Nefrología Flashcards
(222 cards)
1
Q
¿Como estarán las cetonas en orina de un paciente con cetoacidosis diabética?
A
Bajas (CA se detecta en sangre)
2
Q
¿La glucosuria siempre es patólogica?
A
Si, salvo en embarazo
3
Q
¿Como estará la proteinuria de un paciente con enfermedad de cadenas livianas o mieloma múltiple?
A
Baja, pues solo detecta albúmina (se necesita albuminuria 24 horas)
4
Q
¿Es la hematuria siempre patológica?
A
No, puede ser por sonda Foley o por ejercicio intenso el mismo dia
5
Q
¿Que forma parte del examen de orina completo?
A
Fisico/quimico y sedimento urinario
6
Q
¿Que forma parte del fisico/quimico de la orina completa?
A
Eritrocitos/Hb
Leucocitos
Nitritos
Cetonas
Glucosa
Proteinas
Urobilinógeno
Bilirubina
pH
Densidad
7
Q
¿Que forma parte del sedimento urinario de la orina completa?
A
GR
GB
Cilindros hialinos (normal)
Cilindros granulosos
Cilindros céreos
Cilindros hemáticos
Células epiteliales
Bacterias
Levadura
Cirstales uratos/fosfatos/oxalato de Calcio/Ácido úrico
8
Q
¿Que parámetros se alteran en el examen de orina completo (tanto físico-quimico como sedimento) ante una ITU?
A
Bacterias altas
Nitritos
Leucocitos
pH alcalino
9
Q
¿Cómo sabemos si un examen de orina completo está bien tomado?
A
Porque en el sedimento urinario hay abundantes células epiteliales
10
Q
¿Ante que estímulos se secreta Aldosterona?
A
Angiotensina (RAA) e hiperkalemia
11
Q
¿Es patológico encontrarse con cristales en el examen de orina completa?
A
No, pero si en clinica/historia de cálculos renales
12
Q
¿Cómo va a estar el pH de orina en caso de una ITU?
A
Alcalino (7.0)
13
Q
¿Cuál es el pH normal de orina?
A
5.0 (ácido)
14
Q
¿Que es la piuria aséptica?
A
Presencia de abundantes piocitos (GB muertos) en ausencia de infección (pH ácido, sin nitritos ni bacterias)
Se debe al uso reciente de ATM o nefropatía por ácido urico
15
Q
¿Que tipos de hematuria existen?
A
Urológica (via urinaria) o glomerular
16
Q
Características de una hematuria glomerular
A
- Acantocitos (GR dismorficos)
- Cilindros hemáticos
17
Q
Causas más comunes de piuria aséptica
A
Uso reciente de ATM
Nefropatía por ácido úrico
18
Q
¿A quién se deriva ante una hematuria con GR isomorficos?
A
Urólogo
19
Q
¿A quién se deriva ante una hematuria con GR acantocitos?
A
Control periódica (aislado)
Nefrólogo (repetido)
20
Q
¿Siempre es necesario hacer un urocultivo para empezar terapia ATM?
A
No, se empieza si hay presencia de nitritos
21
Q
¿Cuando se considera hipotónico el plasma?
A
< 275 mmOsm/Kg
22
Q
¿Cuando se considera isotónico el plasma?
A
275-295 mmOsm/Kg
23
Q
¿Cuando se considera isotónico el plasma?
A
275-295 mmOsm/Kg
24
Q
¿Cuando se considera hipertónico el plasma?
A
> 295 mmOsm/Kg
25
¿Que sucede con el VEC, VIC y osmolaridad sanguínea al aplicar una solución **iso**tónica?
VEC: Aumenta
VIC: Normal
Osmolaridad: Normal
26
¿Que sucede con el VEC, VIC y osmolaridad sanguínea al aplicar una solución **hiper**tónica?
VEC: Aumenta
VIC: Disminuye
Osmolaridad: Aumenta
27
¿Que sucede con el VEC, VIC y osmolaridad sanguínea al aplicar una solución **hipo**tónica?
VEC: Aumenta
VIC: Aumenta
Osmolaridad: Disminuye
28
¿Cuál es la concentración plasmática de H+ y su distribución VEC/VIC?
40 nanomoles/L
Igual, por lo que se puede medir el extracelular
29
¿pH sanguíneo?
7.4 +-0.05
30
¿Que moléculas son buffers del pH sanguíneo?
Proteínas (Hb)
**Fosfatos** (orina)
Hueso
**Bicarbonato** (+ importante)
31
¿Cómo actúan los fosfatos como buffer?
Se encuentra en la orina. Ante un exceso de H+, permite unir varios de estos consigo mismo, **pudiendo eliminar muchos H+ sin alterar el pH** (pH urinario no puede ser < a 4.5)
32
¿Que célula y por que mecanismo se excreta el HCO3- de la orina?
Célula intercalada beta. Por medio de un antiportador CL- (entra) HCO3- (sale)
33
¿Dónde se reabsorbe el HCO3-?
TCP
34
¿Cómo regula el ácido-base el riñon?
1) Reabsorción de HCO3- en TCP
2) Acidez titulable
3) Excreción de amonio
35
¿Límites de compensación de CO2 en alteraciones ácido-base **metabólicas**?
10 mmHg CO2 (acidosis metabólicas)
55 mmHg (alcalosis metabólica)
36
¿Existe la sobrecompensación en trastornos ácido-base?
No, existen los trastornos mixtos (2 simultáneos) que puede ser aditivos u opuestos (*simulan pH normal*)
37
¿Cómo se si es un trastorno primario o mixto ácido-base?
Si es que existe una **compensación inadecuada**
38
¿Que es el anion gap?
Equilibrio cnstante entre cationes y aniones en el cuerpo
[Na] - ([HCO3-]+[Cl-])
39
¿Tipos de alteraciones del anion gap?
Carga ácida: Aumentan aniones no medidos
Carga de HCl: Aumenta cloruro
En ambas disminuye HCO3-, produciéndose **acidosis metabólica**
40
¿Valor normal de AG?
10-12 meQ/L
AJUSTAR POR ALBÚMINA (1 gr menos de albúmina = 2.5 meQ/L)
41
¿El AG es siempre constante?
No, hay que ajustar por albúmina (1 gr menos de albúmina = 2.5 meQ/L)
42
¿Que es el concepto de reciprocidad?
En acidosis metabólica con AG aumentado (ácidos orgánicos), **lo que sube el AG debería ser lo que baja el HCO3- (1:1)**
ΔAG/ΔHCO3-
43
¿Que trastorno ácido-base te da la diarrea y por que?
Acidosis metabólica, por pérdida de HCO3-
44
¿Que trastorno ácido-base te dan los vómitos y por que?
Alcalosis metabólica, por pérdida de HCl, no llega HCl al colector, no se puede hacer el intercambio en la célula intercalada beta por HCO3- y este último no se puede excretar, acumulándose en el cuerpo
45
¿Causas de acidosis metabólica con AG aumentado?
Ingesta de toxinas (AAS, Metanol)
Generación de ácidos (acidosis láctica, cetoacidosis diabética)
46
¿Cómo es la clínica de una acidosis metabólica?
Tipo shock (y respiración de Kussmaul)
47
¿Causas de alcalosis metabólica?
1) Pérdida de H+ (vómitos, diuréticos, hiperaldosteronismo, hipokalemia)
2) Administración excesiva de HCO3-
3) Alcalosis por contracción (hipokalemia)
48
¿Mecanismos de mantención de una alcalosis metabólica?
1) Menor VEC (RAA -> Aldosterona -> Hipokalemia -> Entrada H+ a célula)
2) Depleción Cl- (no puede intercambiar célula intercalada beta por HCO3-, acumulándose esté último)
4) Hipokalemia
49
¿Cómo se clasifican las alcalosis metabólicas?
Cl- urinario alto (> 20): Hipokalemia (hiperaldosteronismo, cushing)
Cl- urinario bajo (<10): Pérdidas de cloro; vómitos, diuréticos
50
¿Cilindros de enfermedad crónica?
Cilindros céreos
51
¿Enfermedades renales con examen de orina limpio?
Nefropatia isquemica/obstructiva/por medio de contraste
Nefritis intersticial
52
¿Tipo de proteina en los cilindros hialinos?
Tamm-Horfsmann (es normal que aparezca?
53
¿Que pasa si tienes una hematuria con GR dismorficos?
Urólogo (no son acantocitos)
54
¿Que puede ocurrir ante una hematuria urológica con densidad urinaria alta?
Puede ocurrir dismorfia de los GR (NO acantocitos, que sería hematuria glomerular)
55
¿Puedes ver O2 y CO2 en GSV?
No, solo en GSA
56
¿Que ves en GSV?
pH y HCO3-
57
¿Mediante que mecanismo el riñon contribuye a mantener la osmolalidad del líquido extracelular?
Mediante la excreción de agua (NO NaCl, ese regula el volumen, no la osmolalidad)
58
¿El Na se bota isosmóticamente?
Si, el agua sigue a la sal, por lo que el riñon al botar la sal regula el volumen extracelular
59
¿Que etiología de hiponatremia tiene un elevado **riesgo de sobrecorreción** al ser tratada?
Hipovolemia secundaria a diarrea (resolución de la hipovolemia), pues al aportarle suero, la ADH se va a apagar, va a botar rápidamente el exceso de agua
60
¿Cómo saber si estoy sobrecorrigiendo una hiponatremia?
Por aumento de la osmolaridad (Na) y diuresis
61
¿Que tipo de pacientes tienen mayor riesgo de sd. de diesmielinización osmotica ante una sobrecorreción de hiponatremia?
Pacientes crónicos (hiponatremia < 105, hipokalemia, alcholismo, malnutrición, enfermedad hepática avanzada)
62
¿Que es más grave, deshidratación o hipernatremia?
Deshidratación (shock + hipoperfusión tisular). Hipernatremia igual es grave, solo que la deshidratación va a matar más rápido
63
¿Por que a un paciente con hipoperfusión y shock no se le administra agua por sonda enteral?
Por que el agua tendria a irse al intracelular, no al intravascular que es dónde más se necesita por el shock
64
¿A que es directamente proporcional el efecto natriurético de los diuréticos?
A la concentración alcanzada. Recordar que estos compiten con otros fármacos por la **albúmina**
65
¿Afectan el VEC los diuréticos?
Lo disminuyen, pero después se reabsorbe más Na+/H2O y se vuelve a restaurar el VEC
66
¿Que diuréticos son **osmóticos** (por filtración)?
iSGLT2 (inhibe canal de glucosa)
Manitol (polisacárido no-reabsorbible)
67
¿En que caso especifico se usa el manitol?
Edema cerebral con **NORMOFUNCIÓN RENAL**
67
Indicaciones acetazolamida
**Edema + alcalosis metabólica** (inhibe anhidrasa carbónica del lumen, excretando HCO3-)
67
¿Que es la acetazolamida?
Inhibe la anhidrasa carbónica en el lumen del TCP, excretando HCO3-
68
¿Electrolitos afectados con diuréticos de asa?
Hiponatremia/Hipernatremia
Hipocloremia
Hipokalemia
Hipocalcemia/hipomagnesemia
69
¿La furosemida da hipo o hipernatremia?
Hiponatremia, pero en pacientes restringidos de agua puede dar hiperntremia (pues bota más agua que Na+)
Por eso se puede usar para corregir hiponatremia (aunque suene paradójico)
70
¿RAM de diuréticos de asa?
**Ortostatismo** (contracción VEC)
**Hiperuricemia** (aumenta reabsorción de urea en el TCP)
**Alcalosis metabólica**
**Ototoxicidad** (junto a aminoglicósidos). Reversible
**
Alergia a sulfas**
71
¿RAM de tiazidas?
Hiponatremia
Hipokalemia
Hipercalcemia
Hiperuricemia
72
¿En que enfermedad es útil el uso de tiazidas?
**Litiasis cálcica**, pues saca Ca+2 del TCD (Al bloquear NCC, impide ingreso de Na/Cl a la célula, lo que la hiperpolariza y favorece entrada de Ca a ella [*ojo hipercalcemia*])
73
¿En que enfermedad están contraindicados los diuréticos de asa y tiazdicos?
**Gota** (hiperuricemia)
74
¿Que es la metazolona?
Análogo de tiazidas. Mayor potencia diurética que hidroclorotiazida
75
¿RAM de ahorradores de K+?
Hiperkalemia
76
¿En que se diferencia eplerona de espironolactona?
No tiene sus RAMS (hiperkalemia)
Mayor efecto cardioprotector que espironolactona
77
¿Que fármaco(s) tienen efecto cardioprotector?
Eplerona/espironolactona (impiden remodelamiento de VI)
78
¿Que visualizamos con un aumento de la relación BUN/Creatinina?
AKI pre-renal
**Tratamiento diuético MUY AGRESIVO** (furosemida)
79
¿Cuál es el peligro de las "sales dietéticas"?
Son KCL en vez de NaCl (y, al combinar con IECAS y/o Espironolactona/Eplerona, producen fácilmente hiperkalemia)
80
¿Que diurético se da en expansión del VEC con enfásis del intravascular?
Furosemida/Hidroclorotiazida
81
¿Que diurético se da en expansión del VEC con enfásis del intersticio (ascitis)?
Bloqueadores de Aldosterona (Eplerona/Espironolactona)
82
¿Ante que estímulos se secreta la ADH principalmente?
**Hipernatremia**
**Hipotensión** (angiotensina-II)
83
¿Valor normal de la natremia?
135-145 meq/L
84
Causa xd de hiponatremia
Hipotiroidismo
85
Principales causas de ERC
DM tipo I/II
HTA (nefroesclerosis)
86
¿Clínica de ERC?
Ninguna (por eso lo principal es la **prevención**) hasta que está MUY avanzada (sd. urémico) con Crea > 10
87
¿Cuando se puede afirmar que un examen de orina está alterado?
Dos muestras anómalas (proteinuria, hematuria, etc) separadas por un par de semanas
88
Causas de hematuria glomerular:
1) Sistémica: Glomerulopatías **secundarias** (GN infecciosa, LES, SHU)
2) Local: Glomerulopatías **primarias** (Nefroatía por IgA)
89
¿Que altera el embarazo en el examen de orina?
Proteinuria
90
¿Que altera el ejercicio en el examen de orina?
Proteinuria y hematuria
91
¿Como se puede prevenir la ERC?
Evitar nefrotóxicos (AINES)
Dieta normoproteica e hiposódica
Control periódico
Prevenir DM, HTA, hiperplasia protstática benigna, enfermedad cardiovascular, uropatía obstructiva (control metabólico) e ITU alta
92
¿Principal causa de muerte de pacientes con ERC?
Enfermedad cardiovascular (estado pro-inflamatorio crónico y precipitado de cristales)
93
¿Como está la VFG y la creatinina de un adulto mayor?
1) VFG: **Disminuye** 1 ml/año a partir de los 50 (ej: Am de 80 tendrá 50 ml/min)
2) Crea: Se **mantiene** (si bien disminuye VFG, aumenta sarcopenia, equilibrandose en plasma)
Por eso se usa cistatina en AM!
94
¿Cuando se usa cistatina en vez de creatinina?
AM
Amputados/Fisicoculturistas
Desnutrición/Trastornos alimentarios/IMC altos
95
¿Signo de ERC a la ecografía?
**Aumento de la ecogenicidad** (corteza renal blanca) al compararla con la del hígado (que debería ser blanca)
**Presencia** de vía urinaria (normalmente NO debería estar)
**Presencia** de malformaciones/litiasis
96
¿Como controlar la uropatía obstructiva?
Control metabólico
97
¿Cual es el principal FR para litiasis por oxalatos de Ca+2?
Cirugías bariatricas (por colelitiasis)
98
¿Tratamiento ERC 90-50 ml/min?
Identificar y tratar etiologia (ITU, DM, HTA, cirugia bratrica, sd. metabólico)
99
En una ecografia, ¿como debría estar la via urinaria?
Ausente (si está, está **DILATADA**)
100
¿Que sucede en una ERC entre 50-30 ml/min?
1) Disminuye capacidad de excreción de H+
2) Disminuye EPO (afectación parénquima renal)
3) Estimulo PTH
4) Disminuye Vit. D
5) Se mantiene equilibrio iónico
101
¿Tratamiento ERC 50-30 ml/min?
Restringuir P en dieta (por PTH)
Evitar AKIs por diuréticos excsivos
Tomar PTH, vit D, calcemia y GSV (HCO3-)
102
¿Que sucede en una ERC de 30 ml/min para abajo?
Edema
Hiperkalemia (DM)
Acentuación síntomas existentes (hiperfosfemia, hipocalcemia)
Complicaciones farmacológicas (acumulación de este por < VFG)
103
¿Por que se tienen que ajustar los fármacos con ERC < 30 ml/min?
Porque, al disminuir tanto la VFG, aumentan su t 1/2, exacerbando su efecto
Sulfonilureas, metformina y TACO
104
¿Que fármacos se tienen que ajustar en ERC < 30 ml/min?
**Sulfonilureas** (hipoglicemia)
**TACO** (hemorragias)
**IECA/ARA-ii** (Reducen VFG al vasodilatar arteriola eferente)
105
¿Que fármacos son nefrotóxicos y NO deberían usarse en ERC?
AINES
IBP
Aminoglicósidos
**Metformina** (acidosis láctica, no es nefrótoxico, pero con VFG < 30 se suspende)
106
¿Por que los AINES son nefrotóxicos?
Producen AKI isquémica al inhibir las prostaglandinas que vasodilatan las artriolas aferentes
107
¿Por que los IBP y los aminoglicósidos son nefrótoxicos?
Producen nefritis intersticial aguda (dolor lumbar bilateral o abdominal, tipo cálculos renales)
108
¿Como se presenta una nefritis intersticial aguda?
Dolor lumbar bilateral o abdominal (tipo apendicits o cólico biliar)
Ascociado al consumo de IBP o aminoglicosidos
109
¿Por que debe mantenerse el pH corporal en cierto rango (7.4)?
Por que si baja o sube mucho, se pierde la estructura y función de las proteinas
110
¿Cuáles son los límites de compensación en trastornos metabólicos de pH?
Acidosis: < 10 mmHg CO2
Alcalosis: > 55 mmHg CO2
(CO2 normal: 40 mmHg)
111
¿Cuáles son los límites de compensación en una acidosis respiratoria?
**Aguda: > 30 mEq HCO3-
Crónica: > 45 mEq HCO3-
(HCO3- normal: 25 mEq)
112
¿Cuáles son los límites de compensación en una alcalosis respiratoria?
Aguda: < 17 mEq HCO3-
Crónica: < 12 mEq HCO3-
(HCO3- normal: 25 mEq)
113
¿Como es el cuadro clínico de un paciente con acidosis metabólica?
Tipo shock (compromiso de conciencia, taquicardia, **respiración de Kussmaul**)
114
¿Causas de acidosis metabólica con AG elevado?
Ingesta de ácidos exógenos (AAS, etanol)
Generación de ácidos endógenos (acidosis láctica, cetoacidosis metabólica)
115
¿Por que se eleva el AG en algunas acidosis metabólicas?
**Los aniones siempre son constantes**
Al aumentar los aniones no-medidos, tiende a descender el HCO3-
116
¿Por que a las acidosis metabólicas con AG normal se les dice hiperclóremicas?
**Los aniones siempre son constantes**
Al perder HCO3-, el cuerpo compensa aumentando el Cl-
117
¿Causas de acidosis metabólica con AG normal?
Pérdidas renales de HCO3- (acidosis tubulo-renal)
Pérdidas extra-renales de HCO3- (diarrea)
118
¿Como puedo saber si una acidosis metabólica con AG normal es por pérdidas renales o extra-renales?
Por el AG urinario:
(+): Renal (acidosis tubulo-renal)
(-): Extra-renal (diarrea)
119
¿RAM metformina?
Acidosis láctica
120
¿Por que no se le puede administrar HCO3- a un paciente con poca ventilación o mala perfusión?
Por que el HCO3- se une a un H+ y forma H2O y CO2, este último no se puede sacar y se acumula, **aumentando aún más la acidemia**
121
A un paciente que esté vomitando y/o con diarrea, ¿que exámenes tengo que pedirle si o si?
Electrolitos (pérdida de K+/Cl-)
Fx renal (AKI pre-renal)
GSV (pérdida de Cl-/HCO3-)
122
¿Que me traduce un aumento del BUN/Crea > 15?
AKI pre-renal
Diurético excesivo
123
¿Que fármaco se usa para tratar una intoxicación alcholica?
Fomepizole
124
¿Que se usa para tratar una acidosis metabólica pH < 7.1?
NaHCO3
(objetivo: 22 mEq HCO3- en plasma)
125
¿Característica de una intoxicación OH prolongada?
Ceguera
126
¿Por que los diréticos pueden aumentar el t 1/2 de los fármacos?
Por que reducen el volumen del plasma, reduciendo la P° hidrostatica intraglomerular y reduciendo la VFG, exacerbando el efecto de estos medicamentos
127
¿Que considera la nueva clasificación de ERC?
VFG
Funcional (examen de orina alterado, tubulopatias)
Estructural (monorreno, en herradura, poliquistica)
128
¿Causas no-patológicas renales de proteinuria?
Embarazo
Ejercicio
Deshidratación
Fiebre
129
¿Causas no-patológicas renales de proteinuria?
Ejericicio
Fiebre
Contaminición (menstruación)
ITU baja
130
¿Glomerulopatía primaria más frecuente en Chile?
Nefropatía por IgA
131
¿Causas de hematuria urológica?
Litiasis
ITU
Trauma (sonda Foley)
Neoplasia
132
¿Conducta a seguir con ERC > 90 ml/min (ERC estadío I)?
Prevención
1. **Controles periódicos**
2. **Evitar nefrotóxicos (Ej; AINES)
3. Dieta normoprotéica
4. Dieta hiposódica**)
133
¿Resolución hiperplasia protstática beningna?
1) **Resección trans-uretral (RTU)**: Tubito tipo cucharita, que despeja la via urinaria (escarbar como una cuchara)
2) **Cirugía de láser de próstata** (tipo espada láser)
134
¿En que personas NO hay que usar cistatina?
Hipo/hipertiroidismo
Cánceres (mieloma múltiple)
135
¿Clasificación ERC según VFG?
I) > 90 ml/min
II) 90-60 ml/min
IIIa) 60-45 ml/min
IIIb) 45-30 ml/min
IV) 30-15 ml/min
V) < 15 ml/min
136
¿Clasificación ERC según albuminuria?
A1) < 30 mg/24 horas
A2) 30-300 mg/24 horas
A3) > 300 mg/24 horas
137
¿Explicación alteraciones metabolismo oseo-mineral en ERC?
Riñon malo --> Menor excreción de fosfato --> Consumo de Ca que se une al P --> Hipocalcemia --> Más PTH
Riñon malo --> Menos Vit D y EPO
138
¿Por que la ERC causa mortalidad cardiovascular?
Por precipitación de complejos calcio-fósforo en las arterias coronarias
139
Valores normales de electrolitos
Ma: 1.5-2.5 mEq/L
P: 2.5-4.5 mEq/L
K: 3.5-5.3 mEq/L
Ca: 8.5-10.5 mg/dL
Cl: 95-105 mEq/L
Na: 135-145 mEq/L
140
¿Que es el gasto urinario?
Diuresis(ml)/peso(kg)/horas(h)
141
Alteraciones del gasto urinario
< 0.2 ml/kg/h = Anuria
< 0.5 ml/kg/h = Oliguria
> 3 ml/kg/h = Poliuria
142
Valores normales de Na urinario y FeNa
Na urinario: 20 mEq/L
FeNa: 1%
143
Alteraciones del Na urinario
**< 20 mEq/L y FeNa < 1%**: IRA pre-renal
**> 20 mEq/L y FeNa 2-3%**: Necrosis tubular aguda
144
¿En aue grupo es más frecuente las AKI?
Pacientes hospitalizados
145
Definición de AKI
Pérdida abrupta de la FR, por alza de la creatinina (caída de la VFG), que ocurre en < 7 días
146
Manifestaciones clínicas de la AKI
Oliguria
Retención de toxinas urémicas (azotemia)
Hipovolemia/deshidratación
147
¿Que es la diferencia entre azotemia y uremia?
**Azotemia**: Retención de productos nitrogenas (laboratorio, sin clínica)
**Uremia**: Clínica de axotemia (CEG, fatiga, anorexia, náuseas y vómitos)
148
Criterios dx de IRA
(1 de 3)
1) Oliguria (0.5 ml/kg/hr) en 6 hora
2) Aumento crea 0.3 mg/dL en 48 hrs
3) Aumento crea 1.5 veces valor basal en 7 días
149
¿Por que no se usa la TFG en AKI?
Por que para que el marcador sirva para el calculo, la crea tiene que estar estable (la cual cambia constantemente en AKI)
150
Causas IRA renal
1) Enfermedades glomerulares (glomerulonefritid aguda, crescéntica y microangiopatía trombótica)
2) Enfermedades tubulo-intersticial (Injuria tubular aguda, nefritis intersticial aguda, obstrucción intra-tubular)
3) Enfermedades vasculares (vasculitis, embolias)
151
¿Que fármacos se deben suspender ante una AKI?
AINES, IECA/ARA-II e iSGLT2
152
¿Por que los iSGLT2 disminuyen la angiontensina-II?
Impiden la reabsorción de glucosa y Na --> Mácula densa sena aumento de Na intratubular --> Inactiva SRAA --> Menos angiontensina-II --> Vasodilate la arteriola eferente --> Disminuye la P° intraglomerular --> Disminuya VFG --> AKI
153
¿Consecuencia de la IRA pre-renal?
IRA renal (NTA)
154
¿Es reversible la necrosis tubular aguda?
Si, en la injuria tubular aguda las stem cells se demoran 2-3 semanas en repoblar
155
Etiologias ITA
Post-isquémica
Tóxica
(múltiples)
156
¿Que permite la selectividad de carga en el podocito?
Glicocálix (negativo, repele a la albúmina)
157
¿Consecuencias sistémicas de la IRA?
Encefalopatia (azotemia)
EPA/distress respiratorio (acumulación de liquido)
Falla hepática (aumento P° portal)
Falla cardiaca/arritmias
Daño oseo, citopenias
158
¿Cuando no te sirve el FENa?
Uso de diuréticos
159
¿Sirve más el NaU o el FENa para determinar AKI pre-renal o renal?
El FENa, por que el NaU en orinas concentradas es engañoso (puede salir alto, pero con FENa bajo, lo que indica pre-renal)
160
PAM objetivo en reanimación
PAM > 65 mmHg (60-80)
161
¿Que solución se usa en prevención de IRA?
Soluciones salinas isótonica (cristaloides)
162
Drogas vasoactivas
Adrenalina/nordadrenalina
Vasopresina
Lipenefrina
Angiotensina
163
¿Como enfrentar una AKI?
Cristaloides (30 ml/kg) + Albúmina + Drogas vasoactivas (en caso de que no suba la P°) --> PAM 65 mmHg
164
¿Que droga se usa en sepsis?
Norepinefrina
165
Indicaciones de dialisis (riesgo vital)
Sobrecarga de volumen severa que NO responde a diuréticos (EPA complicado)
Hiperkalemia (>6 mEq/L) severa refractaria
Acidosis metabólica severa (pH < 7,15)
Sindrome urémico (encefalopatia, pericarditis urémica)
166
Indicaciones de dialisis (preventiva)
Etapa 2-3 de AKI
Oliguria mantenida
Azotemia
167
Riesgos de diálisis
CVC (se puede infectar)
Hipotensión
168
Tipos de dialisis
1) Ultrafiltración aislada
2) Hemodialisis intermitente
3) Terapias continuas veno-venosas
4) Dialisis peritoneal
169
Tratamiento de hiperkalemia
1) Corregir la entrada de K+ (descontinuar dieta/fármaco)
2) Estabilización de membrana: Cloruro/Gluconato calcio IV
3) Redistribución del K+ al intracelular: Insulina+glucosa, Salbutamol o HCO3-
4) Remover K+: Furosemida o hemodialisis
170
Trataniento de hipokalemia
**KCl oral** (NO pasar de 10 mmol/hr). En emergencia se puede usar bolo de 5-10 mmol en 15 min (monitorizear)
* NUNCA diluir en suero glucosado (insulina estimula re-distribución al intracelular)
Acidosis metabólica: **Citrato de K+** (se metaboliza a HCO3-)
Siempre **corregir hipomagnesemia** concomitante (ROMK)
171
¿Dónde se depositan los CI en el glomérulo?
Mesangio (por que no tiene mb. basal)
172
¿De que se compone la MFG?
1) Endotelio
2) MBG (lámina rara interna, lamina densa, lámina rara externa)
3) Podocito/pedicelos
4) Diafragma de filtración
173
¿Cuales son los signos cardinales de las glomerulopatías?
Proteinuria
Hematura
Menor tasa de filtración glomerular
174
¿Que es una lesión proliferativa?
Aumento de células a nivel glomerular que **respeta la MBG**
175
¿Que es una lesión crescéntica?
Aumento de células a nivel glomerular que **no respeta la MBG**
176
¿Que es la glomeruloesclerosis?
Colapso/obsolencia capilar glomerular
177
Tipos de proteinuria
1) Glomerular: Albúmina
2) Desbordamiento: Cadenas livianas y mioglobina
3) Tubular
178
¿Basta proteinuria para dx sd. nefrótico?
No, se necesita tanto la proteinuria en rango nefrótico (>3.5 grs/día) como de hipoalbuminemia (< 3.5 3.5 grs/dL)
179
Caracteristicas de síndrome nefrótico
Proteinuria (> 3.5 grs/día)
Hipoalbuminemia (< 3.5 grs/dL)
Edema
Lipiduria
Hiperlipidemia
180
¿Por que el sd. nefrótico produce daño renal crónico?
Por el constante paso de proteinas recapturadas a lo largo de los túbulos, intentanddo compensar la proteinuria
181
¿Por que en sindrome nefrótico se pierde la selectividad por tamaño?
Por la simplifación de los pedicelos, estos hacen poros más grandes (se escapan las moléculas grandes, como la albúmina) y se tapan los poros más chicos (por dónde deberian filtarse las moléculas chicas, como el Na+, por lo que se retienen)
182
¿Como se dañan los podocitos en síndrome nefrótico?
1) Ataque directo (AC)
2) Alteraciones en la estructura podocitaria (genético)
3) Deposito (CI, cadenas livianas)
183
¿Como va a estar la histología de una enfermedad e cambios mínimos en un sindrome nefrótico?
Normal
184
Complicaciones del síndrome nefrotico
-Desnutricíon proteica
-Hipovolemias
-Trombofilias
-AKI
-ERC
-Infecciones por bacterias capsuladas
185
¿Como se desarrolla el edema en Síndrome nefrotico?
1) Perdidas de albúmina
2) Retención de sodio y agua
3) Activación SRAA
186
¿Tratamiento general en sindrome nefrotico?
-IECA/ARAll
-Espirinolactona
(Ojo con los hipotensos)
-Aporte de proteinas 1 gracias/kg/dia
-Estatinas
-Furosemida con restricción de sodio y agua
-Taco profilatica
187
¿Tratamiento de enfermedad de cambios minimos (nefrotico)?
Corticoides (Funciona mejor en niños)
188
¿Como se diferencia la enfermedad de cambios mínimos en niños y adultos?
En adultos se presenta con HTA
189
¿Que es la glomeruloesclerosis focal y segmentaria?
Es un patron de daño podocitario (nefrotico)
190
Diferencias entre GSFS 1º y 2º
1º:
-Rápida
-Responde a coticoides
2º:
-Lenta
-Se trata con nefroprotectores
(IECA/ARAll-Espirinolactona-ISGLT2)
191
¿Cual es la primera causa de nefrotico en adultos?
Nefropatía membranosa
192
¿Donde afecta el síndrome nefrotico?
Espacio de bowman (Membrana basal hacia afuera)
193
¿Donde afecta el síndrome nefritico?
De la membrana basal hacia adentro, es decir, en el endotelio.
194
Características del clinicas síndrome nefrítico
-Hematuria (Glomerular)
-Oliguria
-HTA
-AKI
-Edema
195
¿Como es la aparición del sindrome nefrítico?
Brusca
196
Dentro de los nefriticos, ¿Como es su velocidad?
Síndrome nefrítico agudo (Rápido)
-Glomerulonefritis difusa
-Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefrittis rapidamente progresivas (No tan rapido en semanas)
-Glomerulonefritis crecentica
-Glomerulonefritis proliferativa y necrotizante focal
197
¿Cuales nefriticos te dan complemento bajo y cuales dan normal?
Bajo:
-Lupus
-Post-infecciosa
-Endocarditis
Normal:
-Vasculitis
198
¿Cual es la nefropatía mas frecuente?
Nefropatía por IgA (Un tipo de nefritico?) que suele ser crónica.
En niño da purpura de henoch schnlein.
En adultos hematuria macroscopica y ERC
199
¿Causas asociadas a depósito de IgA?
Enfermedades intestinales por su rol en mucosas.
200
Tratamiento de Nefropatia por IgA
Cambios en el estilo de vida
IECA/ARAll-Espirinolactona
ISGLT2
Corticoides en alto riesgo
201
¿Que es la glomerulonefritis post-infecciosa?
Es un daño autoinmune agudo en contra del riñón luego de una infección (respiratorio, cutánea , endocarditis, etc.)
202
¿Como es el laboratorio de una glomerulonefitis port-infecciosa?
Complemento bajo
Anti-Strepto-Lisina O (+)
203
204
¿Que tipos de diálisis existen?
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
205
¿Es más efectiva la hemodiálisis o la diálisis peritoneal?
Son iguales, depende de la comodidad/costo del paciente
206
¿Comó filtra la hemodiálisis?
Por tamaño, por medio de una membrana
207
¿Que se le administra a un paciente en la hemodiálisis?
Heparina (evitar formación de coágulos)
208
¿Desventajas de la hemodiálisis?
Cara
Pérdida de ácido fólico y vitamina B
209
¿Que trata la hemodiálisis?
VEC (exceso o déficit)
Alteraciones ácido-base (aporta HCO3-, quita fosfatos)
Alteraciones electrolitos
210
¿Que cosas NO trata la hemodiálisis?
Anemia (EPO)
Déficit de vitamina D
(No suple la función del parénquima)
211
¿Que tipo de paciente se prefiere diálisis peritoneal por sobre la hemodiálisis?
Cardiópatas coronarios (la fístula arteriovenosa sobrecarga el VI -> Aumenta poscarga -> Mayir riesgo isquémico)
212
¿Comó filtra la diálisis peritoneal?
Por tamaño (automatizado nocturno, por gravedad)
213
¿En que se diferencia la solución de dializado de la diálisis peritoneal de la hemodiálisis?
Tiene dextrosa (ultrafiltrado)
No tiene K+ (↑ riesgo de hipokalemia)
214
¿Tratamiento de la hiponatremia?
VEC disminuido: Suero isotonico y K+
VEC normal: Restricción de H2O y Furosemida.
VEC aumentado: Restricción de H2O, Furosemida y Inotropos o vasocontrictores
Si es agudo (Menos de 48 horas) se puede hacer rápido pero si es crónico debe hacerse lentamente.
215
¿Tratamiento de hipernatremia?
Suero isotonico y luego se ajusta con hipotonico.
216
¿Tratamiento de acidosis metabolica?
NaHCO3 si estamos en menos de 7,1 PH (la idea es alcanzar bicarbonato de 22)
217
¿Tratamiento de alcalosis metabolica?
Sal sensible: NaCl + KCl
Sal insensible:
-Con edema corregir hipo K y acetazolamida y descontinuar diuréticos.
-Con aumento de los mineralocorticoides se usa espirinolactona.
218
¿Tratamiento hiperkalemia?
1) Descontinuar posibles entradas (ingesta o farmacos)
2) Estabilizar membrana con Gluconato de calcio/ cloruro de calcio
3) Shift con insulina + glucosa o beta agonistas
4) Diuréticos para sacar exceso de K
219
¿Tratamiento hipokalemia?
KCl oral + Tratar hipomagnesemia
cuidado con pasar mas de 10 milimol hora por riesgo de hiperkalemia
220
