Neo 4 Flashcards
(85 cards)
1
Q
Nævn hvilke problemer der kan opstå i forbindelse med præmaturitet?
A
- Temperaturinstabilitet
- Ernæringsproblemer herunder NE
- Respirationsproblemer
- Cirkulationsproblemer
- Infektioner
- Påvirket nyrefunktion
- Påvirket leverfunktion
- Øjensygdomme
- CNS problemer og herunder cerebrale hæmorrhagier
2
Q
Hvorfor er præmature i øget risiko for temperaturinstabilitet?
A
Fordi deres hud er tynd og derfor har de en dårlig hudbarriere, samt relativ stor kropsoverflade
–> det har mindre fedt på kroppen og derfor mindre varmeproducerende masse og ingen isolering
3
Q
Hvad giver temperaturinstabilitet øget risiko for?
A
Der er risiko for hypothermi = temp under 35 grader
4
Q
Hvad kan hypothermi (< 35 grader) medvirke til?
A
- Øget iltofrbrug –> hypolsi og acidose
- Øget energiomsætning –> hypoglycæmi
- Øget kapillær permeabilitet –> ødemer og hypovolæmi
- Bradykardi og apnøtendens
- Mathed og hypotoni
- RDS pga. Hæmmet surcatantproduktion
5
Q
Hvilke problemer kan opstår i forhold til ernæringsproblemer hos præmature børn?
A
- Præmature har små fedt- og glykogendepoter (risiko for hypoglycæmi)
- De har umodent mave-tarm-system –> derfor nedsat evne til optagelse af nærringsstoffer + forskellige behov sammenlignet med mature (vigtig de for beriget ernæring + vitamintilskud)
- Ofte behov for enteral ernæring via sonde, IV glukose eller parenteral ernæring - dog forsigtig øgning af peroral mængde
- Sutteevne udvikles først fyldt ud efter GA 34
- Evne til sufficient amning er ofte først tilstede i GA 37
6
Q
Hvad er nekrotiserende enterocolitis (NEC)?
A
betyder, at dele af tarmen får for dårlig blodtilførsel. Det fører til, at tarmvævet dør, som på fagsprog kaldes “at nekrotisere”
7
Q
Hvilke patologiske forandringer sker ved nekrotiserende enterocolitis (NEC)?
A
- Ødem, blødninger og ulcerationer i mucosa
- Nekrotisering af hele tarmvæggen på det involverede stykke tarm
- Tarmperforation med fri luft i abdomen og udvikling af peritonitis
8
Q
Hvem rammes af nekrotiserende enterocolitis (NEC)?
A
- Rammer hyppigst de meget præmature børn – over 90% fødes < GA 32 og med FV < 1500 g
- Vil typisk opstå inden for de første 30 levedage, når barnet begynder at få mad fordi tarmsystemet er umodent
- Mortalitet 10-30%
- NEC er en af de hyppigste årsager til anlæggelse af stomi hos spædbørn
9
Q
Hvilken årsag tillægges nekrotiserende enterocolitis (NEC)?
A
- Ingen sikre årsager –> man tænker det er pga. Umodne nøglefunktioner i tarmene og i det hele taget i mave-tarm-kanalen + dårlig barrierefunktion og immunforsvar
- 90% af børn som får NEC har fået peroral/enteral ernæring = modermælk synes derfor at have beskyttende effekt i forhold til MME
- Infektioner kan give NEC
- Mature børn med NEC har ofte medfødt lidelse
10
Q
Hvilke symptomer er der på nekrotiserende enterocolitis (NEC)?
A
- Tidlige symptomer kan være: o --> de begynder generelt at blive utilpasse fra at have været veltilpasse o Spisebesvær o Oppustet mave o Ustabil temperatur o Blod i afføringen - Sene symptomer kan være: o Misfarvning af maven o Nedsat blodtryk o Organsvigt o Apnø, respirationsstop o DIC-
11
Q
Hvordan behandler man nekrotiserende enterocolitis (NEC)?
A
- Operation hvis meget slemt (det døde tarm opereres ud – 50% mortalitet
- Antibiotika
- ## Tarmhvile (ingen peroral føde) → parenteral ernæring (i.v.)
12
Q
Hvilke problemer kan opstå i forhold til respirationsproblemer hos præmature børn, og hvorfor er de i øget risiko for dette?
A
- Insufficient respiration er den største risikofaktir for død
- Ved præmature børn er der kun få alveoler i lungerne og de magler surfactant til at holde alveolerne udspilede
- Respirationscentret i hjernen er umodent GA <3 4
13
Q
Hvad er celeston?
A
- Lungemodende
- Gives til mor hvis hun er i risiko for at føde prætermt
- Det nedsætter overfladespændingen mellem luft og alveoleoverfladen og forhindrer alveolerne i at falde sammen under eksspirationen
- Gives som lægemidlet Curosurf
14
Q
Hvornår produceres surfactant hos fostret?
A
- Produceres i større mængder GA 32-35
15
Q
Hvornår gives celeston/ surfactant?
A
- Ved kliniske tegn på truende præmatur fødsel i GA 24+0 – 33+6
- Det reducerer den neonatale morbiditet og mortalitet
16
Q
Hvordan admistreres celeston/ surfactant profylaktisk?
A
- Virking på fostret 6 timer efter inj. Og maksimal virking 24 efter
- Bedst virking indenfor 7 døgn, så vigtigt at kende hvornår fødselstidspunkt forventes
17
Q
Hvad reducerer celeston/ surfactant sandsynligheden for?
A
- RDS, GMH-IVH, NEC og sepsis
- Ingen alvorlige bivirkinger eller negative konsekvenser af behandlingen
18
Q
Hvordan vurderes respirationen hos en nyfødt?
A
- RF, indtrækningerm saturation, PaO2 og PaCO2
19
Q
Hvordan behandles for respirationsproblmer?
A
- Kutanstimulation først
- Behandling med koffeincitrat + nasal CPAP
20
Q
Hvordan virker koffeincitrat på respirationsproblmer?
A
- Det stabiliserer BT og kredsløb = færre apnøtilfælde
21
Q
Hvordan virker CPSP på respirationsproblmer?
A
- Det giver et kontinuerligt positivt lufttryk gennem næsen: sørger for at alveolerne i lungerne ikke klapper sammen, at de forbliver udspilet)
22
Q
Hvilke problemer kan opstår i forhold til cirkulationsproblemer hos præmature børn?
A
- Øget risiko for anæmi
- Nedsat evne til at regulere tonus i arteriolerne, ofte relativt lavt BT
- Forsinket lukning af ductus arteriosus (PDA)
23
Q
Hvad sker der ved Forsinket lukning af ductus arteriosus (PDA)?
A
- Blod kan løbe fra aorta til a. pulmonalis
- Øget lungegennemblødning vil udløse takypnø, indtrækninger og øget iltbehov (receptorer i vævet vil registrere et lavt iltindhold og derfor forsøge at kompensere)
- Nedsat systemgennemblødning vil give bleghed, lav diurese og organiskæmi (ultimativt set)
24
Q
Hvilke tre faktore er vigtigst i forbindelse med det nyfødte barns helbred?
A
Ilt, temperatur og blodsukker - Hver af disse tre faktorer har en indvirkning på det nyfødte barns helbred, både hver for sig og i sammenhæng med hinanden. Hvis blot én af faktorerne er påvirket kan det have en betydning for de to andre.
25
Hvad sker der hvis barnet har for lidt ilt (hypoksi)?
- Vævsskade
- Organskade
- Hjerneskade
- Øget risiko for udviklings- mæssige forstyrrelser
26
Hvad sker der hvis barnet har for lav temperatur (hypothermi)?
- Nedsat effekt af surfactant
- Øget forbrug af ilt
- Øget forbrug af glykogen- og fedtdepoter
- Øget risiko for vægttab
27
Hvad sker der hvis barnet har for lavt blodsukker(hypoglycæmi)?
- Hjerneskade
- Udviklingsmæssige forstyrrelser
- Krampeanfald
28
Hvilke problemer kan opstå i forhold til infektioner hos præmature børn?
* Umodent immunsystem
* Kan mangle maternelle antistoffer som passerer placenta efter GA 32
* Både virus, bakterier og candida kan medføre livstruende infektioner
* Risiko øges ved beskadiget hud og tilstedeværelse af fremmedlegemer → Obs på forebyggende hygiejniske principper
29
Hvorfor kan der opstå problemer i forhold til påvirket nyrefunktion hos præmature børn?
Nyrerne er først færdigudviklet omkring GA 36-37 og normal nyrefunktion kan derfor ikke forventes hos præmature
30
Hvilke problemer kan opstå i forhold til leverfunktionen hos præmature børn?
* Nedsat evne til at konjugere og dermed udskille bilirubin → længerevarende icterus
* Nedsat albuminproduktion → ødemer
* Nedsat indhold af koagulationsfaktorer → større blødningsrisiko
31
Hvilke problemer kan opstå i forhold til øjensygdomme hos præmature børn?
Når et barn er født for tidligt, er nethinden ikke færdigudviklet. I svangerskabet modnes nethinden, og dennes blodkar bagfra og frem
• Risiko for udvikling af ROP (præmaturitetsretinopati) og senere synshandicap
32
Hvornår skal børn screenes for øjensygdomme?
hvis < GA 32 eller FV <1500 g
33
Hvilke problemer kan opstå i forhold til CNS hos præmature børn?
* Den største risiko i forbindelse med præmaturitet er risikoen for de store blødninger i hjernen pga. skrøbelige kar
* Øget risiko ved pludselige ændringer i BT, CO2 og en relativ nedsat koagulationsevne
* Desuden øget risiko for:
* Periventriculær leukomalaci
* Hydrocephalus
* Cerebral parese
* Epilepsi
* Døv- og blindhed
* Retarderet udvikling
34
Hvike former for intrakranielle blødninger findes der?
Typer af intrakranielle blødninger:
• Ekstracerebrale
• Intracerebrale herunder GMH-IVH
35
Hvad er risikofaktorer er der ved intrakranielle blødninger?
Risikofaktorer:
- Lav GA og dermed immaturitas
- Traume
- Ustabilt kredsløb med hypotension og svingninger i blodtryk
- Asfyksi
- Koagulationsforstyrrelser
- Ductus arteriosus persistens
- Svær RDS (specielt kombineret med pneumothorax, hypoksi eller hyperkapni)
36
Hvor mange grader af intracerebrale blødninger findes der?
4 grader
37
Hvad kendetegner en grad 1 intracerebral blødning?
Blødning i den germinative matrix
38
Hvad kendetegner en grad 2 intracerebral blødning?
Blødning ind i ventriklerne uden akut dilatation af disse
39
Hvad kendetegner en grad 3 intracerebral blødning?
Blødning ind i ventriklerne med akut dilatation af disse
40
Hvad kendetegner en grad 4 intracerebral blødning?
Blødning i det omkringliggende hjernevæv
41
Forekomst og symptomer i forbindelse med intracerebral blødning?
- 50% opstår indenfor første døgn, langt de fleste inden for de første 3 døgn
- Forværres ofte i løbet af de efterfølgende 1-2 døgn
- 25-50% med GMH-IVH udviser ingen symptomer, findes ved rutine UL
- GMH-IVH grad 3 og 4 har alle symptomer som irritabilitet, sløvhed, kramper, apnøer, forværring af respiration og kredsløb, øget O2 behov, kredsløbskollaps og acidose
42
Hvad betyder IUGR?
Barn som ikke har opnået sit fulde vækstpotentiale
43
Hvad er Dysmaturitet?
Barnet udseende og vægt er ikke som forventet ift GA
44
De forskellige gestationsaldre?
```
Ekstern præmatur (immatur): < 28
Meget præmatur: 28-31
Præmatur: 32-36
Matur: 37-41
Postmatur: > eller 42
```
45
Hvad står AGA for?
Appropriate for gestational age
46
Hvad står SGA for?
Small for GA age
47
Hvad står LGA for?
Large for GA age
48
Hvilke årsager kan der være forbundet med præmaturitet?
```
Meget ung eller ældre kvinde.
Rygning
Tidligere præmatur fødsel
UVI eller vaginal infektion
Forkortet cervix
PPROM
Placentainsufficiens, abruptio placenta
Sygdom hos fosteret
```
49
Hvilke karakteristika er der hos præmature børn?
Stor hoved
Lille, mager og med spinkle ekstremiteter
Tynd, rød gennemsigtig hud med tydeligere kartegninger
Større mængder fosterfedt
Genitalia er umodne.
Flaksende ukoordinerede bevægelser (pga. mere umoden hjerne)
50
Hvilke risici er der forbundet med den præmature hjerne?
```
Risiko for store blødninger i hjernen.
Respirationsproblemer
Ernæringsproblemer
Temperaturinstabilitet
Infektioner
Påvirket nyre- og leverfunktion
Øjensygdomme
CNS problemer
```
51
Hvad er behandlingen af præmature børn?
- Bibeholdelse af normal hud- og kernetemperatur samt luftfugtighed.
- Ernæring svarende til behov samt abdominal modenhed og tilstand
- Observation for respirations- og cirkulationsforstyrrelser
- Medikamentel behandling, kun ved behov
- Pleje ud fra minimal touch- og NIDCAP regi (newborn indicidualized developmental care and assessment program)
- Kængurumetoden (HMH)
52
Hvad er NIDCAP?
- Anvendes på neonatalafdelinger for at styrke den sansemæssig stimulation til præmature eller syge nyfødte børn, tilpasset det enkelte barns neurologiske udvikling.
- Barnet ses som et kompetent individ og pleje og behandling tilpasses derudfra, så barnet får optimale muligheder for at udvikles og vokse.
- Forældrene anerkendes som de naturlige omsorgsgivere for barnet.
- Målet er at mindske komplikationer ved den intensive pleje og behandling, og at barnet hurtigere kan udskrives.
53
Hvad er dysmaturitet?
Barnets modenhed svarer ikke til gestationsalder fordi barnet ikke har haft optimale betingelser for vækst intrauterint.
54
Hvilke børn omfatter dysmaturitet?
- Postmature børn som har tabt sig (subkutant fedtvæv)
| - IUGR børn
55
Hvor mange børn har tildens til føtalt dysmaturitets syndrom
Helt op til 20% har tildens til føtalt dysmaturitets syndrom
56
Hvad er risikoen ved Postmaturitet?
- Makrosomi > 4500 g pga længere varighed af intrauterin vækst
- Placentainsufficiens
- Navlesnorskompression pga oligohydramnios
- Mekoniumafgang pga fysiologisk modning af tarmen eller føtal hypoksi og dermed mekoniumaspiration
- Mortalitet (lille absolut øget risiko)
57
Hvad er karakteristisk ved Postmaturitet?
- Lang, tynd krop
- Lange negle
- SGA (small for gestational age)
- Tør, pergamentagtig og skællende hud pga. ingen eller sparsom fosterfedt
- Løs hud med folder, specielt over lår og baller (fordi barnet har været tykkere end nu)
- Lanugohår er sparsomt
- Mere hår på hovedet
- Mekoniumafgang
- Stirrende blik
58
Hvad er IUGR?
- Lav fødselsvægt = et barn der fødes med en vægt <22%
| - De fødes ofte prætermt og udviser dermed samme symptomer som præmature
59
Hvad er risikoen med en FV på <22%?
- Peripartum asfyksi og dermed lav pH og lav Apgar score
- Indlæggelse på neonatalafdeling
- Udviklingsmæssige forstyrrelser
- Metaboliske sygdomme senere i livet
60
Hvad er årsager til IUGR hos barnet?
- Intrauterine infektioner TORCH
- Kromosomsygdomme
- Flerfoldsgraviditeter
61
Hvad er årsager til IUGR hos moderen?
- Placentainsufficiens
- Meget dårlig ernæringstilstand
- Misbrug
- Sygdom hos mor (hjerte, nyre, hypertension, diabetes m.m.)
- Præeklampsi
62
Hvad er placentainsufficiens?
- Nedsat energitilførsel vil først påvirke fosterets vækst og sidenhen bevægemønsteret
- Når fosteret er i nød fordeles blodet til de vitale organer – hjernen påvirkes som det sidste
- Nedsat nyregennemstrømning resulterer i mindre diurese og oligohydramnion
- Placentafunktionen bestemmes indirekte ved UL-Doppler, som måler blodets gennemstrømningshastighed i forskellige kar.
63
Kategorisering af IUGR børn med asymmetrisk væksthæmning ved kortvarig placentainsufficiens
- Væksten er normal ind til 3. trimester
- Reduceret vækst pga fejlernæring intrauterint fx pga præeklampsi
- Normalt hovedomfang og længde men lav vægt
- Tynd og pergamentagtig hud
- Højt hæmoglobin- og hæmatokritniveau pga kronisk hypoksi
- Små glykogendepoter – hypoglycæmi
- Accelereret lungemodning pga. intrauterin stress og derfor kun lettere resp. problemer
64
Kategorisering af IUGR børn med symmetrisk væksthæmning ved langvarig placentainsufficiens
- Oftest forårsaget af tidlig teratogen påvirkning af placenta fx pga. tidlig intrauterin infektion eller misbrug
- Alle barnets organer vokser for lidt
- Både hovedomfang og længde passer til vægten
- Fremtræder mere modent end sv.t. vægten og har symptomer sv.t. GA
- Prognosen for disse børn er værre en for de asymmetrisk væksthæmmede fordi de har været påvirkede i en længere periode in utero
65
Hvad er risikoen når man har IUGR børn?
- Hypoglykæmi
- Polycytæmi (for mange celler i blodet)
- Perinatal asfyksi
- Mekoniumaspiration (mekonium i lungerne)
- Persisterende pulmonal hypertension
- Neurologiske komplikationer ifa kramper og cerebral parese (lammelse)
- Risici på lang sigt: hypertension, hjertesygdom, diabetes, hvis mindre hjerne da evt. lavere IQ og psykomotoriske dysfunktioner
66
Hvad er behandlingen for IUGR børn?
- Kontrol i graviditeten – evt. pp med eller elektivt sectio
- Behandling i forhold til de symptomer barnet frembyder med
- Forebyggelse af varmetab og hypoglycæmi
- Evt. behandling af polycytæmi (for mange celler i blodet) pga. nedsat gennemblødning af lunger, nyrer og CNS samt risiko for tromber og icterus
67
Hvad er icterus?
Gulfarvning som forårsages af bilirubinaflejringer
| Bilirubin er et nedbrydningsprodukt fra hæmoglobin
68
Hvor mange nyfødte får icterus?
Alle nyfødte får forhøjede bilirubinkoncentration inden for de første 5 levedøgn
69
Hvor ses icterus tydeligst henne?
Det ses tydeligst i sclerae(det hvide i øjnene), på næsen, kinderne og i panden
70
Bilirubins omsætning og udskillelse i kroppen
- Erytrocytterne indeholder hæmoglobin som binder O2 og CO2, så det kan transporteres rundt i kroppen
- Ved nedbrydningen af hæmo-globin dannes bl.a. affalds-produktet bilirubin, som er et rødgult pigment, der ikke kan genudnyttes og som udskilles via leveren og nyrerne
- Den nydannede bilirubin er fedtopløseligt og bindes i ukonjugeret form til proteinet albumin og transporteres via blodet til leveren
- I leveren optages bilirubin i levercellerne og konjugeres med glukoronsyre hvorved det bliver vandopløseligt
- Kan herefter udskilles det i galden ud i tarmen og elimineres med afføring og urin
- Noget af den konjugerede bilirubin dekonjugeres i tarmen og reabsorberes til blodet (enterohepatisk cirkulation)
71
Hvad sker der i leveren ved icterus?
I levercellerne konjugerer glukoronsyre bilirubin som herved bliver vandopløseligt og transporteres til galden
72
Hvad sker der i galdeblæren ved icterus?
Konjugeret bilirubin udskilles via galden i tarmen hvorfra det fjernes med afføringen
73
Hvad sker der i tarmen ved icterus?
Mekonium indeholder meget konjugeret bilirubin som igen kan omdannes til ukonjugeret bilirubin i tarmen. Ved forsinket mekoniumafgang absorberes dette igen til blodbanen og må konjugeres på ny = cyklisk proces.
74
Hvad sker der med erytrocytterne ved icterus?
Erytrocytterne nedbrydes à der dannes ukojungeret bilirubin som er fedtopløseligt, dette bindes til albumin og transporteres til leveren
75
Hvad sker der med bilirubins omsætning i fosterlivet?
- Den føtale lever konjugerer en del af bilirubinen
- Hovedparten af bilirubin passerer over placenta og fjernes via mors lever og galde
- Bilirubin skal konjugeres for at kunne udskilles og bindes til albumin for at kunne transporteres.
-
76
Hvilke årsager er der til hyperbilirubinanæmi?
- Øget produktion af bilirubin
- Nedsat elimination af bilirubin
- En kombination af øget produktion og nedsat elimination af bilirubin
77
Hvad er fysiologisk icterus?
- Normalt fænomen som resultat af nedbrydningen af den forøgede mængde erytrocytter samt den neonatale umodenhed af både lever og mave-tarm system
- Udvikles i 2.-4. levedøgn
- Kulminerer på 5.-6. dagen og aftager derefter gradvist
- Bilirubin når typisk 150-200 µmol/l
- Falder efterhånden til lave værdier i takt med at leverenzymerne aktiveres
- Gulfarvning starter oppefra og forsvinder samme vej igen, altså nedefra og op
- Oftest ingen symptomer, evt. lidt sløve og trætte
78
Hvad er kernicterus?
- Frit ukonjugeret bilirubin trænger over blod-hjerne-barrieren og ophober sig i hjernen
- Kan forårsage hjerneskade (bilirubin encefalopati)
- Mortalitet på 10%, morbiditet på 70%
- Viser sig typisk ved hypertoni, kramper og koma
- Hvis barnet overlever kan det have cerebral parese, nedsat hørelse og retardering
- Øget risiko ved diverse sygdomme (sepsis, asfyksi, præmaturitet m.m.)
79
Hvad er risikofaktorerne for udvikling af behandlingskrævende icterus?
- Tidligere barn med behandlingskrævende icterus
- Diabetisk føtopati
- Østasiatisk herkomst (Kina, Korea, Japan, Vietnam)
- Icterus i første 24 levetimer
- Kendt immunisering
- Anden hæmolytisk sygdom
- Cephalhæmatom (fødselsbule)
- Udtalte hudblødninger/hæmatomer
80
Hvordan er det med icterus hos præmature børn?
- De præmature børn kan opnå højere værdier af bilirubin og have langsommere fald pga. leverens umodenhed + lavere koncentration af albumin
- Derfor ofte mere udtalt og længerevarende
- Blod-hjerne-barrierens tæthed øges med barnets modenhed og derfor større risiko for kernicterus hos præmature
- Det er ofte behandlingskrævende
81
Hvad er bilirubinværdierne?
- Kroniske følger forekommer ikke hos mature børn med total serum bilirubin (TsB) under 340 µmol/l og ses næsten udelukkende ved niveauer over 430 µmol/l
- 2/3 af børnene med kernicterus har haft TsB niveauer over 600 µmol/l
82
Hvordan måler man bilirubin
- Transkutan måling
| - Måling af bilirubin i plasma ved blodprøve
83
Hvad er formålet med behandling af icterus?
- At undgå udvikling af kernicterus
- At holde niveauet af bilirubin i blodet lavt mens man venter på at leverens enzymer aktiveres tilstrækkeligt eller man har behandlet en underliggende lidelse
84
Hvordan behandler man icterus?
- Fototerapi
| - Udskiftningstransfusion - Blodtransfusion
85
Hvornår stopper man behandlingen af icterus?
Behandling ophører når bilirubin er < 80% af lysgrænse
