Neurokirurgi Flashcards
(195 cards)
1
Q
Hvornår og hvordan præsenterer den primær skade efter hovedtraume sig?
A
- I traumeøjeblikket
1) Som fokal læsion (lokaliseret til et afgrænset område)/kontusion (hjernekvæstelse)
2) Som diffus axonalskade (overstrækning af neuroner og blodkar).CT-C: Manglende differentiation ml grå og hvid substans, pinpoint blødninger
3) Commotio
2
Q
Hvornår og hvordan kan den sekundære hjerneskade præsentere sig?
A
- Min-dage efter traumetidspunkt
1) Hæmatomer (ICH, EDH, SDH)
2) Hjerneødem
3
Q
Hvad karakteriserer et epiduralt hæmatom?
A
1) Arteriel blødning, a. meningea media
2) Begrænset af dura
3) Linseformet (Bikonveks) på MR/CT
4) Ofte overliggende kraniebrud
5) Hurtig progression
4
Q
Hvad er symptomerne ved epidurale hæmatomer?
A
1) Bevidsthedspåvirkning/bevidstløs
2) HP og kvalme
3) Pupildifference
4) Bevidstløshed
5
Q
Hvad karakteriserer et subduralt hæmatom?
A
1) Venøs blødning, brovener
2) Begrænses af sinus
3) Halvmåneformet på MR/CT
4) Ofte led i en svær cerebral læsion
5) Fremskreden: udslættede overflade-sulci, kompromitteret lateralventrikel og begyndende forskydning af midtlinjen (øget ICP)
6
Q
Hvad karakteriserer et traumatisk SAH?
A
1) Diffus blødning
2) Kan give kommunikerende hydrocephalus
3) Fatale
7
Q
Hvad karakteriserer cerebrale kontusioner?
A
1) Blødning fra læderede kar i kontusion (=afgrænset læsion af neuron/småkar)
2) Masse-effekt
3) Ødem
8
Q
Hvad karakteriserer et hjerneødem?
A
1) Øget volumen af ekstracellulærvæske
2) Kan være lokaliseret eller diffust
3) Udvikles indenfor timer og dage
4) Opstår pga ophævet autoregulation eller direkte kapillærskade og venestase
9
Q
Hvad er det cerebrale perfusionstryk og hvorfor falder dette som følge af en blødning?
A
1) MAP - ICP = CCP
CCP = kraften fra trykket i de arterier, der fører blod til hjerne
2) Ved blødning stiger ICP => CCP falder => iskæmi og hypoksi.
10
Q
Hvad er vigtigt i dne objektive undersøgelse af patienten med hjernetraume?
A
1) ABCDE
2) Kranie: frakturer, kontusioner
3) Øjne: øjenakser, pupilstørrelse og -reaktion, bevægelser, blødning i sklera
4) Ansigt : blødning, liquor fra ører/nlse
5) Nakke : trachea midtstillet, hævelser, venestase, puls i a. carotis, nakkesmerter, krepitationer
6) Ekstremiteter
7) GCD
11
Q
Hvilke risikofaktorer er tilstede ved lette hovedtraumer?
A
Lav risiko
1) Bevidsthedstab (eller mistanke herom)
2) Gentagne opkastninger
Moderat risiko
1) Alder >65 år
2) Trombocythæmmende behandling,
Høj risiko
1) AK-behandling/kendt koagulationsforstyrrelse
2) Kliniske tegn på kraiebrud
3) Fokale neurologiske udfald
4) Kramper efter traume,
5) shuntbehandlet hydrocephalus
12
Q
Hvordan udredes/behandles lette hovedtraumer med lav risiko?
A
Serum-S100B måles.
1) Normal => udskrives.
2) Forhøjet => CT-C
S100B kan kun bruges < 6 timer siden traumet og hvis der ikke har været mindre ekstrakranielle (knogle) skader. Skal derfor scannes, hvis mistanke herom.
13
Q
Hvordan inddeles hovedtraumer ift GCS?
A
1) Lette: 14-15
2) Moderate: 9-13
3) Svære : 3-8
14
Q
Hvilke forhold er vigtige at holde øje med hos en pt med svær hovedtraume?
A
1) GCS
2) CT-C
3) Pupilforhold
15
Q
Angiv årsager til pupildefekter
A
1) Ensidig dilateret pupil
- Herniering
- Direkte traume mod øje
- Defekt af N. II (hvis reagerer ved lysning af modsidige)
2) Bilateralt dilaterede pupiller
- Hypoksi
- Hypotension
- Mydriatika
3) Bilateral pupilkonstriktion
- Morfika
- Læsion i pons
16
Q
Angiv tegn som tyder på basis cranii faktur
A
1) Ensidig påvirkning af n. VII
2) Ekkymoser over mastoidet (Battles tegn)
3) periorbitale hæmatomer (racoons eye)
17
Q
Hvilke patologiske fund kan ses på CT-C efter svær hjerneskade?
A
1) Kraniefraktur
2) Ekstracerebrale hæmatomer (EDH, SDH, SAH)
3) Intracerebralt
- Kontusioner
- Ødem
- Diffus skade
18
Q
Hvad er differntialdiagnoserne til hjernetraume?
A
1) Spontan SAH
2) Udløsende medicinsk årsag
3) Kronisk subduralt hæmatom
19
Q
Hvad består den operative behandling af kranietraumepatienten i?
A
1) Fjernelse af masselæsioner
- Hæmatomer (epi- og subduralt)
- Kontusioner
2) Revision af frakturer og sår
3) Anlæggelse af intrakraniel trykmonitorering
4) Anlæggelse af intraventrikulær drænage
5) Dekompressiv kraniektomi
20
Q
Hvordan erkendes en begyndende inkarceration?
A
BT siger og puls falder
21
Q
Hvad er behandling af forhøjet ICP
A
1) CSF-drænage
2) Glukokortikoid
3) Hyperton Nacl
4) hyperventilation
22
Q
Hvilke følgevirkninger ses efter kranietraume?
A
1) Kronisk subduralt hæmatom
2) Hydrocephalus
3) CSF-lækage
4) Caritococavernøs fistel
5) Posttraumatisk epilepsi
6) Postkommotionelt syndrom
23
Q
Beskriv forekomsten af SAH i Danmark
A
1) 600 tilfælde spontan SAH årligt
2) udgør 5% af alle cerebrale apopleksier
3) Er årsag til 25% af kardiovaskulære dødsfald
24
Q
Angiv primære årsager til spontan SAH inddelt efter hyppighed
A
1) Rumperet intrakranielt aneurisme 70%
2) Arteriovenøs malformation 4-5%
3) Perimesencephal blødning
4) Sjældne
25
Hvad er symptomerne ved SAH?
1) Kraftig hovedpine (smæld eller spark i hovedet): starter i nakken og spreder sig i løbet af sek over hele kraniet og mod panden.
2) Kvalme og opkast i løbet af kort tid
3) Nakkesmerter- og nakkestivhed inden for det første døgn
4) Bevidsthedssvækkelse, konfusion. Halvdelen : momentant bevidsthedstab
5) Krampeanfald
6) Fokale neurologiske udfald, fotofobi
26
Hvad er warning leak?
Pt oplever inden for 24 timer til 2 uger inden SAH mindre og ofte selvlimiterende tilfælde med hovedpine.
27
Hvilke objektive fund ses ved SAH?
1) Meningealia (NRS)
2) Temp. forhøjelse (38)
3) hypertension
4) Bevidsthedssvækkelse og fokale neurologiske udfald
28
Hvad er Tersons syndrom?
1) Blødninger i øjets glaslegeme
2) Giver synsnedsættelse
3) Remitterer ofte spontant
29
Hvilke initelle undersøgelser foretages ved mistanke om SAH og hvad kigges der efter?
1) CT-C: blødning i SAH evt hjerneparenkym + vurdering af ventrikelsystemets størrelse obs hydrocephalus.
2) CT-angiografi: visualisere evt aneurisme
30
Hvilken undersøgelse kan anvendes, såfremt det ikke er muligt at lokalisere en blødning på CT-C, men der fortsat er mistanke om SAH?
1) Lumbalpunktur med spinalvæske undersøgelse for gulfarvning (xantokromi): skyldes bilirubinderivater fra lyserede erytrocytter
2) Tidligst 10 timer efter symptomer og helst inden for 1 uge
3) > 1 uge => CT- eller MR-angiografi
31
Hvilke skemaer kan anvendes til at vurdere sværhedsgraden ved SAH og hvad indeholder disse?
1) Hunt og Hess-skaler
2) WFNS-score
GCS + fokalneurologiske udfald
32
Hvilken undersøgelse kan anvendes såfremt det ikke er muligt at visualisere et aneurisme med CT-angio, og hvordan udføres denne undersøgelse?
(først skal den gentages efter 10-14 dage, da årsagen kan være, at et evt aneurisme er blevet tromboseret og derfor ikke fremstillet ved primære undersøgelse. Man kan håbe på spontan revaskularisering og gentage)
1) Digital subtraktionsarteriografi (DSA).
2) Der udføres et 4-kars-rotationsangiogram med kontrastinjektion i aa. carotis interna bilateralt og aa. vertebralis bilateralt
33
Angiv differentialdiagnoser til SAH
1) Menigitis
2) Migræne
3) Spændingshovedpine
4) ICH
34
Hvor mange % af SAH-patienter overlever de første 30 dage?
40-50%
35
Hvilke komplikationer ses til SAH og hvordan kan disse behandles/forebygges?
1) Reblødning: størst risiko inden for første døgn. 80% dør/svære skader. tranexamsyre i max 48 timer efter ictus
2) Hydrocephalus: hos 20%.
- Akut : aflastning med eksternt ventrikeldræn/lumbalt dræn
- Kronisk : ventrikuloperitoneal shunt
3) Vasospasmer: behandles med
- Calcium channel blokers (Nimodipin)
- Induceret hypertension, hypervolemi og hæmodilution (fortynding af blod)
- Endovasculær behandling
4) Hyponatriæmi : korrektion af s-na+
5) Arrytmi, DVT, pneumoni, infektion og kronisk hovedpine
36
Hvor lang tid varer vasospasmer, hvornår er risikoen størst og hvad er det kliniske billede?
1) Ca 3 uger
2) Størst risiko på dag 5-10
3) Kliniske billede: fald i GCS og /eller fokalneurologiske udfald - afhængig af kargebet
- A. cerebri ant syndrom => korttidshukommelsestab, desorientering, latens, apraksi, apati, urininkontinens
- A. cerebri media syndrom => hemiparese, apraksi ig evt afasi.
37
Angiv årsager til aneurismedannelse
1) Hæmodynamisk stress ( karanomali, avm, højt BT )
2) Genetisk ( polycystisk nyre sgd., Ehlers –Danlos, Marfan´s syndrom, familiær )
3) Strukturel (erhvervet læsion med degeneration af lamina elastika interna )
4) Traumatisk
5) Inflammatorisk
38
Hvordan kan de intrakranielle aneurismer beskrives og hvor findes de?
1) Sakkulate (sækformede): arteriernes delingssted irt circulus willisii.
2) Fusiforme (tenformet udvidelse af kar): vertebrobasilarisgebet
39
Hvor kan et rumperet aneurisme sprede sig til, og hvor ofte sker dette?
1) 25% => ventrikelsystemet
2) <5% => subduralrum
3) 20-40% => hjerneparenkym
40
Angiv faktorer af betydning for, at aneurismet brister.
1) Aneurismestørrelse (>10 mm)
2) Morfologi
3) Lokalisering
4) Tidl SAH fra andet aneurisme
5) Alder og komorbidtet
41
Hvilke to behandlingsprincipper findes ved SAH?
1) Endovaskulær behandling
| 2) Mikrokirurgisk klipsning af aneurismet
42
Hvordan foregår endovaskulær behandling af aneurismer, og hvilke fordele/ulemper er der ved denne behandlignsform?
1) Der føres et guidekateter ind via a. femoralis med platintråde (coils) ind i aneurismesækken => pakkes og aflukkes fra cirkulationen. Kan evt kombineres med stent
2) Fordele: mest skånsom, god til rumperet aneurisme, hvor åben kirurgi kompliceret pga hjerneødem
3) Ulemper: kan ikke anvendes hvis
- Bredbaset aneurisme
- Hvis der afgår arterier fra sækken
- Giganganeurismer
- Delvis tromboserede aneurismer
+ Behov for efterkontrol
43
Hvordan foregår mikrokirurgisk klipsning af aneurismer, og hvilke fordele/ulemper er der ved denne behandlignsform?
1) Åben kraniotomi, hvor man aflukker aneurismet med en klips
2) Fordele : lukning mere komplet, mindre reblødningsrisiko.
3) Ulemper : større morbiditet, recidivrisiko.
44
Hvordan behandles aneurismer, der ikke er egnede til coils eller klips?
1) Kombineret behandling
2) Evt kombineret med bypass
3) Enkelte tilfælde : ingen behandlingsmuligheder
45
Hvad er reblødningsrisikoen for det rumperede aneurisme og hvornår er risikoen størst?
1) 20-30% inden for 30 dage
2) Størst risiko 1- dag
3) 70% af pt der rebløder dør
46
Hvad er AVM?
Arteriovenøs malformation = abnorme forbindelser mellem arterier og vener som fører til shuntning af blod fra arteriesystem til venesystem.
47
Hvordan inddeles de dural AV-fisteler?
Borden-klassifikation efter drænagekarakteristika
48
Hvilke symptomer ses ved AVM?
1) Rumpperet => blødning (ICH + SAH)
| 2) Ikke-rumperet => epilepsi
49
Hvad er den bedste undersøgelse af AVM?
```
Digital substraktionsangiografi (DSA)
Kan erkendes på CT og MR
```
50
Angiv faktorer a betydning for blødning fra en cerebral AVM
1) Nidus' (selve shunts) størrelse
2) Tidl. blødningsepisoder
3) Dyb venedrænage
4) Samtidig findes aneurismer
51
Hvordan behandles AVM?
1. Mikrokirurgisk fjernelse
2. Endovaskulær lukning
3. Stereotaktisk strålebehandling
52
Beskriv forekomsten af ICH i Danmark
1) Udgør 10% af alle apopleksitilfælde
2) Forekommer ca dobbelt så hyppigt som SAH
3) 1200 nye tilfælde om året.
53
Angiv risikofaktorer for ICH
1) Hypertension
2) Karmalformation
3) Medikamenter som påvirker trombose/koagulation (AK-beh, trombolytisk behandling. trombocythæmmerbehandling)
4) Narkotikabrug
5) Vaskulit
54
Angiv symptomer ved ICH
1) Fokalneurologiske udfald
- Hemiparese
- Ataksi
2) Forhøjet intrakranielt tryk
- Påvirket bevidsthed
- Hovedpine
- Kvalme og opkast
55
Hvilke undersøgelser er relevante ved mistanke om ICH?
1) CT-C
- Supplér med CT-angio ved mistanke om aneurisme eller AVM
- Med kontrast ved mistanke om tumor
2) BT
3) Koagulationsstatus
- INR
- Trombocyttal
- KF
56
Hvad er dødeligheden efter ICH?
40-50%
| Halvdel af dødsfald sker inden for de første 2 døgn
57
Hvordan behandles ICH?
Konservativt
1) Akut BT-nedsættende behandling (ikke for kraftigt)
2) Pt med INR forstyrrelse
- K-vitamin
- FFP
- Progrombin-kompleks-koncentrater
58
Hos hvilke pt er der indiceret kirurgisk behadling af ICH?
1) yngre personer med store overfladisk beliggende hæmatome ruden gennembrud til ventrikelsystem
2) Hvis antages at kan medvirke til forebygge sekundær neurologisk forværring
3) Infratentorielle hæmatomer > 3 cm i diamter
59
Angiv de hyppigst forekommende cerebrale primærtumorer
1) Gliomer (50%)
2) Meningeom (25%)
3) Hypofyseadnom (6%)
4) Andre (10%)
60
Hvor kommer metastaser til hjernen hyppigt fra og hvordan?
1) Lungen
2) Bryst
3) Malign melanom
4) GI-kanalen
5) Nyre
Hæmatogen spredning
61
Hvilke celler udgår gliomer fra, hvilke typer gliomer findes der og hvordan inddeles de i grader?
1) Neuroepitheliale celler
2) Typer
- Astrocytomer
- Oligodendromer
- Ependymomer
- Plexuschoroideus tomore
- Embryonale tumorer
3) Grad I og II => benigne. III og IV => maligne
Inddeling er histologisk baseret.
Sjældent metastasering uden for kranie og spinalkanalen.
62
Hvad er de kliniske hovedmanifestationer ved tumor cerebri?
1) Massevirkning => globale symptomer
- Tumorvolumen + ødem (diffus HP især om morgenen, svimmelhed, kvalme og opkast, ændret bevidsthed)
- Hydrocefalus => forhøjet ICP
2) Fokal skade => fokale symptomer
- Neurolæsion (fx hemiparese, sprog, syn)
- Neuroendokrinlæsion
3) Epilepsi => irritative symptomer
63
Hvordan vil de forskellige cerebrale primærtumorer se ud på MR?
1) Højgradsgliom : randopladning og central nekrose
2) Lavgradgliom : homogen uden kontratopladning
3) Meningeom : homohent udseende med relation til dura mater, kontrasopladende. Respekterer hjernen og skubber den til side, mere end vokser ind i kranieknoglen.
64
Hvilke differentialdiagnoser er der til primær cerebral tumor, og hvordan kan der skelnes fra disse?
1) Apopleksi/TCI : pludselig debut
2) Idopatisk intrakraniel hypertension
3) Hjerneabsces : MR med diffusionssekvemser
4) Første attack ved MS : MR
65
Hvordan stilles diagnosen hjernetumor?
Histopatologisk
66
Hvad består den medicinske behandling af hjernetumor i?
1) Epilepsi: steroid, antiepileptika
| 2) Vasogent ødem: højdosis steroid
67
Hvordan behandles pt i det akutte tilfælde med hjernetumorer, som er inkarcerationstruede pga ødem og massepåvirkning?
1) Steroid + mannitol/hypertont saltvand
2) Opmærksom på reboud-effekt som kan forværrer masseeffekt
3) Derfor opfølges med resektion af tumor/eksternt dræn for aflaste evt hydrocephalus
4) Intubation evt
68
Hvad består den kirurgiske behandling af hjernetumor i?
1) Biopsi : ved malignt udseende, dybere beliggende tumorer eller tumorer som krydser midtlinjen.
2) Resektion med kraniotomi
69
Hvilke komplikationer ses til operation af hjernetumor?
1) Neurologisk
- Motorisk/sensorisk
- Afasi/dysfasi
- Synsfeltsudfald
2) Regionale
- Sår/knogle-infektion
- Hæmatom
- Hydrocephalus
- Kramper
- Menigitis
- Absces
3) Systemisk
- Venetrombose
- Lungeemboli
- Pneumoni
- UVI
- Sepsis
- Myokardieinfarkt
- GI-blødning
70
Hvornår er onkologisk behandling af cerebrale tumorer relevant?
1) Malign tumor
| 2) Enkelte ikke-maligne, hvor ønsker mindske volumen af tumor i kirurgisk vanskelig lokalisation
71
Hvilke onkologiske behandlingsmuligheder findes der for cerebrale tumorer?
1) Kemoterapi (glioblastom)
2) Radioterapi
- Konventionel ekstern stråling
- Stereotaktisk stråling
- Brakyterapi (ikke i DK)
- Protonstråleterapi
72
Hvordan kan hypofysetumorer inddeles?
1) Hormonproducerende vs ikke-hormonproducerende
| 2) Størrelse : mikroadenomer (<10 mm) vs makroadenomer
73
Hvad kan der være af symptomer på hypofyseadenom?
1) Bitemporal hemianopsi
| 2) Hormonforstyrrelser : Cushings, akromegali
74
Hvordan behandles hypofysetumorer?
1) Antihormonbehandling/substitution
| 2) OP via transnasal adgang (åben eller endoskopisk) eller transkraniel
75
Hvad er pituitær apopleksi og hvordan præsenterer dette sig?
1) Når hypofyseadnom bløder og/eller infarcerer
| 2) Akut indsættende hovedpine, svmmelhed, opkast, synsforstyrrelser, feber og NRS
76
Hvilke overvejelser indgår i kirurgisk behandling af cerebrale metastaser
1) Antal metastaser
2) Tumorstørrelse (<3 cm => stereotaktisk stråling)
3) Metastaseplacering
4) Komorbiditet
77
Hvordan defineres og inddeles hydrocephalus?
1) Hjernens ventrikelsystem abnormt forstøttet pga øget volumen af CSF
2) Inddeling i
- Debutalder (infantil, juvenil, adult)
- Patofysiologisk (kommunikerende, non-kommunikarende/obstruktiv=
- Sværhedsgrad (højtryks-, normaltryks-)
- Klinisk (aktiv, arrested/balanceret)
78
Angiv ætiologi til hydrocephalus
KONGENIT
1) Genetisk
2) Intrauterin infektion
3) Malforation/andre
ERHVERVET
1) Øget CSF-produktion
- Plexus choroideus papillom
2) Øget modstand mod CSF-circulation
- Infektion (menigitis)
- Intraventrikulær hæmoragi
- Øget indhold af protein i CSF (tumor, infektion)
3) Obstruktion af CSF-passage
- Tumor
- Cyster
- Blødning
4) Nedsat resorption af CSF
- SAH
- Sinustrombose/venøs steose
- Karcinomaose i menges
- Menigitis
79
Hvordan præsenterer hydrocephalus sig på MR?
1) Dilateret ventrikelsystem
2) Pericentrikulært ødem
3) NPH => hjerneatrofi , sulci forstørrede
80
Hvad er symptomerne ved infantil hydrocephalus?
1) Voksende hovedomgang
2) Øget venetegning på kraniet
3) Solnedgangsblik
4) Sprukken pottelyd ved perkusion af kraniet
5) Senere : bevidsthedspåvirkning, irritabilitet med skrigeture, opkastning og manglende trivsel.
81
Hvad er symptomerne og kliniske fund ved juvenil og adult højtrykshydrocephalus?
Symptomer
1) Kvalme og opkast
2) Hovedpine, værst i liggende stilling
3) Bevidsthedspåvirkning
4) Synsforstyrrelser
Fund
1) Stasepapiller
2) Abducensparese
3) Ataktisk gang (juvenile)
82
Hvad er hyppige årsager til hhv juvenil og adult højtrykshydrocephalus?
1) Juvenil => obstruktiv hydrocephalus, fx tumor i 4. ventrikel.
2) Adult => Midaldrende: sekundært til ICH, senere kronisk (NPH).
83
Hvad består NPH-triaden af?
1) Dårlig balance med usikker, bredsporet, tippende gang
2) Urininkontinens med urge
3) primær intellektuel reduktion og senere demens
84
Angiv årsager til NPH fordelt på aldersgrupper, der rammes.
1) Primær, idiopatisk NPH: især ældre, snigende debut, varighed 3 mdr.
2) Sekundær, efter ICH, SAH, infektion eller hoedtraume) lidt yngre. Skal mistænkes hvis pt i efterforløb af cerebral sygdom stagnerer eller regredierer i genoptræningsfasen.
85
Hvad karakteriserer arrested/inaktiv hydrocephalus?
1) Stort ventrikelsystem med få/ingen symptomer
2) Ofte stort hovedomfang siden barnealder. (ofte medfødt eller tidlig erhvervet akvædutstenose => stort ventrikelsystem, været uerkendt)
3) I korniske fase : balance i CSF-circulation indtrådt
86
Hvilke undersøgelser er relevante i udredning af hydrocephalus?
1) MR: periventrikulær øde, synlige årsager til obstruktiv hydrocephalus, tegn på degenerativ hjernesygdom, CSF-flow.
2) Flebografi/vinus angiografi (obs om stenose i venøse sinusser)
Derudover
3) Infantil: hovedomfangsmåling, palpatorisk bedømmelse af ICP, UL-hjerne)
4) Juvenil/adult: måling af ICP og CSF-absorption
87
Hvilke differentialdiagnoser er relevante ned hydrocephalus?
1) Idiopatisk intrakaraniel hypertension
| 2) Demenstilstande
88
Hvor mange % af pt med infantil hydrocephalus bliver cerebralt normale efter behandling?
25%
89
Hvad er prognosen for højtrykshydrocephalus ubehandlet?
Stigende ICP => inkarceration af hjernesamme => respirationsstop og død.
90
Hvad er prognosen ved NPH under behandling?
1) Gangforstyrrelser bedres som det første, herefter urinvejs
2) Dementielle symptomer bedres ikke
3) Hvis senfølge, har den tilgrundliggende sygdom stor betydning for prognosen
91
Hvad består kausal behandlingen af hydrocephalus i?
1) Ved obstruktiv => kirurgisk fjernelse af obstruktion fx tumor eller cyste
2) Membranøs obstruktion af akvædukt(4. ventrikel => endoskopisk åbning af membran
92
Hvornår kan endoskopisk ventrikulostomi anvendes og hvad er komplikationerne?
Ved ækvaduktstenose eller obstruktion af 4. ventrikel => skabes kommunikation fra ventrikelsystem til basale cisterner.
Komplikationer (sjældne, alvorlige)
1) Blødning fra a. basialris
2) Beskadigelse af fornix => amnestisk syndrom.
93
Hvilke to symptomatiske behandlinger findes af hydrocephalus?
1) Endoskopisk ventrikulostomi
| 2) Ventilbehandling
94
Hvad er princippet i ventilbehandling af hydrocephalus?
1) Dræn med indsat ventilkammer, som har infbygget ventilfunktion
2) Intrakranielle del i ventrikelsystem
3) Distale del i abdominalhulen eller højre atrium, hvor kan absorberes
95
Hvilke to principper benyttes for regulering ved ventilbehandling af hydrocephalus?
1) Trykregulert : ventil, der åbner når ICP overstiger fast værdi
2) Flowreguleret : ventril, der styrer mængden af CSF, de rløber gennem ventilen.
96
Angiv komplikationer til ventilbehandling af hydrocephalus
1) Infektion
2) Tilstopning af drænsystem
3) Fejlplacering
4) Overdrænage => ventrikelsystem klapper sammen => risiko for subdural hygrom
5) Krampetilfælde
Hygrom = CSF i det subdurale rum. Kan ses ved overrivning af arachnoidea mater efter KSDH.
97
Hvad er den akutte/midlertidige behandling af forhøjet ICP og hvilke komplikationer ses til dette?
1) Midlertidig ekstern drænage med afløb til pose i lukket, sterilt system
2) Dræn lægges i forhorn eller lumbalt
3) Komplikationer
- Infektion i drænsystem => spredning til CSF
98
Hvad er den akutte/midlertidige behandling af forhøjet ICP hos spædbørn?
1) Gentagne fontanelle punkturer
2) Gentagne LP
4) Ommaya-reservoir = intraventrikulært katetersystem, som anvendes til aspiration af CSF
99
Hvad er idopatisk intrakraniel hypertension (IIH) og hos hvem forekommer den især?
1) Forhøjet ICP med normal CT/MR og normal CSF-sammensætning
| 2) Især hos overvægtige kvinder i fertil alder
100
Hvad er de vigtigste symptomer og objektive fund ved IIH?
1) Pulssynkron gradvist udviklet HP
2) Synsforstyrrelser, progredierende
3) Almensymptomer : kvalme, tinnitus, svimmelhed, dårlig korttidshukommelse.
4) Papiilødem og forstørret blind plet
101
Hvilke undersøgelser er relevante i udredning af IIH?
1) Eksklusionsdiagnose
2) CT/MR for udelukke hydrocephalus
3) LP (måle tryk i CSF og udtage til analyse)
4) UL-halskar mhp stenoser
5) EKG, EKKO
6) Synsstyrke og perimetri
102
Hvilke differentialdiagnoser er relevante ved IIH?
1) Hydrocephalus
| 2) Trombose i venøse sinussser
103
Hvordan behandles IIH?
Symptomatisk
1) Vægttab
2) Medicinsk :
- acetazolamid (nedsætter CSF), evt suppleres med furosemid.
- Analgetika, betablokker eller NSAID til HP
3) kirurgisk
- OP med ventrikuloperitoneal shunt
104
Hvad er indikationer for kirurgisk behandling af IIH?
1) Svær påvirkning af synet med behov for hurtig sænkning af ICP
2) Utilstrækkelig effekt af medicinsk behandling/ikke tålelig pga bivirkninger
105
Hvordan skal IIH kontrolelres?
1) Ofalmolgiskse undersøgelser
| 2) Trykmålinvia implanteret ICP-prope eller med gentagne LP
106
Hvad er definitionen på Metastatisk medullært tværsnitssyndrom (MMTS?)
Symptomgivende kompression af medulla spinalis eller cauda equina fra metastaserende tumorer.
107
Hvad er hyppige symptomer ved MMTS?
1) SMERTER (akut/kronisk debut, lokal, forværres om natten og ved palpation
2) Sensoriske udfald (hypæstesi)
3) Kraftnedsættelse i ekstremiteter
4) Autonome symptomer (sjældne)
- anal inkontinens og urinretention
- nedsat peristaltik og obstipatio, påvirket respiration, blodtyk og temperatu
108
Angiv symptomder og fund ved hhv. primære og sekundære spinale tumorer
PRIMLÆRE
1) Neuropatisk/diffus smerte (ikke relateret til fysisk aktivitet, ingen hvilelindring. Udvikles over måneder-år)
2) Radikulær smert
3) Natlig smerte
4) Langsom progredierende neuroudfald (styringsbesvær, brændende dusæstesier, vandladningsforstyrrelser, efterhånden pareser)
5) Inkomplet tværsnitssyndrom
6) Radiologisk knogleerosion
SEKUNDÆRE
1) Lokale rygsmerter (anden karakter og intensitet end kendte)
2) Radikulær smerte
3) Natlig smerte
4) Pludseligt forkommende svært neurologisk udfald (dage til uger efter smerter - sensibilitetsændringer, muskelpareser og sfinterforstyrrelser)
5) Inkomplet/komplet tværsnytssyndrom
6) Patologisk frakturer (=> instabilitet af columna => akut smerteforværring uden noget egentlig traume)
109
Hvad er de hyppigste solide tumorer, som metastaserer til columna?
1) Prostata
2) Lunge
3) Bryst
4) Nyre
110
Hvor hurtigt bør CT/MR foretages til verifkation af diagnosen MMTS og hvorfor?
1) Inden for 24 timer efter komplet sensorisk og/eller motorisk udfald.
2) Herefter risikerer permanent skade.
111
Hvor er metastaser, som fører til MMTS ofte lokaliseert?
1) Thorakal columna (70%)
2) Lumbal (20%)
3) Cervical columna (10%)
112
Hvad er den akutte behandling af MMTS?
1) Akut operativ dekompression med laminektomi. Evt spondylodese, hvis risiko for instablitet.
2) Stråling efterfølgende
3) Højdosis steroid
113
Hvilke andre kirurgiske behandlingsmuligheder foreligger ved MMTS?
1) Palliativ: dekompression med fjernelse af så meget tumorvæv som muligt suppleret med instrumentering (stabilisere columna=
2) Radikal fjernelse f afficerede ryghvirvel = korporektomi og erstatter med kunstig.
114
Angiv inddeling af og hyppighed af primære intraspinale tumorer.
1) Ekstradurale
- 30%
- Knogletumor, schwannom, myelomatose
2) Intradurale, ekstramedullære
- 50%
- Schwannom, meningeom, Filum ependymom
3) Intradurale, intramedullære
- 20%
- Ependymom, astrocytom, hæmangioblastom
115
Angiv inddeling af og hyppighed af sekundære intraspinale tumorer (metastaser)
1) Ekstradurale
- 25-40 gange hyppigere end primære
- Prostata, lunge, bryst
2) Intradurale, ekstramedullære
- Meget sjældne
3) Intradurale, intramedullære
- Meget sjældne
116
Angiv hyppige differentialdiagnoser til intraspinale tumorer
1) Epidural absces
2) Tuberkuløs spondylit
3) Transversel myelitis
4) Median cervikal/thorakal diskusprolaps
5) Spinalstenose
6) Osteoporosebetinget sammenfald i rygsøjen
117
Hvad er ofte det første symptom på medullært tumortryk hos pt med cancer?
1) RYGSMERTER
| 2) Skal derfor altid udredes videre
118
Hvor mange % af pt med cancerdiagnoser har spinale metastaser?
70% (ikke nødvendigvis symptomgivende)
119
Hvordan behandles intraspinale tumorer
PRIMÆRE
1) Primære ekstramedullære + afgrænsede intramedullære (ependymom) => fjernes komplet
2) Inflitrerende intramedullære => fjernes partielt, medullær dekompression og duraplastik.
3) Intramedullære tumpr, som ikke kan fjernes => biopsi mhp evt onkologisk behandling
4) Stråling indiceret postoperativt ved maligne spinale astrocytomer
SEKUNDÆRE
1) OP og/eller stråling
120
Beskriv forekomsten af discus prolaps i DK
1) Lumbale 90% : fra 20-40 år
2) Cervikale 9%
3) Thorakale1%
121
Beskriv patogenesen ved discus prolaps og hvad symptomerne skyldes.
Annulus fibrosus-bristning => nucleus pulposus forskydes ud gennem bristning bagudrettet mod spinalkanalen => kompression af nerverødderne i spinalkanalen + foramen itnervertebrale. Hvis stor nok => medullært/cauda equina tryk
Symptomer skyldes
1) Mekanisk tryk på nerverod
2) Kemisk irritation (pga nedbrydning af stoffer fra nucleus)
3) Immunologisk respons (pga fremmedlegemeraktion)
4) Vaskulær kongesion (pga hindret venøst afløb)
122
Hvad er symptomer og klinisk fund ved discus prolaps overordnet?
1) Rygsmerter
2) Radikulære smerter med udstråling ti en spinalrods dermatom
3) Forværring : refleksudfald og kraftnedsættelse
123
Hvad er radikulære smerter og hvorfor opstår de?
1) Symptomer opstået ved irritation af nerverødderne i deres forløb fra rygmarven til de forenes til en blandet nerve i rygsøjlens sidehuller
2) Irritation kan skyldes tryk
3) Ofte med to komponenter:
- En vedvarende, dyb, dump, borende eller gnavende smerte
- En skarp, jagende smerte på rodens tilsvarende niveau i armen, kroppen eller benet.
124
Angiv karakteristika ved cervikal diskusprolaps
1) Udstrålende radikulære smerter til arm og hånd + smerter i nakke og skulderlåg
2) Parastæsier i arm og hånd + problemer med at holde på ting. Positiv foramenkopressionstest.
3) Evt pareser og refleksudfald
4) Stor prolaps : medullært tryk
- varme/kulde paræstesier i arme og fødder
- ukarakteristiske smerter
- Spastisk gang og hyperaktive reflekser
125
Angiv karakteristika ved thorakal discusprolaps
1) Sjældne
2) Ukarakteristiske rygsmerter, flanke- eller lyskesmerter
3) Evt bælteformede udstrålende smerter og spasisk parese i UE
126
I hvilket niveau påvises lumbal discusprolaps oftest?
L4 og L5
127
Hvilke symptomer ses ved lumbal discusprolaps?
1) Lænderygsmerter med radikulær udstråling til UE (forværres ved brug af bugpresse)
2) Dysæstesi i afficerede dermatom, refleksudfald eller kraftnedsættelse
3) Stor : cauda-equina-tryk => pareser, urinretention og analinkontinens.
128
Beskriv udførsel og tolkning af Laségues test
1) Strakt-ben-løft-test
2) Resultat angives med det gradantal, som det strakte ben passivt kan løftes til, inden der udløses radikulære smerter (lokale rygsmerter og hasesmerter tæler ikke)
3) Testen er positiv, når udløsning af de radikulære smerter sker ved elevation under 60 grader. Kan være positiv ved affektion af L5 eller S1.
4) Kyrdset Laségues prøve => radikulære smerter fremprovokeret i det kontralaterale ben.
129
Hvad er hhv. sensitivitet og specificitet a Laségues test og krydset Laségues?
Laségues
- Sensitivitet : 80%
- Specificitet : 40%
Krydset
- Sensitivitet : 25%
- Specificitet : 90%
130
Hvad er Bragards test eller buestrengsfænomenet?
1) Laségues prøve suppleres med aktiv frembøjning af hovedet og passiv dorsalfleksion af foden
2) Roden dermed sttrammes yderligere og radikulære smerter accentueres.
131
Hvad er Cauda Equina
| Syndrom?
Akut og komplet stenose af spinalkanalen under niveau L1 som trykker på cauda equina (L2-S4) pga stor median prolaps.
132
Angiv årsager til Cauda Equina
| Syndrom
1) Discus prolaps
2) Fractur / traume
3) Spinal metastase
4) Hæmatom
5) Epidural abcess
133
Angiv symptomer ved Cauda Equina
| Syndrom
1) Blære
- Urinretention => overløbsinkontinens
- Manglende fyldningsfornemmelse
- Residualurin
2) Analsphinter
- Ophævet analsphintertonus og volunter knibekraft og dyb analrefleks
- inkontinens for luft og/eller afføring
3) Nedsat sensibilitet
- Ridebuksområder: Lår, perineum, perianale område
4) Pareser
5) Rygsmerter og radikulære smerter
6) Erektil dysfunktion
134
Hvilken undersøgelse er foretrukken ved mistanke om discus prolaps?
1) MR
| 2) Evt CT med myelografi hvis MR ikke mulig eller belyse ossøse forhold
135
Hvilke differentialdiagnoser er relevante ved discus prolaps?
1) Spinalstenose
2) Spondylolistese
3) Muskulær smerter
4) Sygdomme i hofte eller bækken
5) Mb Becterew
6) Spinaltumorer
7) Neuropati
8) Hvirvelsammenfald
9) Facetledssyndrom
136
Hvad er den initielle behandling af discus prolaps?
1) Konservativ : rygaflastende regime + smertestillende medicin
2) Fysioterapi og træning
3) 8 uger
4) HUSK: information om symptomer på CES
137
Hvornår er der indikation for MR-scanning af pt med discus prolaps?
1) Såfremt pt ikke responderer på konservativ behandling
| 2) Progression i symptomer
138
Hvad er indikationer for kirurgisk behandling af discus prolaps
Akut
1) Cauda equina syndrom (OP inden for 6-24 timer) med urinretention, anal inkontinens og nedsat sensibilitet.
2) Svær parese/paralyse af afficerede nerverødder => Begyndende/fuldminant rodinkarceration
Mindre akut
4) Svære smerter
5) Recidiverende radikulære symptomer : smerter, paræstesier og pareser
6) Recidivprolaps
139
Hvad består den kirurgiske behandling af cervicale discusprolapser i?
1) Anterior adgang
2) Sumpt dissektion af halsens bløddele
3) Distraktion mellem hirvelcorpora
4) Udhulun af discusskiven med åbning af lig. longitudinale ant.
5) Indsættelse af kunststofdiskusskive => vil hele ind med dese (spondylodese)
140
Hvad består den kirurgiske behandling af lumbale discusprolapser i?
1) Bagre adgang
2) Partiel hemilaminektomi / komplet hemilaminektomi
3) Diskektomi
141
Hvad er de operative komplikationer til discusprolaps kirurgi?
1) Bløding og infektion
- Observeres for blødning (cervicale)
- AB peroperativt
2) Durarift => lækage af spinalvæske
3) Neurolæsion
142
Hvad er en discitis og hvad kan den komme som komplikation til?
1) Infektion i discus
2) opstår som komplikation til pt opereret for lumbal discusprolaps, <1%
3) Svære rugsmerter og spasmer i rygmuskler, forværres ved bevægelse, udvikles efter de første uger.
143
Hvad er spinalstenose?
En indsnævring af spinalkanalen med risiko for tryk på medulla spinalis (ved cervikal eller thorakal spinal stenose) eller nerverødderne (foraminal stenose)
144
Hvorfor opstår spinalstenose?
1) Medfødt
2) Degenerative forandringer (bruskskiver og facetled)
3) Spondylolistese
145
Hvad er symptomerne ved cervical stenose?
```
Medullære affektion:
1) Træthedsfornemmelse i benene
2) Stivhed og spasticitet
Foraminale
3) Radikulære symptomer og neuronudfald unilateralt.
```
146
Hvad er symptomerne ved lumbal stenose?
1) Smerteudløst reduceret gangdistance (neurogen claudicatio)
2) Smerte og følelsesløshed starter distalt og breder sig proksimalt
3) Generne provokeres ofte ved gang og i stående stilling
4) Smerten lindres almindeligvis, når patienten bøjer sig fremover, sætter sig eller ligger ned.
147
Angiv differentialdiagnoser til lumbal stenose
1) Perifer vaskulær claudication
2) Lumbal kompressionsfraktur pga osteoporose eller malignitet
3) Metastatisk indvækst i spinalkanalen
4) Infektion epi- eller subduralt.
148
Hvordan behandles spinalstenose?
1) Lette-moderate : konservativt og afventende
2) Svære : OP med bagre dekompression
- Laminektomi + medial facetektomi
- evt. udskrabning af skiver og resektion af protruderende skivekanter
- Stabiliserende OP hvis risiko for ledskred
149
Hvornår er der indikation for operativ behandling af spinalstenose?
1) Når gangdistancen bliver uacceptabel kort
2) Ved mere kontinuerlige smerter
3) Når der en sjælden gang opstår blære- eller rektumsymptomer
150
Hvad er forskellen på medial og foraminær stenose, og hvordan præsenterer de sig klinisk?
1) Medial = en indsnævring af spinalkanalen med tryk på medulla spinalis
- Neurogen claudicatio
- Rygsmerter
- Svaghed
2) Foraminær = en indsnævring af spinalkanalen med tryk på nerverødderne i foramen intervertebrale
- Rodsymptomer
- Unilateral
151
Hvad er spondylolistese. hos hvem forekommer det og hvorfor?
1) Fremad- eller bagudglidning mellem columnas hvirvelvorpora
2) Hos personer >60 år, ofte med samtidig spinalstenose
3) Degenerative forandringer
152
Hvad er symptomerne ved spondylolistese?
1) Lændesmerter
| 2) Stor : neurologiske symptomer
153
Hvordan behandles spondylolistese?
1) Konservativ
2) Stabiliserende OP
- Spondylodese
154
Angiv årsager til rygmarvsskade
TRAUMATISK
1) Trafikulykke
2) Sportsaktivitet
3) Udspring på lavt vand
IKKE-TRAUMATISK
1) Spinalstenose
2) Diskusprolaps
3) Infektion/inflammation
4) Tumor
5) Karmisdannelse
6) Trombose/blødning
155
Angiv forskellig udfald ved cervical columna læsion
1) Subluksation af C5 ift C6
2) Kompressionsskade (medulla og nerverødder)
3) Hyperekstensionsskade => parese af arme og en
4) Fraktur af C1 eller C2
156
Angiv autonome skader ved medullær tværsnitslæsion
1) Ophævet svedfunktion distalt for skadeniveauet
2) Mangelfuld regulation af kropstemperaturen
3) Svigtende regulation af cirkulationen med tendens til lavt blodtryk
4) Langsom puls
5) Ortostatisk hypotension
6) Autonom dysreflexi
157
Hvor mange % af columnefrakturer medfører neurologisk skade?
10%
158
Hvad er den kliniske definition af komplet tværsnitslæsion, og hvad resulterer det i?
1) Alle op- og nedadgående nervebaner forbi skadestedet er ødelagt
Resulterer i
2) paralyse, anæstesi og autonom dysfunktion distalt for skadestedet
3) ovenfor C3/C4 medfører respirationsstop
159
Hvad er definitionen på inkomplet tværsnitslæsion?
1) Nogle op- eller nedadgående nervefibre er intakte
| 2) Delvis intakt motorisk eller sensorisk funktion nedenfor skadestedet
160
Hvad er spinalt chock og spastisk parese
1) Spinalt chock = forbigående slappe pareser distalt for skadestedet efter en større rygmarvsskade
2) Varer fra dage op til et par måneder. Ses som regel ved traumatisk tværsnitslæsion
3) Spastisk parese => udvikler sig når spinale chock aftager
4) Giver spasticitet og hyperaktive sene reflekser, klonus og ekstensive plantarreflekser
161
Hvad er Brown-Sèquard syndrom?
1) Skyldes halvsidig medullær skade
2) Parese og nedsat vibrations- og stillingssans distalt for skaden på samme side
3) Tab af smerte- og temperatursans på modsatte side
162
Hvad er spinalis anterior syndrom?
1) Forreste 2/3 af medulla er skadet
2) Skyldes som regel vaskulær skade på a. spinalis anterior
3) Giver pareser og nedsat smerte- og temperatursans
4= Vibrations- og stillingssans er intakt, fordi bagstrengene ikke berøres
163
Hvad er Centromedullært syndrom?
1) Skyldes ofte hyperekstensionsskade i nakken
2) Kan give parese i OE og evt i mindre grad også i UE
3) Normalt også sensoriske udfald + smerte og temperatur udfald
164
Hvilken undersøgelse anvendes ved mistanke om ikke-traumerelateret skade af medulla?
MR
165
Hvad er konsekvenserne af en medullær skade?
1) Parese, spasticitet, kontrakturer
2) Sensibilitetsudfald => risiko for tryksår
3) Respirationsbesvær => risiko for pneumoni
4) Vandladningsgener => risiko for urinvejsinfektioner og nyrepåvirkning
5) Tarmtømningsproblemer => risiko for forstoppelse
6) Påvirkning af seksualfunktion
7) Endokrine og metaboliske ændringer sekundært til blandt andet fysiske inaktivitet
8) Osteoporose med øget frakturtendens
9) Blodkar- og blodtrykspåvirkning
10) Hypotension
11) Autonom dysrefleksi
12) Dyb venetrombose
13) Temperaturregulation er skadet, og hyperhidrose er hyppig
166
Hvad er behandlingsmålene ved rygmarvsskade?
1) Forhindre yderligere medullær skade
2) Reponere og stabilisere frakturer og luksationer
3) Forhindre komplikationer
4) Start rehabilitering fra dag 1
167
Angiv patogenese for udvikling af cerebral absces
1) Direkte spredning fra AOM/mastoiditis, sinuitis, mundhuleinfektion
2) Hæmtogen spredning fra kardiopulmonalt fokus
3) Traume/kraniebrud
4) Immundefekt
168
Hvad er symptomerne ved cerebral absces?
Langsomt indsættende
1) HP
2) Ændret bevidsthed
3) Fokale neurologiske udfald
4) Feber
5) Kramper
6) Kvalme og opkast
7) NRS
8) Papilødem
169
Hvilke initielle diagnostiske undersøgelser er relevante ved cerebral absces?
1) MR ikl. kontrast med DWI og ADC sekvenser
2) Pus/væske/væv => mikroskopi, D+R.
3) Bloddyrkning + mat fra andre foci
4) Dyrkningsneatvi => PCR
170
Hvilke supplerende undersøgelser er relevante ved cerebral absces?
1) Rgt. thorax, evt CT
2) TTE/TEE
3) Udredning for pulmonale arteriovenøse malformationer
171
Hvordan behandles cerebral absces?
1) Minimal invasiv kirurgi (stereotaktisk / UL-vejlydt) => terapeutisk drænage med lindring af masseeffekt
2) AB : cefotaxim + metronidazol
3) Behandling af ødem => methylprednisolon
172
Angiv differentialdiagnoser til cerebral absces
1) Tumor
2) Fokal encephalitis
3) Svampeinfektion
173
Angiv differentialdiagnoser til kronisk subduralt hæmatom
1) Hjernetumor
2) Apoplexia cerebri
3) Begyndende demens
4) Arteritis temporalis
174
Hvordan er udviklingen af et KSDH på ct?
1) Først hyperdens (frisk blod og koagler)
2) Efterhånden som ældre : isodens
3) Derefter hypodens(flydende uden koageldannelse)
Tager 2-4 uger
175
Hvilke symptomer ses ved KSDH?
Gradvist over uger-mdr indsættende
1) Halvsidige symptomer
2) Diffuse cerebrale symptomer : konfusion, træthed, svækket hukommelse, faldtendens, afasi.
3) Hovedpine
4) Symptomerne er flukturerende
176
Hvordan behandles et KSDH?
1) Symptomatiske skal behandles
2) Kirurgisk udtømning af hæmatom via borehul i LA
3) Såfremt 2) ikke er tilstrækkeligt kan der foretages kraniotomi
177
Angiv komplikationer til borehulsbehandling af KSDH
1) Recidiv
2) Pneumocephalus
3) Krampetilfælde
4) Empyem
5) ICH, sjældent
178
Angiv diff. diagnoser til NPH
1) Alzheimers demens
2) Parkinsons sygdom
3) Lakunære infarkter
4) Depression
5) KSDH
179
Angiv MR-fund ved NPH
1) Ventrikulomegali
| 2) Periventrikulært ødem
180
Hvordan behandles NPH?
VP-shunt
181
Beskriv CT-fund ved et SAH
1) Blødning som hyperdense partier i de basale cisterner, fissura sylvii og evt interhemisfærisk fortil
2) Diffus blødning
3) Kan være blod i ventrikelsystemet, sjældent i hjerneparenkym
182
Hvad skal den neurologisk undersøgelse for rodaffektion indeholde?
SMART
- Sensorisk undersøgelse
- Motorisk undersøgelse
- Autonome forandringer
- Refleksforhold
- Trofik
183
Hvad er forskellen på, hvordan laterale og paramediane prolapser påvirker nerverødder?
1) Laterale prolapser påvirker roden, der afgår fra samme niveau som diskus (fx L4/L5 => L4-roden)
2) Paramediane prolapser påvirker oden, der afgår fra niveauet under (fx L4/L5 => L5-roden)
184
Hvornår skal pt med discus prolaps henvises til NK afdeling?
1) Svær kraftnedsættelse fx dropfod
2) Sphinterpåvirkning
3) Smerter som vedvarer længere end et par måneder
185
Angiv symptomer på begyndende rodinkarceration hos pt med discus prolaps
1) Hastigt progredierende parese (fx dropfod)
| 2) Aftagende smerter
186
Hvordan præsenterer en fulminant rodinkarceration sig?
1) Paralyse
| 2) Ophævet smerte
187
Hvornår skal man mistænke tumor cerebri?
1) Varighed over længere tid
2) Epileptisk anfald hos en voksen
3) Ændret adfærd
4) Morgenhovedpine
188
Angiv hvornår der kan henvendes til pakkeforløbet "kræft i hjernen"
Mindst ét af følgende
1) CT/MT-verificeret proces i hjernen
2) Nyopstået fokalt neurologisk udfaldssymptom
3) Nyopstået epileptisk anfald hos voksen
4) Nyopstået adfærds/personlighedsændring
5) Nyopstået hovedpine/ændret hovedpinemønster progredieret over 3-4 uger
189
Angiv behandling af glioblastoma multiforme
1) NK-indgreb: stereotaktisk viopsi eller partiel/makrototal resektion
2) Efter OP : stråling supplere med konkomitant og adjuverende kemo
190
Angiv indikationer for neurokirurgisk intervention ved EDH
1) Alle >30 cm^2 uafhængigt af GCS
2) Lavere grænse ved lave temporale AEDH
3) GCS <9 og dilateret pupil
191
Angiv normalt ICP og 5 symptomer på ICP-stigning
5-15 mmHg
1) Hp
2) kvalme
3) eksplosive opkastninger
4) Synspronlemer
5) fald i bevidsthedsniveau
192
Hvad er Cushings respons hhv. Cushings triade ved ICP-stigning, og hvad er betydningen heraf?
Cushings respons
1) Sen præsentation af hjernestammedysfunktion: kompensatorisk mekaniske, hvor CCP forsøget adækvat opholdt i tilfælde a stigende ICP
2) Består
- Stigende BT
- Stigende pulstryk
- bradykardi
Cushing triade
1) Meget sen præsentation af hjernesammedysfunktion
- hypertension
- øget pulstryk
- bradykardi og unormalt resporations mønster
Ses i den terminale fase efter svær hjerneskade og indikerer truende inkarceration.
193
Angiv i grove træk de kliniske kriterer for hjernedød
1) CT/MR med påvist strukturel læsion
2) Udelukkelsesdiagnose
3) Fravær af hjernesammereflekser
194
Hvilke tre parametre bygger balanceevnen på og hvad tester Rombers test på?
```
Balancen afhænger af
1) Proprioception
2) Vestibulær funktion
3) Syn
2 ud af de 3 sensoriske inputs nødvendige
```
Rhomberts prøver tester proptioceptorerne og disses pathways, IKKE cereballar funktion. Pt med cerebellar ataksi vil ofte ikke kunne holde balancen selv med åbne øjne
195
Angiv årsager til sensorisk ataksi
1) MMTS
2) Spinalstenose
3) B12-mangel
4) Neurosyfilis
5) Sensorisk perifer neuropati
