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Flashcards in Neurobiologie Deck (69):
1

Neuron

Größte Zelle im menschlichen Körper

3 Abschnitte: Dendriden (gar. Baum)
Soma (Zellkörper)
Nervenfaser

2

Dendriten

Variable Anzahl (von wenigen bis viele Tausende)
Am Ende des Nervs
0,3 mm lang
--> nehmen Informationen von synaptischen Endknöpfchen benachbarten Zellen auf und leiten Sie zum Soma; haben damit Rezeptorfunktion

3

Soma

Eigentlicher Zellkörper; enthält fast alle Organellen der Nervenzelle (fehlend: Zentriole)
da die Zentriole fehlt (bildet Spindelfaserapparat während Meiose aus) können sich die Neuronen nicht nach Embryonalentwicklung teilen
Viele Mitochondrien; stark ausgeprägtes, raues ER
Im Cytoplasma des Soma laufen Stoffwechselvorgänge einer Zelle ab

Geht vom Axonhügel über ins Axon

4

Axonhügel

Übergangsbereich zwischen Soma und Axon

5

Axon/ Neurit

Können sehr lang werden (Ischias-Nerv: bis zu einem Meter), aber geringer Durchmesser
Leitungsfunktion (Impulsleitung)
Axon endet in Kollateralen
Beginnt meist im Axonhügel

6

SCHWANNsche Zellen

(Betrifft Wirbeltiere): Axone ummantelt von Hüllschicht -> Myelinscheide; Gliazellen
Isolieren sie gegenseitig, schützen sie, vermitteln Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff

Diese werde vom Stadium des Fetus bis zum zweiten Lebensjahr ausgebildet; SCHWANNsche Zellen wachsen mehrfach um Axon
Wird im Abstand von etwa einem mm durch RANVIERsche Schnürringe unterbrochen.

7

Kollaterale

Verzweigungen vom Axon weg
Gr. Seitlich

8

Endknöpfchen

Axon endet in diesen
Ermöglichen Informationsübertragung zu benachbarten Zellen wie andere Nerven-, Muskel- oder Drüsenzellen

9

Synapse

Gr. Verbindung; Übertragerstelle
präsynaptische Membran der Endknöpfchen zusammen mit postsynaptischer Membran und dem synaptischen Spalt
Überträgerfunktion an nachgeschaltete Nerven- oder Muskelzelle

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Nervenfaser

Marklose und markhaltige Nervenfasern

Marklose/ nicht myelinisiert: von einfachen Hüllzellen umgeben; kaum isolierende Wirkung; können sehr dick werden

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Senderzelle
Empfängerzelle

Präsynaptisch
Postsynaptisch

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Erregungsleitung

Alles-oder-nichts-Prinzip

1) Ruhezustand

2) Depolarisation: Reiz öffnet einige Na+-Kanäle; Einstrom erzeugt weitere Depolarisation; noch mehr Einstrom

3) Anstiegsphase des AP: sobald Schwellenpotenzial erreicht ist bringt positiver Feedbackzyklus Membran in die Nähe des (Na+)Membranpotenzials
--> Innenseite zu Auße positiv

4) Abklingphase/Repolarisationsphase: spannungsgesteuerte Natriumkanäle werden bald nach Öffnung inaktiviert
Kaliumkanäle öffnen sich; rascher Kaliumeinstrom

5) Nachpotenzial (undershoot): Membranpermeabilität für K+ kurzfristig höher als in Ruhezustand
Hyperpolarisierendes Nachpotenzial unterstützt Na+-Kanäle Inaktivierungszustand zu überwinden

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Ruhepotenzial

Membranpotenzial eines ruhenden, nicht erregten Neurons
Zwischen -60mV und -80mV (Minuszeichen: Innenseite des Neurons gegenüber Außen negativ geladen)
meisten spannungsgesteuerte Ionenkanäle geschlossen

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Hyperpolarisation

Depolarisation

Resultieren aus jedem Reiz, der die Ladungstrennung beeinflusst
--> Ladungsverstärkung

--> Ladungsausgleich

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Aktionspotenzial

Nervenimpulse oder-Signale, die Informationen über ein Axon weiterleiten

Bei Aktivierung eines Neurons verändert sich Membranpermeabilität und Membranpotenzial sehr schnell --> Gating

Depolarisation hebt Membranpotenzial auf Schwellenpotenzial (-55mV); einmal ausgelöst ist Amplitude unabhängig von der Stärke des auslösenden Reizes (Alles-oder-nichts-Prinzip); öffnet Natriumkanäle; weitere Depolarisation (pos. Rückkopplungsschleife)

Ca. 1 bis 2 ms, dann kann Neuron neues AP senden
Frequenz kann in Abhängigkeit vom Input variieren; Unterschiede in Frequenz, gibt Information über Signalstärke

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Öffnung der spannungsgesteuerten Ionenkanäle

Überschwellige Depolarisation öffnet beide Ionenkanäle; reagieren unabhängig voneinander und zeitversetzt
1) Na+-Kanal öffnet sich; leitet Aktionspotenzial ein
Wird noch während des Prozesses inaktiviert (Inaktivierungsschleife); so lange inaktiviert, bis Membran zum Ruhezustand zurückgekehrt ist

2) K+-Kanäle öffnen sich langsamer, bleiben während des gesamten Prozesses offen; Repolarisation

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Refraktärzeit

"Auszeit" nach einem AP, in der kein zweites ausgelöst werden kann
Intervall begrenzt maximale Frequenz
Stellt sicher, dass alle Signale in einem Axon in die gleiche Richtung wandern, weg vom Zellkörper

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Fortleitung des Aktionspotenzials

Pflanzt sich über weite Entfernungen fort, weil es sich immer wieder selber regeneriert, während Wanderung
An Ort des Auslösers (gewöhnlich Nähe Axonhügel) generiert Natriumeinstrom während Depolarisationsphase einen elektrischen Strom, der benachbarte Regionen der Axonmembran depolarisiert
--> durch Depolarisation neues AP; Form und Größe bleibt gleich

Inaktivierte Natriumkanäle hinter der Zone des AP, dort wird kein neues ausgelöst; können nicht zum Soma zurückkehren

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Fortleitungsgeschwindigkeit

Größerer Durchmesser eines Axons=höhere Leitgeschwindigkeit

Myelinscheiden ermöglichen schnelle Leitung in dünnen Axonen

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Saltatorische Erregungsleitung

Einwärts gerichteter Strom, der während Depolarisationsphase des AP an einem Schnürring erzeugt wurde, wird direkt zum nächsten Schnürring transportiert, wo er die Membran depolarisiert und das AP degeneriert

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Gap Junctions

-spezielle Kanäle -->gebildet aus zwei Proteinen, liegen sich in Membran gegenüber
-verbinden Cytoplasma zweier Neuronen ->im Bereich dieser Kanäle ist der Abstand nur 3,5mm groß
-Ionen können in beide Richtungen direkt ausgetauscht werden
-->elektrische Verbindung zwischen Prä- und postsynaptischen Neuron
-->Erregungen ohne Zeit- und Intensitätsverlust weitergeleitet

Nachteil: Übertragung kann nicht beeinflusst werden
Gap Junctions also nur an den Orten, an denen Bewegungen sehr schnell und automatisch ausgelöst werden sollen (Flucht- bzw Verfolgungsreaktion)

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Chemische Synapse

Das präsynaptische Neuron setzt chemische Neurotransmitter frei

Erregung läuft am Endknöpfchen ein, depolarisiert präsynaptische Membran; spannungsgesteuerte Calcium-Ionenkanäle und Calcium-Ionen strömen in das Cytoplasma der Endknöpfchen
Sympathische Vesikel verschmelzen mit der Membran, entleeren Inhalt in synaptischen Spalt
Angekommen an postsynaptischer Membran besetzen sie nach Schlüssel-Schloss-Prinzip für etwa 1ms ACh-Rezeptoren von Ionenkanälen -->Kanäle öffnen sich, lassen Natrium-Ionen passieren --> postsynaptisches Potenzial (PSP) entsteht -> proportional zu ausgeschütteter Transmittermenge

-> bei überschwelliger Depolarisation der postsynaptischen Membran entsteht am Axonhügel dieses Neurons ein Aktionspotenzial

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Synaptisches Vesikel/Bläschen

Der jeweilige Neurotransmitter, verpackt in Vesikel, an präsynaptischen Endigungen liegend

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Herstellung des Ausgangszustandes (chemische Synapse)

ACh-Moleküle lösen sich vom Rezeptor, treffen auf Acetylcholinesterase (synaptischer Spalt/postsynaptische Membran)
Spaltet Transmitter in Cholin (Ch) und Acetat-Ionen (A)
Räumlicher Aufbau des Kanals ändert sich ohne Acetylcholin
Natrium-Ionen können postsynaptische Membran nicht mehr passieren
A und Ch werden vom Endknöpfchen aktiv aufgenommen unter ATP-Spaltung zu ACh gebunden und in Vesikel eingelagert

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Transmitter

-im Neuron synthetisiert
- vom Endknöpfchen freigesetzt
- besetzen an der postsynaptischen Membran spezifische Rezeptoren
- Transmitter wirken nach Rezeptorbindung nur kurzfristig, spalten sich wieder ab und werden oft in Form von Spaltprodukten wieder in das Endknöpfchen aufgenommen

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Das Nervensystem

ZNS -->Gehirn
-->Rückenmark

PNS -->motorisches/sensorisches Nervensystem (willkürlich)
Reize werden von sensorischen Nerven zum Gehirn geleitet; motorische Nerven reagieren (führen vom Gehirn weg)
-->VNS (unwillkürlich)
->sympathische Nerven (Anspannung, Stress; sorgt dafür, dass zB zuständige Organe in Stresssituationen angeregt/mehr durchblutet werden)
->parasympathische Nerven (Entspannung; zB Verdauung)

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EPSP

Erregendes/exzitatorisches postsynaptisches Potenzial
--> verschiebt Membranpotenzial Richtung Schwellenpotenzial
-->erregende Synapsen lösen bei Transmitterausschüttung Depolarisation der posytsynaptischen Membran aus

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IPSP

Hemmendes/inibitatorisches postsynaptisches Potenzial
-->schiebt Membranpotenzial weg vom Schwellenpotenzial
--> Trabsmitter öffnen in postsynaptischer Membran Kanäle, die spezifisch Kalium-/ Chloridionen passieren lassen; Hyperpolarisation, kein AP

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Konvergenz

Neuron erhält von vielen tausenden hemmenden und erregenden Synapsen Informationen
Effekte überlagern sich an postsynaptische Membran (Neuron reagiert also nicht auf einzelne postsynaptische Potenziale von Synapsen

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Zeitliche Summation

Zwei EPSPs treffen so schnell nacheinander an derselben Synapse ein, sodass Membranpotenzial des postsynaptischen Neurons bei Eintreffen des zweiten EPSP noch nicht zum Ruhepotenzial zurückgekehrt ist
Die beiden ESPSs addieren sich

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Räumliche Summation

EPSPs, die von zwei unterschiedlichen Synapsen generiert werden, werden addiert

Meist tritt zusätzlich eine zeitliche Summation auf => mehrere unterschwellige EPSPs von Synapsen schnell hintereinander am Axonhügel, können zu neuem AP addiert werden
Depolarisation und Hyperpolarisation überlagern einander; am Axonhügel kommt ein Potenzial an, dass der Membranerregung entspricht

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Divergenz

Gebildete AP können durch Verzweigungen des Axons auf mehrere Folgeneurone verteilt werden
Erregungsmuster divergenter Axone unterscheiden sich nicht

Konvergenz und Divergenz sind wichtige Funktionsprinzipien der Informationsverarbeitung im ZNS

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Synapsengifte - neuroaktive Stoffe

Fraßschutz nicht Tieren und Pflanzen/ Beutefang
Wirken auf Erregungsübertragung zwischen Nerven- und Muskelzelle: -Übertragung an den Synapsen wird blockiert
-Dauererregung

Veränderte Acetylcholinfreisetzung:
Z.B. Bakterium Clostridium botulinum; zersetzt Protein in der Membran der synaptischen Bläschen welches ihnen die Verschmelzung mit der präsynaptischen Membran ermöglicht; Transmitterausschüttung wird gehemmt; APs können nicht mehr an postsynaptische Membran weitergegeben werden (z.B. Muskel; Kontraktion wird gehemmt, schlaffe Lähmung)

Blockade des Acetylcholinrezeptors:
Z.B. Coniin: bei vollem Bewusstsein eine schlaffe Lähmung + Tod
Wirkstoff bindet reversibel an Rezeptormoleküle für Acetylcholin ohne die Natriumionenkanäle zu öffnen

Hemmung der Acetylcholinesterase:
z.B. Alkylphosphate
Irreversible Hemmung der Acetylcholinesterase -->Dauerdepolarisation; Verkrampfung der Skelettmuskulatur, Tod durch Atemlähmung

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Proximale und Ultimate Frage

1) Wie?
2) Warum?

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Bau des menschlichen Gehirns

Allg.: erwachsenes Gehirn wiegt ca. 1330g mit ca. 100 Milliarden Nervenzellen, jede von ihnen hat mit 100 bis 10.000 anderen Kontakt; Leitungsbahnen 750.000km lang

Großhirn (Cerebrum): Ursprung alles bewussten Handlungen
Verarbeitung von allen bewussten und unbewussten Sinneseindrücken
->linke und rechte Hemisphäre; Oberfläche durch Windungen und Furchen stark vergrößert
->äußere Schicht ist Cortex (Großhirnrinde/ Cortex Cerebri); graue Substanz; Soma und Dendriten der Nervenzellen befinden sich dort
Weiße Substanz im Inneren: dort befinden sich die Axone und Gliazellen
Tief im Inneren dieser: Basalganglien (Neuronencluster); wichtige Zentren für die Planung und das Erlernen von Bewegungsabfolgen (Schädigungen dieser in Fetalentwicklung kann zu infantiler Cerebralparese führen)
Sensorische und motorische Felder im Großhirn

Mittelhirn (Mesencephalon): Aufnahme und Verarbeitung sensorischer Informationen (Reflexe, Blickverfolgung)

Kleinhirn (Cerebellum): Koordination der Bewegungen, Einhaltung des Gleichgewichts (Kommandos vom Großhirn)
Informationen über Gelenkstellung, Muskellänge
Wenn motorische Befehle vom Großhirn kommen, ziehen diese zur Brücke (Pons) und dann weiter zum Cerebrum (integriert diese zu anderen)
Hand-Augen-Koordination
Erlernen und Erinnern motorischer Fähigkeiten
Schädigung von Cerebellum: Augen können Objekt folgen, Folgebewegungen halten jedoch nicht an der gleichen Stelle an wie das Objekt; gezieltes Greifen schwierig

Zwischenhirn (Diencephalon): Wird vom Gehirn völlig umschlossen
Thalamus, Hypothalamus, Hypophyse

-Thalamus: Hauptschaltstation zur Großhirnrinde
-einlaufende Informationen von allen Sinnen werden dort gefiltert, sortiert und an geeignete Hirnzentren zur Weiterverarbeitung geschickt
-erhält auch Informationen vom Großhirn und anderen Teilen des Gehirns, die Emotionen und Wachheit regulieren
-steuert Aufmerksamkeit und Verhaltensbereitschaft
-Nach der Großhirnebene ist es das wichtigste Zentrum für unbewusste Prozesse der Sinneswahrnehmung
-unbewusstes Verhalten (emotionale Anteile von Mimik/Gestik/Sprache)

-Hypothalamus: -wichtige Zentren zur Regulation und Stabilisierung des körpereigenen Grundzustandes (Biorhytmen, Körpertemperatur, Blutzuckerspiegel, Regulation von Hunger, Durst =>Homöostase)

Hypophyse:
-Quelle der Neurohypophysenhormone und Releasing-Hormonen, die auf Adenohypophyse wirken
=>oberstes Zentrum der VNS, wichtiger Teil des Hormonsystems, fungiert auch selber als Hormondrüse


Nachhirn: verlängertes Rückenmark und Pons
Homöostase, Bewegungskoordination, Übermittlung von Informationen von und zu den höheren Gehirnzentren
-sämtliche Axone, die sensorische Informationen an und motorische Kommandos von höheren Hirnregionen übermitteln, ziehen durch den Hirnstamm
-Zentren für vegetative Funktionen (Kontrolle Atmung, Herzschlag, Blutkreislauf, Verdauung)
-Kontrolle wichtiger Reflexe (Schlucken, Niesen, Husten, Erbrechen)

Hirnstamm: verlängertes Rückenmark (Medulla), Pons, Mittelhirn

im Bereich von Medulla kreuzen sich die meisten absteigenden Nerven für Bewegungskommandos von einer Nervenhemisphäre in die andere

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Versorgung des Gehirns

Durchblutung und Sauerstoffversorgung essentiell

Blut-Hirn-Schranke: selektiv durchlässige Schranke zwischen Hirnsubstanz und Blutstrom
Gliazellen: Stoffaustausch
Stoffe, die das ZNS nicht betreten sollen kommen nicht durch

Bei Versorgungslücke tritt Hirntod ein; Wiederbelebung bei Herzstillstand nur innerhalb 4 Minuten möglich; das Herz kann durch den Sauerstoffmangel nicht sofort die Pumpleistung die das Gehirn benötigt bringen

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Nervenfaserzüge

Assoziationsbahnen: verbinden verschiedene Bereiche einer Großhirnhälfte

Kommissurenbahnen: Verbindung zwischen Hemisphären über den Balken (Corpus Coellosum) (ein dicker Strang Axone)
Bedeutendste Verbindung zur Kommunikation zwischen rechts und links

Projektionsbahnen: verbinden das Großhirn mit anderen Hirnteilen und dem Rückenmark

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Reflexe

=Reaktion, die unwillkürlich, auf immer gleiche Weise abläuft

Unbedingte Reflexe: genetisch bedingte Verhaltenselemente (Husten, Atmen)
-erfolgen auf einen Reiz hin, ohne dass eine bewusste Steuerung nötig ist
-einfach Nervenverschaltungen, ermöglicht kurze Reaktionszeit
-in Skelettmuskeln des Menschen befinden sich Muskelspindeln, im Innere dieser wird bei Dehnung/Stauchung des Muskels ein Rezeptorpotential erzeugt

Affarente/sensorische Nervenbahnen: leitet Erregung zum Reflexzentrum, welche an einem Rezeptor durch einen Reiz ausgelöst wird (auch 1a-Fasern genannt)

Efferente/motorische Nervenbahnen: Erregung wird auf diese Bahn umgeschaltet, führen zum Effektor

=Reflexbogen

Reaktionszeiten variieren, da Elemente unterschiedlich komplex verschaltet sein können
Reflexzentren befinden sich im Rückenmark und im Gehirn; manche Reflexe können durch das Bewusstsein beeinflusst werden

Polysynaptische Reflexe: Übertragung der sensorischen Signale auf mehrere Motoneurone; Zeitspanne zwischen Reizung und Reaktion variiert
Monosynaptischer Reflex: nur ein Motoneuron involviert; weitgehend Konstante Zeitspanne zwischen Reizung und Reaktion

Eigenreflexe: Reizaufnahme und Reaktion im selben Organ (z.B. Kniesehnenreflex, Lidschutzreflex); häufig bei Streckmuskeln, kurze Reflexzeit, ermüden praktisch nie
Fremdreflexe: Reizaufnahme und Reaktion in verschiedenen Organen (z.B. Husten); besonders intensive Reize können über querverlaufende Kommissuren auch Muskeln auf der anderen Körperseite in die Reflexantwort einbezogen werden
APs des Schmerzrezeptors gelangen auf ein Zwischenneuron umgeschaltet ->aktiviert wiederrum (Alpha)-Motoneuronen des zugehörigen Effektormuskels

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VNS

Parasympathicus: vom Hirnstamm und Kreuzbereich aus
Wesentliche Teile bestehen aus einem Gehirnnerv und seinen Verzweigungen
Regeneration (z.B. Förderung von Verdauung und Nierentätigkeit)
Acetylcholin-Rezeptor ist der besonders verbreitete Transmitter

Sympathicus: körperliche Aktivität, fördert Atmung, Kreislauf, hemmt Verdauung
Wird z.B. in Alarmsituationen aktiv, Mensch wird schnell in höchste Leistungsfähigkeit versetzt
Aktivierung der Nebennieren zur Ausschüttung von Stresshormonen Adrenalin und Noradrenalin ins Blut (Verstärkung der körperlichen Aktionsbereitschaft)
Grenzstränge an beiden Seiten der Wirbelsäule; Ganglien führen zu inneren Organen, strickleiterartig miteinander verbunden

-das VNS stimmt Versorgungssysteme des Körpers auf augenblickliche Tätigkeit ab; hält das Innere Milieu in einem dynamischen Gleichgewicht

-steuert innere Organe, die die Nährstoff- und Sauerstoffversorgung, sowie Entsorgung von Stoffwechselprodukten des Körpers steuern

-->autonomes Nervensystem: Erfüllt Aufgaben selbstständig, ohne willkürlichen Impuls

Parasympathicus und Sympathicus spielen gegensätzliche Rollen ->antagonistisch

wechselseitige Dominanz wird im Tag-Nacht-Rhythmus von Aktivität und Schlaf deutlich
festes Muster wird auch von Hormonen beeinflusst; können situationsabhängig verstärken/verschoben werden

VNS entspringt im Hypothalamus
reagiert träger als restliches Nervensystem ->dünnere Nervenfasern, zum Teil marklos

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Hemmungsmechanismen

Bei einem monosynaptischen Reflexbogen gibt es Hemmungsmechanismen, sodass die molekulare Antwort des Eigenreflexes nicht zu einem Dauerzustand wird

1) sensorische AP werden in der grauen Substanz des Rückenmarks nicht nur auf das (Alpha)-Motoneuron zum Unterschenkel, sondern auch auf ein Zwischenneuron (Interneuron) übertragen
->hemmt das (Alpha)-Motoneuron zum Unterschenkelbeuger, AP gehemmt, treten nicht in voller Kapazität in Kraft

2) (Gamma)-Motoneuronen werden bei Aktivierung der (Alpha)-Motoneuronen gehemmt
Muskelspindelfasern erschlaffen; keine weiteren APs werden über sensorische Fasern zum Rückenmark geleitet
in weißen Substanz zweigen von (Alpha)-Motoneuronen Kollaterale zu Zwischenneuronen ab ->RENSHAW-Zellen
liegen im Cortex in der Nähe des Somas der (Alpha)-Motoneuronen
werden von (Alpha)-Motoneuronen aktiviert und hemmen sie dann ->negative Rückkopplung

3) GOLGI-Rezeptoren
spannungsemfindliche Rezeptoren in den Sehnen senden bei aktiver Kontraktion und bei passiver Dehnung APs über eine sensorische Faser zum Rückenmark
-> 1b-Faser; über weiteres hemmendes Zwischenneuron auf das entsprechende (Alpha)-Motoneuron aufgeschaltet

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Willkürliche Bewegungen; komplexe Verschaltungen

Pyramidenbahnen und extrapyramidale Bahnen verbinden motorische Hirnrinde durch über eine Millionen ununterbrochene Axone mit entsprechenden Segmenten des Rückenmarks

Pyramidenbahn: Übertragung von Befehlen für den willkürlichen Muskeleinsatz von der motorischen Hirnrinde unter Einbeziehung der Basalganglien und des Thalamus
->enden teils direkt an (Alpha)-Motoneuronen, teils an Interneuronen des entsprechenden Segments
Kleinhirn überwacht Ausgestaltung der motorischen Aktivitäten

damit Muskel während Kontraktion nicht erschlafft, werden (Alpha)- und (Gamma)-Motoneuronen gleichzeitig aktiviert
(Gamma)-Motoneuronen können durch höhere Zentren aktiviert werden; alleinige Kontraktion der Muskelspindelfasern; :APs werden über 1a-Fasern zum Rückenmark geleitet; Umschaltung auf (Alpha)-Motoneuronen; Kontraktion

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Funktionelle Hirnanatomie

Zwei Hemisphären mit je 4 großen Lappen
Jeder großen Lappen (Areale)
1) primär sensorische Lappen ->erhalten Erregung über Thalamus und von den Sinnesorganen ->Hörzentrum (Schläfenlappen), Sehzentrum (Hinterhauptlappen), Riechzentrum (Stirnlappen), Schmeckzentrum (Scheitellappen), senatorisches Zentrum -> gelangen Signale von den Tastsinneszellen von Schmerz- und Temperaturrezeptoren und Infos über Extremitätenstellung

2) assoziative Felder ->integriert die Signale verschiedener sensorischer Eingänge miteinander ->dabei entstehende Erregungsmuster werden anschließend in höhere Assoziationsareale des Stirnlappens umgeleitet ->aus allen eingehenden Infos werden Programme entwickelt, die vom (3.) motorischen Zentrum zur Ansteuerung der Muskulatur genutzt werden

Lateralisierung: Entwicklungsvorgang der zwei Hemisphären
Linke ->Sprache, logische Operationen, schnelles verarbeiten von Infos
Rechte ->Erkennung räumlicher Zusammenhänge und Muster, Gesichtserkennung und die Erzeugung feiner sprachlicher Internation

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Drogen und Sucht

Körperfremde Stoffe/Substanzen
-psychoaktive Wirkung: verändern Stimmung, Emotionen, Wahrnehmungen und Denken
-einige Substanzen beeinflussen das Nervensystem ->wirken ähnlich wie eine Gruppe von Neurotransmittern
-können abhängig machen

Grund für Abhängigkeit:
-verändern die Konzentration körpereigener Neurotransmitter
-Ausschüttung von Dopamin führt zu Hochstimmung
->Aufbau und Wirkung wird durch Drogen gefördert
durch Droge kann Dopamin Konzentration selbst bestimmt werden -> Suchtgedächtnis entwickelt sich und starker Drang Droge nochmal einzunehmen

wenn durch wiederholte Drogenwirkung der Stoffwechsel der Nervenzellen verändert wird
Bsp.: Opiate koppeln an Rezeptoren und blockieren das Enzym Adenylatcyclase ->weniger cAMP (=reguliert eine Reihe von zellulären Stoffwechselprozessen, deren Störung die typischen Drogenwirkung verursachen) wird hergestellt
cAMP-Mangel: Zelle versucht diesen durch erhöhte Produktion auszugleichen
Drogenwirkung wird abgeschwächt
Konsument muss mehr Drogen zu sich nehmen

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Informationsspeicherung

Veränderung des Verhaltens durch individuelle Erfahrungen wird als Lernen bezeichnet

Verschiedene Arten der Informationsspeicherung:

von Sinneszellen aufgenommene Informationen über die Umwelt werden an das sensorische Gedächtnis überführt; werden dort zwischen 0,5 und 1 Sekunde gespeichert (Ultrakurzzeitgedächtnis)
Prüft Informationen unbewusst auf Bedeutung
Unbedeutende gehen verloren und bedeutende gehen ins Kurzzeitgedächtnis
Hat 10-20 Sekunden Speicherdauer, geringe Kapazität ist bei bestimmten Denkoperationen oder bei komplizierten motorischen Abläufen, die das Bereithalten von Informationen erfordern, wichtig
Mit dem Bewusstsein verbunden
Mit dem Übergang ins Langzeitgedächtnis gehen wieder Informationen verloren

Verweildauer im Langzeitgedächtnis hängt von Speicherdauer im Kurzzeitgedächtnis ab; kann durch Wiederholungen verlängert werden

Viele verschiedene Cortexbereiche, das limbische System und Kleinhirn kooperieren bei Bildung und Abrufung der Gedächtnisinhalte auf komplizierte Weise miteinander

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Wie speichern Nervenzellen Informationen?

Im Laufe des Lernvorgangs verändert sich die Zahl der synaptischen Verbindungen und die Übertragungseigenschaften zwischen den Zellen eines neuronalen Netzes
Je häufiger ein Signalweg innerhalb eines Netzwerkes benutzt wird, desto mehr steigt die Leistungsfähigkeit der Signalübertragung zwischen den beteiligten Zellen ->Bahnungen entstehen

4 Grundprozesse: Neuronen, die am Lernprozess aktiv beteiligt sind, können: -stille Synapsen aktivieren
-neue Synapsen mit Nachbarzellen ausbilden
-Synapsen unbeteiligter Neuronen in ihren Übertragungseigenschaften hemmen
-Synapsen abbauen

Leistungsfähigkeit bereits vorhandener Synapsen kann durch den Einbau von Gangliosiden (kohlenhydratähnliche Lipide, die die Freisetzung von Transmittern begünstigt) in die Membran der Nervenzellen gesteigert werden ->postsynaptische Zellen depolarisieren stärker und schneller
->diese Veränderungen verändern den Schaltkreise von erregenden Synapsen innerhalb des Netzwerkes vieler hundert Neuronen

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Was ist eine Informationseinheit?

Unbekannt, aber eine Theorie:
Gedächtnisinhalte in Form von Erregungen kreisen innerhalb der neu entstandenen Verschaltung; bleiben dadurch für eine längere Zeit erhalten
Um Vorgang nicht abzubrechen muss Erregung immer bestimmten Stellenwert überschreiten

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Molekulare Grundlage des Lernens

Man kann gewisse Reflexe konditionieren
-bei Kopplung von Reizen wird sensibles Neuron durch eine Gruppe Interneuronen beeinflusst
-nach elektrischer Reizung schütten Interneuronen Transmitter aus
-nach Bindung an einen Rezeptor wird eine zusätzliche Kette von Reaktion im sensiblen Neuron ausgelöst
-über ein vermittelndes G-Protein wird Enzym (Adenylatcyclase) aktiviert
-Calcium-Ionen (strömen nach Eintreffen der APs in die Zelle) verstärken die Aktivität
-durch Enzym werden beteiligte Signalwege vereint und Ringschluss zu cyclischem cAMP wird bewirkt
-durch immer mehr cAMP wird Enzym Proteinkinase aktiv und löst verschiedene Effekte im sensiblen Neuron aus
1. Weniger Kalium kann in Zelle strömen; erregbarer und APs werden verlängert
2. an den Endknöpfchen lagern sich mehr Vesikel die auf Ausschüttung warten ->durch Proteinkinase reagiert sensibles Neuron sehr empfindlich
3. Im Zellkern werden Gene beeinflusst die verschiedene Wachstumsfaktoren und Membranproteine codieren ->neue synaptische Verbindungen zwischen sensiblen Neuronen und Motoneuronen aufgebaut

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Neuronale Plastizität

Fähigkeit von Synapsen, Nervenzellen und Hirnarealen sich in Abhängigkeit von ihrer Verwendung zu verändern
Erfahrungen, die ein Individuum gemacht hat, wirken sich direkt auf Anatomie und Funktion des Nervensystems aus
->bessere Anpassung des Organismus an vorherrschende Umweltbedingungen

Veränderungen in der Aktivität von Nervenzellen führen zu Veränderungen ihrer Eigenschaften ->betrifft Anzahl der Verknüpfungsstellen von Nervenzellen, als auch die Stärke, mit der Synapsen an einem nachgeschalteten Neuron "feuern"

-besteht das ganze Leben lang
-bei Kindern besonders ausgeprägt
Veränderungen auf verschiedenen Ebenen

Strukturelle Plastizität: Synapsenauf-(ankommende Impulse können schneller weiter übermittelt werden) bzw. abbau

Funktionelle Plastizität: Übertragung von Signalen kann gestärkt oder geschwächt werden
Synaptische Endknöpfchen geben oftmals gleichzeitig Impulse an präsynaptisches Neuron ab; Transmitterausschüttung, also die Stärke der synaptischen Übertragung deutlich zunehmen

Derartige Umgestaltungen an Nervenzellen sowie die Veränderungen bei der Stärke synaptischer Antworten stehen in direktem Zusammenhang mit dem Vorgang des Lernens und der Ausbildung einer Gedächtnisleistung
Während eines Lernvorgangs erfolgt im Hippocampus eine verstärkte Freisetzung von Dopamin, seine Ausschüttung setzt die Prozesse zur Ausbildung synaptischer Plastizität in Gang

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Lernen mit Gehirn

Informationen werden aufgenommen und in 4 Schritten im Gehirn aufbereitet und ein Teil abgespeichert

1. Aufmerksamkeit: erzeugt durch Neues, unbekanntes
Thalamus: regelt den Lernvorgang, unterdrückt im Frontalbereich eine Ablenkung

2. Emotionale Zuordnug: Hypocampus entscheidet, welche Lernsituationen, Erlebnisse, Erfahrungen positiv/negativ belegt sind (gleichzeitig zu 1a)
Diese gefilterten Infos werden emotional zugeordnet
Bei geringer emotionaler Zuordnung (z.B. Vokabeln) führt ständige Wiederholung/Anwendung zu struktureller Veränderung

3. Zuordnung zu vorhandenen Informationen
Wiederholung und Anwendung unter neuem Aspekt
-Information wird neu zugeordnet, abgespeichert
-visuelle und akustische Infos werden getrennt verarbeitet
Üben: mehr Speicherorte, Aspekte; schnellere Abrufbarkeit, bessere Nutzung

4. Speicherung
Wissen ist nicht starr in einer Region -- mit jedem Gebrauch an mehr Orten


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Synapsen im Auf- und Abbau

Grundlage: flexible Vernetzung
Verschaltung der Neurone ist nicht endgültig

Neuronen werden an neue Lernbedingungen, Aufgaben angepasst:
-treten bestimmte Erregungsmuster häufiger auf:
Verstärkung der Signalübermittlung zwischen Synapsen und Dornen
-bei starkem Reiz werden Synapsen und "Dornen" aufgebaut
Dornen: kleine seitliche Auswüchse der Dendriten
Langfristige Veränderung durch:
Veränderte Regulation der entsprechenden Gene löst Dornenwachstum aus
- entsteht durch langfristiges Üben, Auseinandersetzen unter verschiedener Aspekten ->mehr Verknüpfungspunkte

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Langzeitpotenzierung

Durch neue Informationen werden mehrere APs in einem Bereich generiert

Glutamat: Transmitter im Gehirn
-bindet an 2 Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran: am Natriumionenkanal und Calciumionenkanal

Natriumkanal: öffnet Natriumionenkanäle -> Depolarisation

Calciumionenkanal: durch Magnesium blockiert

Wenn Glutamat bindet und Depolarisation der Postsynapse vorliegt:
-Magnesium wird entfernt, Calciumionen können einströmen, Enzyme an der Postsynapse werden aktiviert welche Botenstoffe freisetzen (oder Anzahl an Natriumionenkanäle erhöhen ) und damit die Vesikelanzahl mit Glutamat erhöhen

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Markowitsch

Kurzzeitgedächtnis: im Sekunden- bis Minutenbereich mit 4 bis 7 Informationseinheiten

Langzeitgedächtnis: darüberhinausgehende Speichervorgänge

Arbeitsgedächtnis: wird vom Lang- und Kurzzeitgedächtnis gespeist

Neueres Verständnis des Kurzzeitgedächtnis, zu dem die bewusste, aktive Verarbeitung von eingehenden auditiven und visuell-räumlichen Informationen sowie von Informationen aus dem Langzeitgedächtnis gehört
Begrenzte Informationen stehen für direkten Gebrauch zur Verfügung

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Methoden der Hirnforschung

EEG: Elektroenzephalographie
Knopfförmige Elektroden werden auf der Kopfhaut angebracht und eine Vergleichselektrode im Bereich des Ohrläppchens
Potentialmessung->EPSPs (Summenpotentiale)
durch Kombination mit anderen Untersuchungsmethoden können den Funktionen die Beteiligten Hirnareale zugeordnet werden

CT: Computertomografie
computergestütztes Röntgenverfahren; Querschnittsbilder verschiedener Körperregionen
Detektoren empfangen Röntgenstrahlen, die vom Gewebe durchgelassen werden, Signale werden elektronisch aufbereitet (Verrechnung unterschiedlicher Differenzen zwischen gesendeter und empfangener Intensität des Röntgenstrahls jedes einzelnen Punktes aus verschiedenen Richtungen)

fMRT: funktionelle Kernspinresonanztomographie
computergestütztes Bildgebungsverfahren
Denk- oder Lernvorgänge benötigen viel Sauerstoff; mehr sauerstoffreiches Blut kommt in aktiven Gehirnteile, dieses hat andere magnetische Eigenschaften als sauerstoffarmes Blut
fMRT untersucht Aktivität des Gehirns auf der Basis der Kernspinresonanz
Wasserstoffatomkerne verfügen über Kernspin, durch diesen wird sehr schwaches Magnetfeld erzeugt
-werden kurzzeitig einem starken Magnetfeld ausgesetzt; richten Drehrichtung einheitlich in die des starken Magnetfelds
Nach dem Abklingen wechseln sie in ihre alten Drehrichtungen, diese Veränderung (und die Geschwindigkeit mit dem er erfolgt) wird gemessen und gibt Auskunft über Durchblutung des jeweiligen Gehirnteils

PET: Positronen-Emissions-Tomografie
Computergestützte Schnittbilder eines lebenden Gehirns
Radiopharmaka (schwach radioaktiv markierte Stoffe) werden als Marker in den Körper injiziert, diese werden vom Körper verstoffwechselt wie die entsprechenden unmarkierten Stoffe und finden sich somit im Gewebe wieder
Das PET-Verfahren macht Verteilung der Marker sichtbar, somit können physiologische Funktionen im Gehirn durchschaubar gemacht werden

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Bau der Nerven

Nerven: zusammengefasstes Bündel Axone

Nerven werden von Blutgefäßen durchzogen und umgeben von einer Hülle aus Bindegewebe

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Signaltransduktion an Memranrezeptoren

=Prozesse, mit deren Hilfe Informationen aus dem extrazellulären Raum durch die Zellmembran in das Innere einer Zelle weitergeleitet werden können

1) Ionenrezeptoren (integrale Proteine in der Zellmembran) besitzen an extrazellulärer Oberfläche eine (oder auch mehrere) Bindungsstellen, dort können nur spezifische Liganden anlagern.
Durch Anlagerung wird im Inneren des Proteins ein Kanal gebildet, durch diese können nur spezifische Ionen aus dem extrazellulären Raum in das Zytoplasma gelangen
Im Zellinneren führen die Ionen dann unmittelbar zu Reaktionen oder sie lösen indirekte Wirkungen aus

2) Signale von außerhalb werden umcodiert
First messenger lagern sich Signale an einen Rezeptor an, dieser verändert seine räumliche Struktur
Transducer (Protein an der intrazellulären Membranseite) wird stimuliert
Setzt First effector (Enzym) in Tätigkeit ->wandelt im Zytoplasma vorhandenes ATP in cAMP (und zwei anorganische Phosphatreste) um
cAMP aktiviert als Second messenger die inaktive Proteinkinase
Proteinkinase führt als Second effector zu zellulären Reaktionen

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Patch-Clamp-Technik

Ermöglicht es, Ionenbewegungen an Membranen genau zu untersuchen

Sehr feine Glaspipette wird mit einer Salzlösung gefüllt und auf die Membran der zu untersuchenden Nervenzelle gesetzt

Zusammensetzung der Salzlösung entspricht der, der extrazellulären Flüssigkeit
Salzlösung wird leicht angesaugt ->Unterdruck
feste Verbindung entsteht zwischen dem Patch (Fleck unter der Pipette) und der Pipette (clamp)
benachbarte Verbindungen werden ausgeblendet und ein Stromfluss von der Pipette zur extrazellulären Lösung wird verhindert
Messelektrode wird in Salzlösung gesteckt und an Oszillographen gesteckt für visuelle Messungen

Stromfluss bedeutet, dass Ionen den isolierten Membranbereich passiert haben

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Endogene und exogene Substanzen

Das Gehirn kann auf vielfältige Weise durch endogene und exogene Substanzen beeinflusst werden


Endogene Substanzen: z.B. endogene Opioide (körpereigene Peptide)
Werden ausgeschüttet, wenn sich der Organismus in spezifischen Stresssituationen befindet
Schlüssel-Schloss-Prinzip: Peptid-Liganden binden an spezifischen Opioidenrezeptor auf der Neuronenmembran
Opioide können Schmerzwahrnehmung unterdrücken
- wirken selber als Neurotransmitter
- überlagern als Modulatoren andere Neurotransmitter überlagern; erschweren so Erregungsübertragung

Exogene Substanz: z.B. Ecstasy
Bewirkt im Gehirn vermehrte Ausschüttung von Serotonin in den synaptischen Spalt; hemmt außerdem die Enzyme, die für Rücktransport in synaptischen Endknöpfchen verantwortlich sind
Durch erhöhten Serotoninspiegel sind postsynaptische Kanäle dauerhaft geöffnet; optische, akustische und haptische Reize werden massiv verstärkt

Langfristig schädigt Droge präsynaptische Nervenendigungen und stört den korrekten Ablauf der Signalübertragung
Organismus produziert weniger Serotonin macht sich in der Gedächtnisleistung bemerkbar (spürbar eingeschränkt)
->Dosis-Wirkungsgesetz-Beziehung; je stärker der Konsum, desto größer die Gedächtnisdefizite (bereits geringe Mengen können deutliche negative Auswirkungen auf das Gehirn haben)

Neuro-Enhancement/ cognitive enhancement: geplante Einnahme von Substanzen zur Leistungssteigerung durch aktive Eingriffe in die Biochemie des Gehirns

Können auch Weiterleitung des APs beeinflussen:
Exogen: Vergiftung mit Saxitoxin beim Verzehr von Muscheln ->blockiert die Na+-Kanäle

endogen: Endorphine ->körpereigene Schmerzmittel sind spezifische Liganden, die an Opiatrezeptoren in der Membran binden; über einen nachgeschalteten Transducer werden K+-Kanäle in der Membran aktiviert ->Kaliumausstrom ->Hyperpolarisation

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Alzheimer

Demenzerkrankung
Ursache für unheilbare, irreversible Störung des Gehirns noch nicht geklärt
Fortschreitender Charakter dieser Erkrankung äußert sich in Wesensveränderungen, fortschreitender Gedächtnisverlust, Verwirrung, Verlust der Auffassungsgabe und des Urteils- und Denkvermögens, Desorientierung, Sprachverlust

Geht in nur etwa 5% der Fälle auf Vererbung zurück, im Endstadium tödlich

Drei, sich verstärkende, anatomische Symptome:
-Beta-Amyloide (Proteinkristalle, sog. Plaques) häufen sich auf der Neuronenoberfläche und zwischen den Nervenzellen an
-Abnahme der Gehirnmasse durch den Verlust von Hirngewebe infolge des fortschreitenden Absterbens von Gehirnzellen
-veränderte Tau-Proteine häufen sich in den Mikrotubuli des Cytoskeletts an; normalerweise stabilisieren die Tau-Proteine die Mikrotubuli, durch ihre veränderte Struktur können sie diese Aufgabe nicht mehr erfüllen und die Mikrotubuli brechen zusammen

Vermutungen für Ursache: oxidativer Stress hat Einfluss auf die Ausbildung der Krankheit durch ein gesteigertes Vorkommen freier Radikale (entstehen während der Stoffwechselprozesse in den Mitochondrien, werden in der Regel von speziellen "Schutzproteinen" unschädlich gemacht); wenn Beta-Amyloid hinzugegeben wird, entsteht eine höhere Menge an freien Radikale
Vielleicht setzt die sich im Verlauf der Erkrankung ständig erhöhte Menge an Plaques die Nervenzelle unter derart oxidativer Stress, dass sie dadurch irreversibel geschädigt ist und schließlich abgetötet wird

Therapieplätze (geringes Angebot) und Medikamentengabe (zur Verhaltensstabilisierung und Förderung der Hirnleistung) können Krankheit aufhalten, aber nicht heilen

Validationstherapie: dementer Mensch wird vorbehaltlos akzeptiert, man versetzt sich in seine Lage
Erinnerungstherapie (Biografiearbeit)
Demenz-Prävention: bei einer frühzeitigen Prävention kann man sich die neuronale Plastizität bis ins Alter zunutze machen

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Vom äußeren Reiz bis zum Sinneseindruck im Gehirn

Adäquater Reiz muss auf eine Sinneszellen mit entsprechenden reizaufnehmenden Strukturen treffen

In Sinneszellen werden Reize in Rezeptorpotentiale umgewandelt, die Generatorpotentiale (Pioniere der APs) darstellen

Umwandlung eines äußeren Reizes in elektrische Signale wird Transduktion genannt

Weiterleitung der elektrischen Signale als AP aus dem PNS ins ZNS : Transformation

Sind APs im Gehirn angekommen, entsteht in entsprechenden Hirnbereichen aus den Erregungen ein Sinneseindruck (nicht direkt messbar) eigentliche Wahrnehmung entsteht aus dem Zusammenspiel zwischen den Sinneseindrücken und den Erfahrungen des Lebewesens

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Lebenslanges Lernen

Informationsweiterleitung kann sich auch neue Wege erschließen, unser Gehirn hat die Fähigkeit , mit für den Organismus gravierenden Einschränkungen fertig zu werden
Es werden Neuronen neu verbunden und neu gebildet, es können sogar ganze Hirnregionen umgeschult werden

Gehirn ist erfahrungsgeprägt; zeigt Plastizität, wenn es in unbekannten Situationen auf Erfahrungen zurückgreifen kann, während es sich auf die neuen Anforderungen fokussiert
-> neue Verbindungen, neue zelluläre Netzwerke und das lebenslang

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Frequenzmodulation

Stärke des Reizes/einer Erregung wird im Nervensystem über die Frequenzmodulation der APs codiert

Je nachdem auf welcher Art der Nervenbahn es ankommt, weiß das Gehirn über die Art des Reizes Bescheid

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Das Auge

Sinnesorgan, das auf die Aufnahme elektromagnetischer Strahlung (Lichtreize, Photonen) als adäquater Reiz spezialisiert sind

Aufbau: Linsenauge
Wesentliche Bestandteile: Hornhaut, Iris, Augenlinse und Netzhaut

Sehnerv leitet die Nervenimpulse, die im Auge entstanden sind an das Gehirn weiter

Schützung des Auges durch die Lederhaut, auf sie sind Aderhaut und Netzhaut aufgelagert

Licht passiert die Hornhaut, die vordere Augenkammer, die Pupille, Linse und den Glaskörper, trifft auf die Netzhaut
Auf der Netzhaut entsteht ein verkleinertes, reelles Bild der Umgebung, das auf dem Kopf steht und spiegelverkehrt ist
Brennweite der Augenlinse wird verändert, um das Geschehene scharf darzustellen ->mithilfe des Ziliarmuskel und der Zonulafasern =>Akkommodation

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Bau der Netzhaut (Retina)

Perzeption von Reizen, besitzt bereits eine komplexe Reizverarbeitung

Inverses Auge: lichtempfindliche Zellen (Sehzellen, Fotorezeptoren) der Netzhaut befinden sich auf der dem Lichteinfall abgewandten Seite der Netzhaut

Einfallende Lichtstrahlen müssen erst mehrere Schichten von Nervenzellen durchdringen, bevor sie auf einen Fotorezeptor treffen

Mehrere Schichten: Netzhaut liegt zwischen Glaskörper und Aderhaut, die die Nährstoff- und Sauerstoffversorgung der äußeren Netzhautschichen gewährleistet
Pigmentepithel, umfasst Spitzen der Fotorezeptoren(Sehzellen) ->bei starker Lichteinstrahlung soll dieser Teil Lichtanteile absorbieren

neuronaler Informationsfluss zu Bipolarzellen (Schaltzellen); sind mit Ihnen über Synapsen verschaltet

Weiterleitung zu Ganglienzellen, deren Nervenbahnen zum Sehnerv zusammenlaufen

Horizontalzellen, amakrinen Zellen, Bipolarzellen =Interneuronen
verschalten mehrere Nerven- bzw. Sinneszellen durch Querverbindungen (laterale Verbindungen) miteinander

durch Zusammenschaltung mehrerer Sinnes- bzw. Nervenzellen sorgen die Interneuronen für eine intra-retinale Informationsverarbeitung

Eine Gruppe von Fotorezeptoren, deren Informationen auf eine einzige nachgeschaltete Ganglienzelle zusammengefasst wird, bezeichnet man als rezeptives Feld

In der Fovea centralis (im gelben Fleck), sind gleich viele Sinneszellen und Ganglienzellen =höchstmögliches Auflösungsvermögen=Stelle des schärfsten Sehens

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Zapfen und Stäbchen

Lichtsinneszellen = sekundäre Sinneszellen; besitzen keine Axone, bilden keine APs

Zapfen: weniger lichtempfindlich; Farbensehen; prinzipiell für das Sehen tagsüber verantwortlich; es sind nur Zapfen Fovea centralis
Stäbchen: hohe Lichtempfindlichkeit, besonders gut für Dämmerungs- und Hell-Dunkel-Sehen

Es gibt in der Netzhaut mehr Stäbchen als Zapfen

Ähneln einander im Aufbau
Zellkörper (Innensegment); daran schließt das Außensegment (lichtempfindlicher Fortsatz), dort sind die entscheidenen Sehpigmente

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Funktion der Lichtsinneszellen

Fototransduktion

In den Disks der Stäbchen befindet sich eingebettet das Sehpigment Rhodopsin; geldrollenartig für effizientere Einlagerung

Je mehr Sehpigmente in die Fotorezeptoren eingelagert sind, desto größer ist deren Lichtempfindlichkeit

Adäquater Reiz = Photonen
Bewirken Veränderung in der Struktur des Rhodopsin-Moleküls
Transduktionprozess: Umwandlung der Reize in elektrische Impulse

Im Dunkeln sind Stäbchen und Zapfen depolarisiert, setzen an Synapsen ständig den Neurotransmitter Glutamat frei (einige Bipolarzellen werden durch Glutamat depolarisiert, andere hyperpolarisiert, kommt auf den Typ Glutamatrezeptor auf der Synapsenoberfläche an)
Fällt Licht auf Fotorezeptoren, so reagieren sie mit einer Hyperpolarisation, reduzieren Glutamatfreisetzung in Abhängigkeit von der Lichtintensität


Stäbchen und Zapfen enthalten lichtabsorbierendes Molekül Retinal, welches an Membranprotein Opsin gebunden ist

Stäbchen: das Opsin, welches in Stäbchen zu finden ist, bildet zusammen mit Retinal das Sehpigment Rhodopsin
Rhodopsin absorbiert Licht; Bindung im Retinal verändert sich 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal (abgeknickt zu gerade)
Durch Konformationsänderung wird Rhodopsin aktiviert und löst Aktivierung von Transducinen aus (spezielle Proteine)
Rhodopsinmolekül zerfällt in das Opsin- und das all-trans-Retinal-Molekül, welches anschließend wieder in das 11-cis-Retinal (ATP-Verbrauch) umgewandelt wird ; Farbe des Rhodopsin-Moleküls von Purpur nach Gelb ->bleichen
Transducinmoleküle können sich mit Phosphordiesterasen in der Membran verbinden
die dadurch aktivierten Enzyme hydrolysieren cGMP-Moleküle im Cytoplasma des Außensegments
cGMP = Second Messenger für Öffnung der Na+-Kanäle in der Plasmamembran des Außensegments
keine Lichtreize = genügend cGMP, genügend Na+ können aus dem extrazellulären Raum hereinströmen
Rezeptorpotential bei Ca -40mV ->Dunkelstrom
bei Hydrolysierung von cGMP zu GMP können die Bindungsstellen an den Na+-Kanälen nicht mehr besetzt werden, je niedriger die Konzentration an Second Messengern, desto weniger Na+-Kanäle sind geöffnet, Rezeptorpotential sinkt ->Hyperpolarisation

durch reduzierte Glutamatausschüttung werden hemmende Ionenkanäle der Bipolar- und Horizontalzellen nicht mehr aktiviert
an Ganglienzellen werden APs gebildet, die zum Gehirn weitergeleitet werden

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Wahrnehmung von Kontrast und Farbe

Weist ein Gegenstand genügend hohen Kontrast zu seiner Umgebung auf, kann er vom menschlichen Auge erkannt werden

Laterale Hemmung/Inhibition: Verschaltung der Sehzellen
Wenn ein belichtetes Stäbchen oder belichteter Zapfen eine Horizontalzelle aktiviert, hemmt die Horizontalzelle weiter entfernte Fotorezeptoren und Bipolarzellen, die nicht belichtet sind ; Lichtfleck erscheint heller, Umgebung dunkler Ausarbeitung der Kanten, verstärkt die Kontraste im Bild
Zusammengeschaltete Fotorezeptoren sind rezeptive Felder; ein rezeptives Feld weist ein kreisförmiges Zentrum auf, das von einem Ring (Peripherie, Umfeld) umgeben ist
Rezeptive Felder von On- und Off-Ganglienzellen
On-Ganglienzelle: Lichtreiz im Zentrum führt zu einer Erhöhung der APfrequenz, Lichtreiz in Peripherie zu Verringerung
Off-Ganglienzelle: andersherum

Horizontal- und amakrinen Zellen sind am Prozess beteiligt

Farben: drei Zapfenarten:
L (Long): gelb bis rot (auf X-Chromosom)
M (Medium): blaugrün bis gelb (X-Chromosom)
S (Short): blau (Chromosom 7)
Je nach Farbe des ankommenden Lichts werden verschiedenen Zapfentypen unterschiedlich stark gereizt
Das Gehirn berechnet dann aus ankommenden Signalen den letztendlichen Farbeindruck
Farben sind Interpretation der weitergeleitenden Erregungsmuster durch unser Gehirn

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Kniesehnenreflex

Schlag auf das Knie (Patellar-Sehne);
Dehnung einer Muskelspindelfaser im Streckermuskel
Über affarente Nervenbahnenwird diese Information in die graue Substanz im Rückenmark weitergeleitet (dort befinden sich die Soma)
Über eine erregende Synapse auf das (alpha)-Motoneuron zurück zum Oberschenkelmuskel, sendet auf dem Axon APs
Axon endet in motorischer Endplatte, wenn ankommende Erregung stark genug ist, bringt sie den Streckermuskel zur Kontraktion

Beuger und seine Muskelspindeln werden gedehnt; Erregungen werden ans Rückenmark gesendet, würde eigentlich das Motoneuron des Beugers erregen und ihn zur Kontraktion bringen
Ergebnis: Strecker und Beuger würden ständig im Wechsel erregt

Verschaltung mit Interneuron in der grauen Substanz des Rückenmarks
Erregungen vom Strecker laufen nicht nur auf (Alpha)-Motoneuron, sondern auch auf das Interneuron
Axonende bildet am Motoneuron des Beugers eine hemmende Synapse
wenn nach der Kontraktion des Beugers am Motoneuron des Streckers ein EPSP entsteht, entsteht gleichzeitig am Motoneuron des Beugers ein IPSP

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Unterschiedliche Rezeptoren

Tonischer Rezeptor: reagiert über gesamten Zeitraum mit konstantem Erregungsmuster

Phasischer Rezeptor: Zellantwort fällt frühzeitig auf 0 ab, obwohl Reiz noch anhält

Phasisch-tonischer Rezeptor: zu Beginn gleichbleibende Dauerreizung, später abfallend auf eine niedrige Konstante Frequenz

Rezeptor mit modulierbarer Spontanaktivität: andauernd kommen Reize an, schaffen es nur manchmal ein IPSP oder EPSP auszulösen

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zeitliche Bildauflösung und Bewegungswahrnehmung

Verschmelzungsfrequenz: je nach Lichtverhältnissen beim Menschen Ca bei 18 bis 24 Bilder pro Sekunde
Ursache: Verarbeitungszeit von Reizen in der Retina
In den Sinneszellen kostet Reaktionskaskade der Fototransduktion Zeit, außerdem benötigen die verarbeitenden Nervenzellen der Netzhaut Zeit

Bewegungen: scharfes Bild nur in der Mitte des Auges, in Peripherie der Netzhaut sind viele rezeptive Felder
Eine Form dieser dient der Bewegungsdetektion
Benachbarte Bündel von Sehzellen sind jeweils mit Horizontal- oder Bipolarzellen verbunden
Reizung der Stäbchen ->Erregung von Horizontalzellen ->Hemmung auf die zeitgleich oder leicht zeitversetzte Aktivität benachbarter Bipolarzellen
Bipolarzellen sind mit Sehnervzellen verbunden
bewegt sich ein helles Objekt von rechts nach links vor dunklem Hintergrund, hemmen die Erregungen der Horizontalzellen die Aktivität der Bipolarzelle, Ganglienzelle bleibt "stumm"
bewegt sich dasselbe Objekt in Gegenrichtung, so leitet die Ganglienzelle Schübe von APs abnehmender Frequenz zum Gehirn, die von Pausen unterbrochen sind
ein rezeptives Feld meldet dem Gehirn so gewisse Fälle, andere Fälle übernehmen andere, sich gegenseitig überlappende, rezeptive Felder
dieselben Stäbchen liefern meist Informationen an mehrere Ganglienzellen