Nefrología Flashcards
(47 cards)
1
Q
Glomeruloesclerosis (definición):
A
Cicatrización y obliteración del espacio entre las hojas parietal y visceral de la cápsula de Bowman.
2
Q
Fuerzas de Starling:
A
Filtrado glomerular = presión hidrostática glomerular + presión oncótica de la cápsula de Bowman - presión hidrostática de la cápsula de Bowman - presión oncótica del plasma.
3
Q
Solutos que se absorben en túbulo contorneado proximal (mnemotecnia):
A
AGUA y COKa:
- Aminoácidos.
- Glucosa.
- Urea.
- Ácido úrico.
- hCO3.
- K (potasio).
*Básicamente todos excepto yodo y magnesio.
4
Q
Furosemide (MA):
A
Inhibidor del transportador Na/K/2Cl en asa de Henle.
5
Q
Mácula densa (función):
A
Reconoce volumen y composición de la orina para regulación.
6
Q
Diuréticos tiazídicos (MA):
A
Inhibidores de la reabsorción de Na y Cl en túbulo contorneado distal.
7
Q
Aldosterona (MA):
A
Estimula reabsorción de Na (+ agua por ósmosis) en túbulo colector.
8
Q
Funciones del riñón (5):
A
- Depuración de toxinas.
- Activación de vitamina D.
- Producción de EPO.
- Síntesis de prostaglandinas.
- Participación en el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
9
Q
Acidosis metabólica con Anion GAP elevado (etiología (mnemotecnia)):
A
CAT MUDPILES:
- monóxido de Carbono.
- Aminoglucósidos.
- Tolueno (intoxicación por resistol inhalado).
- Metanol.
- Uremia.
- cetoacidosis Diabética.
- Paracetamol.
- Isoniazida.
- Lactatemia.
- Etanol.
- AAS.
10
Q
Glomerulonefritis (definiciones (lesión segmentaria, global, difusa, y focal)):
A
- Lesión segmentaria: lesión de un sólo segmento del glomérulo.
- Lesión global: lesión de todo el glomérulo.
- Lesión focal: afección de <50% de los glomérulos contabilizados en una biopsia.
- Lesión difusa: afección de >50% de los glomérulos contabilizados en una biopsia.
11
Q
GMN MC y CMC de Sx nefrótico en la infancia:
A
Enfermedad de cambios mínimos
12
Q
CMC de Sx nefrótico en adultos:
A
GMN membranosa.
13
Q
GMN en Px post-trasplantados:
A
GM segmentaría y focal.
14
Q
GMN con hipocomplementemia (mnemotecnias (primarias y secundarias)):
A
- GMN primarias: DESPUÉS DE UNA INFECCIÓN, aparecen RÁPI-DOS los MeCanismos de defensa:
- POSTINFECCIOSA.
- RÁPIDAMENTE progresiva tipo 2.
- MesangioCapilar.
- GMN secundarias: LESS Complement:
- Lupus.
- Endocarditis.
- Shunt.
- Sepsis.
- Crioglobulinemia.
15
Q
GMN rápidamente progresiva (fisiopatología por tipos (3), hallazgos en microscopía óptica, CC, Tx):
A
- Fisiopatología:
+ Tipo I: Ac anti-membrana basal glomerular (enfermedad de Goodpasture).
+ Tipo II: por inmunocomplejos.
+ Tipo III: “pauciinmune”. - Microscopía óptica: Proliferación extracapilar (en la cápsula de Bowman) de células inflamatorias formando imágenes en semiluna que comprimen el glomérulo.
- CC: Sx nefrítico.
- Tx: corticosteroides y ciclofosfamida.
16
Q
GMN postinfecciosa (fisiopatología, hallazgos en microscopía óptica, CC, Tx):
A
- Fisiopato: depósito de inmunocomplejos producidos por infección a S pyogenes (MC faríngea con periodo de latencia de 6-14 días).
*Si hay un Px con faringitis que inicia ese mismo día o al día siguiente pensar en GMN por IgA. - Microscopía óptica: proliferación con depósito de IgG y C3.
- CC: Sx nefrítico tras 6-14 días post infección postestreptocócica.
- Dx: cultivo de exudado faríngeo + para S pyogenes, hipocomplementemia.
- Tx: sintomático.
17
Q
Enfermedad de cambios mínimos (fisiopatología, hallazgos en microscopía óptica, CC, Tx):
A
- Fisiopato: permeabilización de la membrana basal glomerular por causa idiopática (AINEs, infecciones, atopia, cáncer).
- Microscopía óptica: borramiento difuso de podocitos.
- CC: Sx nefrótico con proteinuria selectiva a albúmina.
- Tx: sintomático.
18
Q
GMN membranosa (fisiopatología, hallazgos en microscopía óptica, CC, Tx):
A
- Fisiopato: alteración de la membrana basal glomerular por Acs anti-R tipo M de la fosfolipasa-A2.
- Microscopía óptica: engrosamiento de la membrana basal con depósito de IgG.
- CC: Sx nefrótico + trombosis de la vena renal.
- Tx: IECAs o ARAs.
19
Q
GMN segmentaría y focal (hallazgos en microscopía óptica, CC, Tx):
A
- Microscopía óptica: hialino sie focal y segmentaría.
- CC: Sx nefrótico.
- Tx: IECAs o ARAs.
20
Q
Indicaciones de biopsia renal (4):
A
- Proteinuria aislada >1 g/dL.
- Sx nefrótico, salvo enfermedad conocida.
- Sx nefrítico.
- LRA no explicada.
21
Q
CMC de ERC:
A
Nefropatía diabética.
22
Q
Nefropatía diabética (estadios evolutivos (5)):
A
- I:↑ TFG y aumento de la silueta renal en USG.
- Estadio II: aparición de albuminuria intermitente.
- Estadio III: albuminuria moderada persistente.
*La albuminuria es el mejor marcador para monitorizar la progresión.
*Los estadios I a III son reversibles, el Tx es con IECAs o ARAs. - Estadio IV: nefropatía establecida. Proteinuria franca.
- Estadio V: ERC terminal.
23
Q
Nefropatía diabética (Tx):
A
- Control de la glucemia.
- Control de la TA: IECAs o ARAs porque vasodilatan arterioso eferente disminuyendo presión intra glomerular y por ende proteinuria.
- Disminución de la proteinuria: inhibidores SGLT2 (canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina).
- Evitar nefrotóxicos (AINEs).
24
Q
LRA (prerrenal (causas y CC)):
A
- Causas:
+ Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, edema.
+ Bajo GC: IC, IAM.
+ Vasodilatación periférica: choque. - CC: oliguria, hipotensión, deshidratación.
25
CMC de LRA renal:
Necrosis Tubular Aguda (NTA).
26
Dx diferencial LRA prerrenal vs renal:
- Prerrenal: Na urinario <10, Osm urinaria >500, cilindros hialinos.
- Renal: Na urinario >30, Osm urinaria <350, cilindros granulosos.
27
Indicaciones de urgencia dialítica (mnemotecnia):
AEIOU:
- Acidosis metabólica.
- Electrolitos (hiperkalemia o calcemia).
- Intoxicaciones (MC por litio).
- vOlumen (sobrecarga hídrica resistente a diuréticos).
- Uremia sintomática.
28
ERC (definición, factores de progresión, clasificación):
- Definición: alteraciones de la estructura y/o función renal por >3 meses.
- Factores de progresión: HAS, proteinuria, hiperlipidemia, tabaquismo.
- Clasificación: dependiendo de TFG y albuminuria.
29
ERC (complicaciones, Tx):
- Complicaciones:
+ Acidosis metabólica.
+ Hiperkalemia.
+ Resistencia a la insulina.
+ Anemia normocítica normocrómica por déficit de eritropoyetina.
+ Osteodisrtofia renal.
+ Náuseas, vómitos.
+ Arteriosclerosis, IAM, EVC, HAS.
- Tx:
+ Suplementos de calcio.
+ EPO humano + hierro.
+ Tx de la HAS, DT2, dislipidemia.
+ Tx sustitutivo renal: hemodiálisis, diálisis peritoneal, trasplante renal.
30
Poliquistosis del adulto (mnemotecnia):
POLIQUISTosis del ADulto:
- POliglobulia.
- LItiasis.
- QUistes extrarenales.
- aneuriSmas.
- hemaTuria.
- patrón de herencia AD.
31
Enfermedad poliquística del adulto (patrón de herencia, anatomía patológica, CC, asociaciones, Dx, Tx):
- Herencia: AD.
- Anatomía patológica: quistes renales.
- CC: nicturia, hematuria, IVU.
- Asociaciones: quistes extrarrenales, aneurismas, HAS, hernias.
- Dx: USG.
- Tx: sintomático.
32
Enfermedad poliquística del niño (patrón de herencia, anatomía patológica, CC, asociaciones, Dx, Tx):
- Herencia: AR.
- Anatomía patológica: quistes en túbulos.
- CC: masa abdominal bilateral, HAS.
- Asociaciones: quistes hepáticos, progresión rápida a ERC.
- Dx: USG.
- Tx: trasplante renal.
33
Riñón en esponja o enfermedad de Cacchi-Ricci (anatomía patológica, CC, Dx, Tx):
- Anatomía patológica: dilatación de los conductos de Bellini.
- CC: litiasis, IVU, hematuria, asimetría renal (el más grande es el más afectado).
- Dx: urografía (imagen en ramo de flores).
- Tx: alta ingesta de agua.
34
Síndrome nefrótico (características (5) y fisiopatología, causas (3)):
- Características:
+ Proteinuria de grado nefrótico: >3 g/día.
+ Hipoproteinemia (hipoalbuminemia).
+ Edema blando, derrames (pleural, pericárdico, peritoneal).
+ Hiperlipidemia mixta (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia).
+ Hipercoagulabilidad.
- Fisiopato: Permeabilidad anormal de la membrana basal glomerular que da lugar a pérdida de proteínas → hipoproteinemia (globulinas; factores de coagulación → trombosis; y albúmina) → descenso de la presión oncótica → extravasación de agua → edema y derrames.
- Causas: enfermedad de cambios mínimos, GMN membranosa, GMN focal y segmentaria.
35
Síndrome nefrótico (etiología, Tx (mnemotecnia)):
- Etiología: nefropatía por cambios mínimos, GMN membranosa, nefropatía diabética.
- ESTRINA:
+ EStatinas.
+ Tiazídicos.
+ Restricción hidrosalina.
+ Iecas o aras.
+ dieta Normoprotéica.
+ Anticoagulación,
36
Microangiopatía trombótica (fisiopato, etiología (3)):
- Fisiopato: lesión anatomopatológica mediada por disfunción endotelial caracterizada por formación de microtrombos a nivel capilar → trombopenia (por consumo) y anemia hemolítica microangiopática (por mecanismo mecánico al pasar los eritrocitos a través de los capilares trombosados).
- Etiología:
+ Postinfecciosa: Sx Hemolítico Urémico (SHU).
+ Idiopática: Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT).
+ Sx de HELLP.
37
SHU (causa, fisiopatología, tipos (2), Tx):
- Causa: cuadro diarreico previo por E. coli enterohemorrágico o Shigella.
- Fisiopato: Activación de la vía alterna del complemento, mediado por la toxina Shiga, lo que produce disfunción endotelial y agregación plaquetaria.
- Tipos:
+ Típico: pediátricos, por infección por E coli enterohemorrágico. Tx: soporte (evitar antibióticos porque aumentan liberación de toxina Shiga, empeorando el cuadro)
+ Atípico: adultos, por alteración en la regulación del complemento. Tx: PFC para reponer déficits de factores de coagulación.
38
PTT (fisiopato, Tx):
- Fisiopato: La metaloenzima ADAMTS13, que metaboliza el FvW, esta disminuida, por déficit congénito o por Acs anti-ADAMTS13. Como consecuencia, la concentración de FvW aumenta y, por tanto, la agregabilidad plaquetaria.
- Tx: PFC, eliminando FvW y Acs anti-ADAMTS13.
39
Sx HELLP (mnemotecnia):
HELLP:
- Hemólisis.
- Elevated Liver enzymes.
- Low Platelets.
40
Microangiopatía trombótica (CC, criterios Dx (2)):
- CC:
+Anemia hemolítica microangiopática no autoinmune regenerativa: esquistocitos en sangre periférica,↑Hb libre, LDH y BI.
+ Trombopenia: por consumo → lesiones cutáneas (petequias, púrpura, equimosis) y sangrados.
+ LRA: microangiopatía trombótica a nivel de los capilares glomerulares → oliguria.
+ HAS.
+ Fiebre (típica de PTT, rara en el SHU).
- Criterios Dx:
+ Anemia hemolítica microangiopática no autoinmune regenerativa: esquistocitos + Coombs directo -.
+ Trombopenia.
41
Trastornos tubulointersticiales (definición):
- Conjunto de enfermedades renales que afectan al túbulo e intersticio renal, se produce la pérdida total o parcial, de las funciones del túbulo renal:
- Pérdida de la función isostenúrica (incapacidad de concentrar la orina).
- Síndrome pierde sal (incapacidad de reabsorber sodio y predisposición a la depleción de volumen).
42
Nefropatía Tubulointersticial Aguda (NTIA) (etiología (3, MC)):
- Isquémica = Necrosis Tubular Aguda (CMC).
- Tóxica: rabdomiólisis, aminoglucósidos, tenofovir.
- Inmunoalérgica: infiltrado de PMN, linfocitos, eosinófilos; secundarios a penicilina, tiazídicos, furosemide, AINEs.
43
Tromboembolismo de la arteria renal (CC, Dx, Tx):
- CC: dolor lumbar intenso, hematuria, HAS.
- Dx: ↑ urea, CrS, leucos. TAC abdominal contrastada.
- Tx: fibrinólisis.
44
Sx nefrítico (características (3), fisiopatología, causas (2)):
- Características:
+ Hematuria.
+ Proteinuria en rango no nefrótico (<2g/día).
+ LRA rápidamente progresiva con oliguria.
- Fisiopato: inflamación aguda glomerular → proteinuria y hematuria (cilindros hemáticos) → ↓TFG → retención de agua, HAS (volumen-dependiente), edema (matutino de predominio facial).
- Causas: GMN rápidamente progresiva, GMN postinfecciosa.
45
Trasplante renal (indicación, contraindicaciones (3), Tx inmunosupresor, complicaciones MC (2)):
- Indicación: ERC terminal.
- Contraindicaciones:
+ Infecciones activas.
+ Sensibilización previa.
+ Cáncer.
- Tx inmunosupresor: corticoides (dosis mínima posible) + anticalcineurínico (ciclosporina o tacrolimus) + inmunosupresor (azatioprina, micofenolato de mofetilo).
- Complicaciones:
+ Rechazo.
+ Infecciones.
46
Tipos de rechazo de trasplante renal (3):
- Hiperagudo: por Ac preformados anti-grupo sanguíneo o anti-MHC → trombosis aguda y necrosis.
- Agudo.
- Crónico: arteriosclerosis concéntrica.
47
Infecciones MC en trasplante renal (durante el 1er mes, del 2° al 4°):
- 1er mes: bacterias nosocomiales.
- 2°-4° mes: CMV.
