicação da glomerulopatia membranoproliferativa
Sd nefrotica e/ou nefrítica
| Faz trombose de vv renal
54
Dx da glomerulopatia membranoproliferativa
consumo de complemento >8s, pt nefrótica
| MO: espessamento em duplo contorno
55
Estigma do Mal de Alport
Hematúria + surdez neurosensorial
56
Sd hemolitica uremica resumão
Classico em crianças após infecção por E coli, de 2-4 anos, não precisa de bx
TRIADE: IRA oligurica + trombocitopenia + an hemolitica microangiopática
É autolimitado, no máxuma TRS
Não precisa de fazer ATB
57
Rastreio de nefropatia diabetica
5a dps do dx de DM1
No momento do dx de DM2
Como? microalbuminúria anual
58
Como ficam o tamanho dos rins na nefropatia por DM
aumentados
59
Como ficam o tamanho dos rins na nefropatia por HAS
diminuidos
60
Meta de PA na nefropatia por DM ou HAS
140/90
61
padrão da nefropatia por DM
Colapso + esclerose nodular (Kimmestiel Wilson) ou difuso
62
padrão da nefropatia por HAS
GESF
63
padrão da nefropatia por HIV
GESF - rins aumentados
64
nefropatia por amiloidiose resumão
deposito de fibrilas amiloides que são coradas em verde no vermelho congo
Faz trombose vv renal
Rins aumentados
65
padrão da nefropatia por LES
```
I: mesangial minima
II: mesangial proliferativa
III: proliferativa focal*********
IV: proliferativa difusa***********
V: membranosa
VI: esclerosante avançada
```
66
padrão da nefropatia por an falciforme
GESF
67
padrão da nefropatia por Hodkgin
lesões mínimas
68
padrão da nefropatia por hepatite B
membranosa em cça e GNMP em adultos
69
padrão da nefropatia por hepatite C
GNMP
70
Fisiopato da NTA
Perda de epitelio tubular -> impactação -> presença de cilindros pigmentares na urina
71
Principal causa de NTA
Isquemia por choque
72
NTA por contraste
Hidratar, BIC, n acetilcisteina
73
Quadro clássico da NIA
dor lombar, IRA, febre,rash e eosinofilúria
74
Causas de nefrite intesticial cronica
Progressao da NIA, lítio, analgesicos, HIV, hipocalemia, saturnismo, nefrocalcinose
75
Causas da necrose de papila renal
```
P: pielonefrite
H: hemoglobina S (an falci)
O: obstrução
D: DM
A: analgésicos
```
76
Principal causa da Sd de fanconi
mieloma multiplo
77
Quado da sd de fanconi
injúria no TCP, glicosúria, aciose tipo II (BIC baixo e hipoK), fosfatúria, def calcitriol
78
Sd de Bartter
Acontecen na alça espessa de Henle e mimetiza açõa da furo ao bloquear o cotransporte Na/K/Cl (PERDE NA)
79
Diabetes insipidus
resistencia ao ADH -> não concentra urina e faz hiperNa
| Causas comuns: Sjogren, lítio, nefrocalcinose, TCE
80
Exame de imagem padrão ouro para estenose de a. renal
Arteriografia renal
81
Principal causa de estenose de a renal
aterosclerose
82
Ateroembolimso renal, quadro clinico
Mialgia, livedo, diminuição de complemento, placas de Hollenhorst no fundo ocular.
BX: fissuras biconvexas
83
Um gap osmótico entre o cálculo e o osmômetro indica.....
intoxicação
84
Cálcul da osmolaridade plasmática
2xNa + glic/18 + Ur/6
Oms efetiva não leva em consideração a ureia
85
Função do ADH
Bloquear diurese
86
Função da aldosterona
Reabsorver sódio (em troca de K ou H)
87
Valor para considerar hiponatremia
<135
88
Valor para considerar hipernatremia
>145
89
Causas de hipoNa hipertônica
aumento de glicemia, manitol
90
Causas de hipoNa isotônica (pseudo)
aumento de TG, auemtno de proteinas
91
Causas de hipoNa hipotônico hipovol
Na urinário baixo (extrarrenais): vômitos, diarreia, sangramento
Na urinário alto (renal): tiazídicos, sd cerebral perdedora de sal (aumeno de natriuréticos), hipoaldo (não reabsorve Na)
92
Causas de hipoNa hipotônico normovol
SIADH (aumento de ADH, urina hiperconcentrada, acontece por dç do SNC, iatrogenica (med), dç pulmnar (legionella) e HIV.
HipoT
Insuf adrenal
93
Causas de hipoNa hipotônico hipermovol
Cirrose, IC, IRA
94
Velocidade max de correção de sódio na hipoNa aguda
1-2 mEq/L em 3h e depois 0,5h commax de 12 mEq/L em24 hrs.
| RAM: desmielinmização osm´tica
95
Velocidade max de correção de sódio na hipoNa cronica
<8-10 mEq/L em 24 hrs
< 18 em 48h
RAM: desmielinmização osm´tica
96
Velocidade max de correção de sódio na hiperNa
10 mEq/L em 24 hrs
| RAM: edema cerebral
97
Como tratar HipoNa cronica
restrição de agua livre.
Se hipovol: repor salina com 0,9 ou RL
Se normovol: furo ou TRS
Se hiper vol: vaptanos ou TRS
98
Como calcular tto de hipoNa
- fazer salina 3%
Deficit = ACT * variação de Na desejada
ACT: 0,6xpeso se homem; 0,5xpeso se mulher
Regrinha de 3
1L 3% - 514 mEq
X- deficit
99
Como calcular tto de hiperNa
- fazer salina 0,45 ou SG
Deficit = ACT * [(Na pct/Na desejado) - 1]
ACT: 0,5xpeso se homem; 0,4xpeso se mulher
Valor = SG, se 0,45 fazer 2x
100
Como montar um soro 3%
5 amp NaCl 20% + 500 ml de SF 0,9 OU 890ml de SF0,9 + 110ml de NaCl 20%
101
Como montar um soro 0,45%
partes iguais de SF 0,9 e SG
102
Causas de hiperNa
Normool: DI, hipodipsia, perdas livres, lítio
Hipovol: perdas extrarrenais (ueimaduras, diarreia) ou renais (diureticos, pós obstrução urinária)
Hipervol: ganho de sódio via medicamentosa iatrogenica
103
Valor para considerar hipocalemia
<3,5
104
Valor para considerar hipercalemia
>5,5
105
Qual dist acido básico a HIPOcalemia está associada
alcalose
106
Qual dist acido básico a HIPERcalemia está associada
acidose
107
Causas de hipoK
alcalose, CAD, B2ag, vit B1, anfo B, hiperaldo
108
Causas de hiperK
IRC, iECA, BRA, poupador de K, hipoaldo, rabdomiolise, acidose, lise TU
109
Alteraçõe do ECG na hiperK
onda T apiculada, estreita, “em tenda” -> onda P começa a reduzir de amplitude -> alargamento do complexo QRS e redução de sua amplitude -> fibrilação ventricular sinosoidal
110
Alteraçõe do ECG na hipoK
infradesnivelamento do segmento ST, depressão da onda T e elevação da onda U. A hipocalemia pode causar contrações ventriculares prematuras, contrações atriais prematuras e taquiarritmias ventriculares e supraventriculares, bem como bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus.
111
Diferencial do uadro clínico da hipoK
ileo paralítico
112
TTO hiperK
gluconato de sódio, glicoinsulina, bic, socal, ag B aguda, furo, TRS
113
TTO hipoK
KCL // citrato de K
114
Qual disturbio acompanha o K baixo
hipoMg
115
Formula de resposta compensatória do pCO2 em uma ác met
1,5 x HCO3 + 8
116
Formula de resposta compensatória do pCO2 em uma alc met
HCO3 + 15
117
Formula de resposta compensatória do BIC em uma ac resp
para cada 10 de CO2 ue sobe, deve subir 4 de bic.
118
Causas de ác met com AG normal
perda no TGI, ATR
119
Causas de ác met com AG elevado
CAD, IRA, toxinas, lática, ....
120
Fórmula do AG
Na - (BIC + CL)
| Normal: 8-12
121
Principais formulações de litíase renal e fisiopato
Sal de calcio (+ por oxalato): hipercalciúria idiopática (homem q bebe pouca agua)
Estruvita (coraliforme): urina alcalina + urease devido a proteus e klebsiella (mais na mulher com itu de repetição)
Ác urico: comum do idoso com uricosúria (urina ácida)
122
Fatores de pior prognóstico na nefrolitiase
hidronefrose, isquemia, sepse, rim unico, IRA pós renal
123
Padrão ouro na imagem pra nefrolitiase
TC sem contraste
124
TTO fase aguda da nefrolitiase
AINE (indometacina) + opioide
125
Se nefrolitiase <10mm, qual tto
clínico com alfa bloq
126
Se nefrolitiase >10kk, qual tto
Intervir! litotripsia se <2cm (não fazer em gestantes e aneurisma de aorta), nefrolitotomia percutanea (fazer se >2cm e proximas), ureteroscopia (se distal)
127
Medidas dietéticas na nefrolitiase
Restrição de sódio e proteinas, não restringir o calcio!! e MUUUITA agua
128
Se calculo renal de estruvita, tto
tto da bacteria e se refratariedade fazer acido acetohidroxamico para acidificar urina
129
Se calculo renal de ac urico, qual tto
restrição de purinas
130
Qual zona da prostata está acometida na HPB
de transição
131
Quais são os pilares fisiopatologicos da HPB
Componente dinâmico (tonus da ML), componente estático (aumento propriamente dito) e hipertofia do detrusor
132
Qual é o nome do escore aplicado no HPB e o corte
IPSS
<8: leve -> acompanhar
>8: mod/grave -> tto
133
Opções de tto clínico para HPB
alfa bloq para diminuir tonus, inibidor da alfa redutase para diminuir a prostata (demora) e anticolinergico (não mt usado)
134
Opções de tto cx para HPB
ressecção transureteral (RTU), prostatec parcial.
135
Zona da prostata que está afetada no CA de prostata
zona periferica
136
Parametros de refinamento do PSA
velocidade >0,75 ng/mlpor ANO
densidade >0,15
fração livre >25%
137
Corte para avaliação do Gleason
menor ou igual a 6: baixo risco
7: intermediario
maior ou igual a 8: alto rico
138
Como ttar o CA de prostata
Se localizado: prostatectomia radical + linfadectomia, Rt ou ainda vigilancia ativa (se PSA >10 e Gleason >6)
Se metastatico: terapia dedeprivação androgênica,agGnRH ou ainda qt e antiandrogenicos.
139
Cenário clássico de umCA de bexiga
homem, idoso, tabagista com hematura macro indolor
140
Definição de injuria renal aguda
aumento de Cr igual ou maior de 0,3 em 48h
aumento de Cr igual ou maior a 50% do basal em 1 semana
DU menor de 0,5 ml/kg/h por mais de 6h
141
Quando não tem a Cr basal e vc está suspeitando de IRA, quais exames apontarão a doença?
USG (rins alterados) + labs (anemia)
142
Na IRA pré renal, como está a relação Ur/Cr e a FEna
Ur/Cr <40
| FENa <1%
143
Na IRA renal, como está a relação Ur/Cr e a FEna
Ur/Cr <20
| FENa >1%
144
Qual é a exceção de FENa <1% na IRA renal?
Contraste e rabdomiolise
145
O que significam os seguintes achados nos EAS:
Cilindros hemáticos e células disformicas -> glomerulopatia aguda
Cilindros hialinos -> ira pré-renal
Cilindros granulosos com células epiteliais -> NTA
Leucocitúria -> se + eosinofilos é NIA, senão é nefrite intersticial mesmo
Se grupo heme -> rabdomiólise/hemólise
146
QC de IRA
Uremia, hipervolemia, poliuria ou anuria (depende dafse), aumento de H, K, PO, baixa Ca, Na
147
TTO da IRA
Pré-renal: reposição de fluidos
Pós-renal: desobstrução
Intrinseca não NTA: imunossup // plasmaferese
NTA: suportivo
148
Quais são as medidas de suporte para IRA
Restrição de Na, furo, tto da hiperK, acidose (bic), hiperPO (dieta, quelante), nutrição 20-30 kcalkg/d
149
Definição de DRC
TFG >60
e/ou
Albuminúria maior ou igua a 30mg/d por 3 meses
150
Estadiamento da DRC de acordo com TFG e Alb
```
G1 >90
G2 60 - 89
G3A 45 - 59
G3B 30 - 44
G4 15-29
G5 <15
```
A1 <30
A2 30-300
A3 >300
151
Fórmula de Cockcroft Gaut
[(140-idade) x peso]/72*Cr
Se mulher faz x0,85
152
Duas principais causas de DRC
HAS, DM
153
USG na DRC
Nomrlamento o rim estará diminuido,mas pode ser aumentado ou normal em situações de DM, an falciforme, amiloidose, rim policistisco,HIV, obstrução
154
TTO DRC
Estabilizar TFG com iECA ou BRA
PA <130/80
Ajuste de meicaçoes para dos renal (não precisa mudar doses de ataque)
Diálise se encefalopatia, pericardite,desnutrição, sintomas TGI refratarios, caimbras, dist hidroeletrolitico
Se G1-G2: ieca/BRA pra evitar progressão
Se G3a-G3b: tto de complicações
Se G4: propor TRS//TS
Se G45: TRS//TX
155
Como tratar anemia da DRC
Alvo de Hb: 10-12
| Reposição de EPO (com ou sem Fe), manter ferritina acima de 200 e sat de transferrina >20%
156
Fisiologia do Ca-PTH-vit D
Ca é absorvido no intestino por meio do calcitriol (forma ativada no rim da vit D) e é incorporado a matriz ossea
A reabsdorção óssea fica por conta da liberação de PTH (tira Ca do osso e manda pro sg)
SE PTH ALTO - CA serico ALTO - CA osseo baixo
157
O que é a osteodistrofia renal (FP, QC TTO)
Majoritariamente representada pela osteita fibrosa, é a condição de diminuição da função renal e produção de calcitriol, com isso há uma diminuição da calcemia por falta de absorção do Ca no intestino.. O organismo reage produzindo PTH que tira o Ca do osso para suprir o sangue, levando a um hiperpara secundário!! Tem um alto turnover!! Para consumir o Ca é preciso do fosfato, sendo assim a doença se manigfesta com aumento de fosfato e de PTH
QC: reabsorção subperiosteal de falenge (sinal mais precoce), cranio em sal e pimenta e reabsorção de vertebra (Rugger Jersey) e tumor marrom (osteoclastoma)
TTO:
Atacar elevação de fosfato com diminuiçao da dieta e quelante de fosforo (sevelamer - carbonato de calcio)
Repor vit D
Calcimimético: cinacalcete (mimetiza o Ca e diminui o PTH)
158
Esquema medicamentoso usado no tx renal
corticoide + inibidor da calcineurina (tacrolimus( + antiproliferativo (micofenolato)
