Nevrologi oppsummert

Question 1

Hva menes med øvre motornevroner (UMN)?

Hva menes med nedre motornevroner (LMN)?

Answer 1

UMN = Ryggmarg og hjernen.

LMN omhandler:

• Nerverøtter
• Nervepleksus
• Perifere nerver
• Nevromuskulære overganger (neuromuscular junction, overgang mellom muskler og nervefibre).
• Muskler

Question 2

UMN patologi affiserer hjernen eller ryggmargen, og har spesifikke kliniske tegn assosiert til seg.

LMN patologi affiserer ryggmargshorn, perifere nerver, muskler … og følger også kliniske mønstre, og har sine spesifikke kliniske tegn.

Fyll ut tabellen (engelsk).

Answer 2

UMN patologi gir spastiske tilstander; rigiditet. Ikke nødvendigvis atrofi (musklene er i spenn kontinuerlig). Muskeltonus vil også være økt.

LMN patologi gir et typisk hypotont, hyporefleksivt bilde.

Question 3

Hva er typisk for _ patologi? (Mest mtp. øvre vs. nedre motornevron patologi for enkelte tilstander).

1. Forhornscelle lesioner/ motornevronpatologi/ forhornscellesykdom
   
   • 2. Multippel sklerose
   • 3. Nerverotsaffeksjon, radikulopati
   • 4. Nervepleksus
   • 5. Perifere nerver
   • 6. Nevromuskulære overganger
   • 7. Muskler
        *

Answer 3

1. Forhornscelle lesioner/ motornevronpatologi/ forhornscellesykdom
   
   • Blandet UMN og LMN patologi - og derav tegn. Blandet fenotype, så å si.
   • Kan ha hypertoni/ forsterkede reflekser med fascikuleringer.
2. Multippel sklerose - demyeliniserende lidelser
   
   • UMN patologi som kan presentere seg på mange forskjellige måter.
   • NB! Unge kvinner.
   • Kan presentere med spastisk paraparese (dobbeltsidig delvis lammelse).
   • En av hovedårsakene til et cerebellart syndrom.
   • Kan debutere med øyeaffeksjon.
   • Debuterer typisk på en av 4 måter (spastisk paraparese, cerebellart syndrom, optic nevritt, internukleær oftalmoplegi (INO)).
   • MS er vanskelig å putte i en båt, slik man kan med en del andre tilstander her.
3. Nerverotsaffeksjon, radikulopati
   
   • Radikulopatier kan være smertefulle, strålende smerter ut i et dermatom.
4. Nervepleksus, pleksopati
   
   • Pleksopatier har sjelden spesifikke mønstre; avhenger av nervepleksuset som er affisert. Tilfeldige nerver i pleksuset kan være affisert.
   • Typisk; smertefritt.
5. Perifere nerver, nevropatier
   
   • Ofte diabetespatologi.
   • Affiserer gjerne områder man dekker med strømper og hansker (derav kalles det “gloves and stockings” mønster (distribution)).
   • Distal svakhet.
6. Nevromuskulære overganger
   
   • Myasthenia.
   • Trettbarhet (fatigueability).
7. Muskler
   
   • Myopatier, svakhet.
   • Gir proksimal svekkelse. Fascikuleringer, og/eller atrofi kan og forekomme.

Ekstra: multipleks mononevritt; individuelle perifere nerver affiseres - og da mange av dem. Gir et rart klinisk bilde der “ingenting helt stemmer”.

Ekstra 2: ALS, amyotrofisk lateral sklerose: blandet UMN og LMN patologi; tilstanden affiserer forhornskjerner/nerver.

Question 4

Hvordan ser du etter kliniske mønstre ved nevrologisk patologi?

Answer 4

(Forslag):

1. Foreligger øvre- eller nedre motornevron patologi? (UMN vs. LMN).
2. Er det unilateral eller bilateral patologi?
   
   • Det er bilateralt selvom det er en sideforskjell i patologien.
3. Er det en proksimal eller distal patologi?
4. Kan alle funnene/ hele det kliniske mønstret forklares ut fra en lesjon?

Question 5

På hvilke 4 måter kan MS typisk presentere seg for første gang?

Answer 5

Debuterer typisk på en av 4 måter

1. spastisk paraparese
2. cerebellart syndrom
3. optisk nevritt
4. internukleær oftalmoplegi (INO)

Question 6

Kort; Hva sier det deg om et patologisk mønster er ensidig, unilateralt?

Answer 6

At det trolig skyldes perifere patologi eller traume, ikke systemisk sykdom eller CNS affeksjon.

• Om flere tegn, som en hemiparese og andre symptomer; tenk øvre motornevron (ipsilateralt om celebellært/ hjernestamme, kontralateralt om cerebralt).*
• Evt. et midstilt prolaps.*

Question 7

Hvilke typer patologi kan man vurdere i hovedsak ved øvre motorsykdom?

Answer 7

Forslag

1. Slag
   
   1. Infarkt
   2. Blødning
2. TIA
3. Demyeliniserende tilstand
4. Annen plasskrevende prosess, som tumores
5. Infeksjoner og parasittsykdommer.

Question 8

Hvilken side av kroppen påvirkes ved cerebral patologi? Ved cerebellar patologi?

Enn ved nedre motornevronpatologi, som radikulopati?

Answer 8

Ved cerebral patologi som regel kontralaterale funn for lesjonen.

Ved cerebellar og perifer patologi ipsilaterale funn, affeksjon av samme side som lesjonen.

Question 9

Hva er Babinskis refleks?

Hva slags patologi tyder denne refleksen på?

Answer 9

Babinskis tegn eller refleks er et tegn på øvre motornevron patologi - CNS affeksjon, slik som ved slag. Denne refleksen er kontralateral for cerebral patologi, ipsilateral for cerebellar patologi.

Den utløses ved at man lett stryker fra hælen og opp langs sålen av foten med en spiss gjenstand. Normalt vil man se en reflektorisk krumming av tærne (plantarrefleksen). Dersom det foreligger patologi i pyramidalbanene kan denne falle bort og en ren ryggmargsrefleks der stortåen langsomt bøyes oppover inntreffer isteden. De andre tærne vil evt. også sprike.

Babinskirefleksen er et normalt fenomen hos barn frem til to-tre årsalderen.

Question 10

Hva er viktige momenter å få med seg ved inspeksjonsdelen av en nevrologisk undersøkelse?

Answer 10

Å skaffe et raskt overblikk over funksjonell status allerede fra pasienten ankommer konsultasjonen; bruker de hjelpemidler? Hvordan går de? Hvordan snakker de, og virker de orientert for tid, sted, situasjon?

Ellers:

• Mekaniske hjelpemidler, som krykker mm.
• Abnormal kroppsholdning, stilling
• Tremor
• Abnormale bevegelser, gange
• Ansiktsutrykk og mimikk
• Tegn på muskelatrofi
• Muskelrykninger (fasciculations) - ufrivillige, smertefrie rykninger.
  
  • Små bevegelser som kan f.eks. ses i øyet.
  • Kan oppstå etter slag.

Question 11

Nummerer de tolv hjernenervene:

Nervus: hypoglossus, vagus, glossopharyngeus, facialis, oculomotorius, olfactorius, accesorius, vestibulocochlearis, trigeminus, trochlearis, abducens, opticus.

Answer 11

1. Nervus olfactorius
2. Nervus opticus
3. Nervus oculomotorius
4. Nervus trochlearis
5. Nervus abducens
6. Nervus trigeminus
7. Nervus facialis
8. Nervus vestibulocochlearis
9. Nervus glossopharyngeus
10. Nervus vagus
11. Nervus accesorius
12. Nervus hypoglossus

Question 12

Hvordan undersøkes CN I, nervus olfactorius?

Answer 12

Undersøkes som regel ikke i praksis.

Man spør om pasienten har luktesans eller om de har kjent noen endringer i denne.

Kan evt. testes med lukter som kaffe, kamfer; sterke, karakteristiske dufter.

Question 13

Hvordan undersøkes CN II, nervus opticus?

Answer 13

1. Visus
   
   • (korrigert visus ved Snellens tavle),
2. synsfelt
   
   • (ad modum donder)
3. Pupillens lysrefleks
4. Akkomodasjonsrefleks
   
   • (sjelden) (tester og CN3 og synssentre i hjernen)
5. Oftalmoskopi
   
   • fundoskopi
   • Ser etter tegn til papilleødem, optikusnevritt, ekskavert papille, retinalblødning, iskemisk retina
6. Evt. Ishiharas fargetavle.

Question 14

Hvordan undersøkes CN III - VI, nervus; oculomotorius, trochlearis og abducens?

Answer 14

Ved å vurdere øyebevegelser, der pasients blikk følger undersøkers finger i en H bevegelse som avsluttes med akkomodasjonstest. Vurderer øyemuskelpareser, sakkader og nystagmus

Foreligger hengende øyelokk (ptose)? Annet, som små pupiller (miose), ulik pupillestørrelse (anisokori) eller innsunket øye (enoftalmus)?

Ser etter tegn til strabisme/ skjeling.

Question 15

Hvordan undersøkes CN V, nervus trigeminus?

Answer 15

Sensibilitet i tre dermatomer, tyggemuskulaturbevegelser og cornearefleks (siste testen ikke alltid - “plager pasienten”).

Test alltid sensibilitet med lett berøring og spiss berøring (ikke stryking).

V₁: Nervus Ophtalmicus: pannen (innerverer og cornearefleks).

V₂: N. Maxillaris: Kinnene

V₃: N. Mandibularis: Kjeven

Motilitet ved å teste bitekraft når pasient har bitet tennene sammen - muskeltonus vurderes (m. masseter, m. temporalis mm.) samt se etter deviasjon.

Question 16

Hvordan tester man, og hva tester man, CN VII - nervus facialis?

Answer 16

Motorisk innervasjon av ansiktsmuskler innvolvert i mimikk.

Sideforskjell er et tegn på facialisparese. Så gjør pasienten følgende bevegelser:

Rynke pannen, knipe sammen øyne, flerrer tenner, blåser opp kinn, smiler, smiler spontant.

Tester smakssans i fremre 2/3 av tungen (sjelden).

Viktig å differensiere en perifer/ Bells parese fra et slag.

Question 17

Hvordan undersøker man CN VIII, nervus vestibulocochlearis?

Answer 17

Ved å vurdere hørsel (dersom tid ved en OSCE, ellers bare nevn).

Som regel kun om indikert at man går videre fra tale og hvisking til pasient, eller å spørre pasienten om de har merket en endring av hørsel.

Samtalen under konsultasjon, hvisketest, Webers prøve og Rinnes prøve.

Question 18

Hvordan undersøker man CN IX, nervus glossopharyngeus?

Answer 18

Sensorisk innervasjon av ganen, testing av svelgrefleks.

Svelgkraft kan undersøkes ved at pasienten drikker et glass vann eller svelge uten noe innhold. Palper hans og vurder kraften.

Smak i bakre 1/3 av tungen kan evt. testes.

Question 19

Hvordan undersøker man CN X, nervus vagus?

Answer 19

Ved å vurdere tale, samt se etter deviasjon av uvula (drøvel), samt deviasjon i bløt gane/ ganeseil.

Be pasient gape opp, press tungen ned med pinne og inspiser.

Question 20

Hvordan undersøker man CN XI, nervus accesorius?

Answer 20

Vurdere funksjon av m. sternocleidomastoideus og m. trapezius.

En enkel krafttest; be pasient heve skuldre og rotere hodet med motstand fra undersøker.

Question 21

Hvordan undersøker man CN XII, nervus hypoglossus?

Answer 21

Vurder om det foreligger atrofi eller muskelrykninger i tungen.

Pasient kan bes gjøre raske, alternerende tungebevegelser, som å trekke den inn og stikke den ut, eller flytte den fra side til side.

Man kan og vurdere kraft ved å be pasient stikke tungen inn mot kinnet, mens man kjenner imot fra utsiden.

Vurder:

1. Tempo
2. Tegn til atrofi
3. Tegn til deviasjon
4. Tungens bevegelighet

Question 22

Hvordan kan man vurdere pasientens tale mtp. underliggende patologi?

Answer 22

1. Orientert i sin tale under samtalen? Sammenhengende, kan si navnet sitt, følge instruksjoner.
   
   • Om ja, ingen patologi, som slag, i Wernicke eller Brocas område.
2. Sløret tale? Kan foreligge cerebellar patologi. OBS. DD; lesping.
   
   • Cerebellar patologi (alkoholpåvirkning, demyelinisering, infarkt …)
3. Kan stille spørsmål til pasient om å uttale “vanskelige ord og uttrykk” (tongue twisters). Ved cerebellar patologi er dette vanskelig.
4. “Nasal tale”?
   
   1. Kan tyde på pseudobulbær patologi i hjernestammen.

Et slag vil ikke typisk kun affektere tale; undersøk også ekstremiteter etc.

https://nhi.no/symptomer/hjerne-og-nervesystem/sprak-og-taleforstyrrelser-veiviser/

Question 23

Hvor i hjernestammen befinner kjernene til de ulike hjernenervene seg?

Hvorfor er dette viktig å vite mtp. underliggende patologi?

(Ignorer bildet i første omgang)

Answer 23

2-4-4 (CN 3-12)

• CN III og IV er i mesencephalon, midthjernen.
• CN V-VIII befinner seg i pons, hjernebroen.
• CN IX-XII befinner seg i medulla oblongata, den forlengede marg.

Det er aktuelt mtp. at affeksjon av disse kjernene og nervene som utgår herfra er nedre motornevronskader (LMN).

Disse kjernene er perifere nerver, og de går videre ipsilateralt til området de innerverer (muskler, sanseorgan (hørsel, smak)).

Hjernenervekjernene kan være bilateralt innervert fra hjernen (som CN VII, facialis).

• Dersom en lesjon sitter i selve hjernenerven vil det oppstå en parese i alle muskler den innerverer bilateralt.
• Dersom selve hjernenerven er affisert ses dermed LMN patologi.
• Om innerverende nervefibre til CN kjernen er påvirket ses UMN patologi (sentral), a la et slag.

Bulbære lesjoner påvirker medulla (CN IX-XII).

Pseudobulbære kan foreligge ved stor nok patologi i cerebellum (demyelinisering, slag, tumorer) - kan påvirke pons og hjernenervene her, og kan blant annet påvirke hørsel.

Question 24

Ved patologiske funn ved undersøkelse av en hjernenerve - hva er viktig å også undersøke?

Answer 24

Som for muskel- og leddsykdom - sjekk “over og under skaden”.

Er f.eks. CN 7 påvirket - undersøk CN 6 og 8 en ekstra gang evt.

Kjernene for hjernenervene 3-12 er nært lokalisert hverandre i hjernestammen.

Question 25

Ved en facialisparese der muskler i pannen ikke lammes - foreligger det en øvre motornevronpatologi eller en nedre, perifer, patologi i selve hjernenerven?

Answer 25

Dersom pannen er spart foreligger en sentral patologi, da det foreligger bilaterale innerverende fibre fra motorcortex til nucleus CN VII for pannemusklene. Om selve CN VII, kjernen eller nervene derfra, er skadd vil ikke pannen være spart for lammelse.

Question 26

Er funna alltid tydelige ved hjernenervepatologi der årsaken til patologien er sentral/ UMN? Hvordan vil det slå ut mtp. funn dersom alle innerverende nerver til CN kjernen, eller selve kjernen i midthjernen, er påvirket av patologi?

Answer 26

Funn kan være subtile ved øvre motornevronskade når man undersøker hjernenerver. Om begge innerverende nervene for CN kjernen, eller selve kjernen eller nerven som går fra den er påvirket, vil alle funksjoner av den hjernenerven være utslått.

Question 27

Her foreligger tegn på en facialisparese (CN VII). Ligger årsaken sentralt (slag, UMN) eller perifert (LMN, Bells parese)? Hva er den typiske etiologien her? Hvordan bør du gå frem for å helhetlig utrede og håndtere en slik pasient?

Answer 27

Hos den mannen er både pannemuskulatur og nedre ansiktsmuskulatur på hans høyre side lammet. Han kan hverken smile eller rynke pannen på den siden. Av dette foreligger en Bells parese, perifer / LMN patologi. Dette skyldes oftest en postviral patologi. Man bør stille spørsmål om pasient har hyperacusis (overfølsomhet for lyd, mer CN VIII), tap av smakssans (fremre 2/3 av tungen innervert av CN 7). En bør inspisere øret og forhøre seg om det foreligger smerte i ansikt og øret. Evt. inspisere for vesikler i øregangen: Ramsay-Hunt syndrom skyldes infeksjon med Varicella Zoster virus og er definert som perifer facialisparese kombinert med erytematøst vesikulært utslett ved øret eller i munnhulen. Dette er en DD for Bell's parese. Vær obs. dersom pasienten ikke er i stand til å lukke igjen et øye - behøver øyelapp og øyedråper mens sykdommen varer.

Question 28

Ved ptose; hengende, nedsunkted øvre øyelokk: Hva bør du tenke på ift. diagnostisk tankegang?

Answer 28

Er ptosen bilateral eller unilateral? Vær ekstra oppmerksom ift. å undersøke pupillestørrelse og øyebevegelser også. Om bilateral; oftest myasthenia gravis. Muligens dystrofia myotonika. * Spør om pasienten er mer trettbar, blir mer sliten, enn før (fatiguability). * Ofte også kompleks oftalmoplegi (vanskelig å beskrive funn utfra affeksjon av en enkelt nerve eller muskelgruppe). * Myasthenia er en muskelpatologisk tilstand. Unilateral; Horners syndrom eller parese av CN III? * Ved Horners syndrom forventes små pupiller, enoftalmus og ptose - ensidig. Skyldes påvirkning av sympatiske nervefibre til øyeregionen i hjernen. OBS: Røykere ift. lungetumor. * Paresese av nervus oculomotorius: Øyebevegelser kan være påvirket.

Question 29

Hva menes med bulbære og pseudobulbære pareser?

Answer 29

Bulbære omhandler lavere motornevron pareser, som påvirker kjernene til hjernenerve 9, 10, 11 og 12. Pseudobulbær parese er en øvre motornevron (sentral) parese som påvirker kortikobulbære baner for hjernenerve 5, 7, 9, 10, 11 og 12. Enhver prosess som kan skade patologi her, herunder slag, kan gi slike pareser.

Question 30

Hvordan vurderes tale mtp. bulbær og pseudobulbær parese?

Answer 30

Dette er noe som ses relativt sjelden, og mest hos menn over 75 års alder. Det undersøkes også sjelden for. Ved **bulbær parese** (LMN - perifer patologi) ses en nasal tale ("høres ut som de er forkjølet"), samt en stor, slapp tunge med rykninger. De kan få oppstøt av mat via nesen. Bulbær parese skyldes typisk motornevronsykdom/ forhorncellepatologi eller myasthenia gravis. Ved **pseudobulbær parese** (UMN - sentral patologi) ses det en slagliknende klinikk. Kan ha rigiditet i kroppen. Er ikke i stand til å begege tungen eller stikke den frem. Dette er svært sjelden, da funksjonen er bilateralt innervert- krever et infarkt eller skade som affiserer begge sider av hjernen.. Tungen er liten og immobil, kan ikke stikkes frem. Skyldes bilateral skade i capsula interna (fiberstruktur mellom thalamus og basalgangliene der motoriske nervefibre passerer gjennom, mot pyramidebanen (tractus corticospinalis) - *slag som bilateralt rammer capsula interna.*

Question 31

Hvilke elementer vurderer du ved en nevrologisk undersøkelse mtp. særlig øvre og nedre ekstremiteter (ikke hjernenerver og tilhørende sanser)?

Answer 31

1. Inspeksjon 2. Tonus 3. Kraft 4. Reflekser 5. Sensibilitet 6. Koordinasjon 7. Plantarreflekser 8. Gange * [https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/gait.html](https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/gait.html)

Question 32

Hvilke elementer bør inngå i en nevrologisk anamnese?

Answer 32

1. Debut av symptomer; hastighet for debut, varighet og variasjon * Kraftsvikt? * Endret sensibilitet? (tap av, prikking/parestesier, smerter) * Smerter? * Ustøhet? * Svimmelhet? * Klossethet? * Hodepine? * Kvalme, oppkast? * Inkontinens (blære, rektalt)? * Synsforstyrrelser? 2. Er plagene bilaterale, unilaterale? På multiple områder? 3. Medikamentbruk 4. Rusmiddelbruk 5. Hereditet 6. Tidligere sykdommer/ plager/ smittekilder * Autoimmun sykdom, hudsykdom, flåttbitt, tuberkulose, seksuell kontaktrisiko, utenlandsreiser 7. Funksjonsnivå - tidligere og nå

Question 33

Hva burde inngå i en generell nevrologisk undersøkelse?

Answer 33

1. Bevissthetstilstand; GCS om ikke åpenbart ved full bevissthet 2. Våkenhet: Våken, soporøs, somnolent? 3. Orientert for dato, tid, sted og situasjon? 4. **Tale**: **dysartri** (utydelig tale, vansker med utalelse av ord), **afasi** (svikt i evne til å bruke og forstå ord, dog muskler og annen nevrologisk innervasjon for å kunne utrykke tale er i orden)? **Dysfasi** (finner ikke rett ord)? 5. Nevropsykiatri * Stemningsleie, atferd, tegn på vrangforestillinger, hallusinasjoner, intelligensnivå, persepsjon, hukommelse, samarbeidsevne, sykdomsinnsikt, lidelsestrykk 6. Tegn på kognitiv svikt? * Kan testes videre med Mini Mental Status.

Question 34

Ved undersøkelse av armene, er det noe annet man kan tenke på ved nevrologisk us. utover inspeksjon, tonus, kraft, reflekser, sensibilitet osv.?

Answer 34

Anse om det foreligger pronasjonsdrift (*pronator drift*). Be pasient om å holde armene utstrekt fremfor seg, for så å be dem lukke øynene. Håndflatene skal peke mot taket. Om armene drifter nedover tyder dette på svekkelse i pyramidalbanene. Da vil de pronere, droppe, og dette er slagsuspekt. Om armene drifter sideveis kan det foreligge et tap av propriosepsjonssans i armene. Ikke nødvendigvis tegn på noen svekkelse. Om armene drifter oppover kan det foreligge en dysfunksjon/ patologi i cerebellum. Orienteringsdefekt, men kan skyldes patologi i cerebellum.

Question 35

Hva tyder økt muskeltonus **uten** tannhjulsaktig eller "blyrørs" bevegelsesstivhet på?

Answer 35

Defekter i pyramidebanen, svekkelsestilstand. Typisk at armene flekteres og proneres, slagsuspekt patologi. Pyramidale tegn er en øvre motornevron/ sentral patologi. Tyder på at patologien som påvirker muskelgruppene sitter i hjernen eller ryggmarg.

Question 36

Hva tyder økt muskeltonus på, om det samtidig foreligger noe ekstra som bevegelsesstivhet ("cogwheel", "lead pipe"), evt. tremor, samtidig?

Answer 36

Tyder på ekstrapyramidal svikt, **parkinsonisme.**

Question 37

Hva tyder svekket muskeltonus på?

Answer 37

Perifer patologi, LMN (lower motor neuron) patologi. Dette kan skyldes mange forskjellige årsaker.

Question 38

Hvordan vurderes kraft ved nevrologisk undersøkelse? Hva kan gjerne være mer aktuelt (for en som ikke er nevrolog) utover å finne en gitt tallverdi hos pasienten?

Answer 38

Skår 0-5: * Ingen bevegelse = 0 1. Tegn til bevegelse, spenning av muskler (*flicker*) 2. Bevegelse, men ikke mot tyngdekraft 3. Bevegelse mot tyngdekraft men ikke motstand 4. Svak bevegelse mot motstand 5. Normal Kan være greit å si noe som "muskelsvekkelse uni/bilateralt" og så heller kommentere noe på funksjonsstatus (hjelpemidler, gange, ADLs).

Question 39

Testing av reflekser: 1. Når bør man teste reflekser? 2. Hvilke reflekser testes i overekstremitetene? Hvilke nivåer av ryggmargen innerverer disse, og hvilke spesifikke nivå av ryggmargen representerer refleksene? 3. Hvilke reflekser testes i underekstremitetene? Hvilke nivåer av ryggmargen innerverer disse, og hvilke spesifikke nivå av ryggmargen representerer refleksene? 4. Hva kan man få pasient til å gjøre for å øke sjansen for at man klarer å utløse reflekser? Hvordan fungerer dette? 5. Hvordan kan reflekser beskrives?

Answer 39

De vanligste refleksene man tester bør alltid testes ved en nevrologisk undersøkelse, uavhengig av patologi. Ved sentralnervøs patologi testes plantarrefleks. Hoffmanns refleks *kan* vurderes. Man *kan* se etter primitive reflekser dersom det mistenkes kognitiv svikt/ demens. For menn *kan* man se etter bulbocavernosusrefleks og cremasterrefleks. For overekstremitetene har vi bicepsrefleks (C5-C6, C5), brachioradialisrefleks/ supinatorrefleks (C5-C6, C6) og tricepsrefleks (C7-C8, C7). For underekstremitetene har vi kne/patellarrefleks (L3-L4, L4) og akillessenerefleks/ ankelrefleks (S1-S2, S1). Plantarrefleksen kan og testes (L5-S2). Jendrassiks manøver innebærer at pasienten ved testing av senereflekser i armene biter tennene hardt sammen, og for bena samler hendene foran brystet og trekker dem til hver sin side. De motoriske nervebanene fra hjernen til muskulatur i armer og ben har normalt en hemmende virkning på senerefleksene. Manøveren skaper en kortvarig svekkelse av denne påvirkningen, slik at refleksene forbigående blir noe livligere. Man kan beskrive reflekser som fraværende/ ikke mulig å utløse, tilstede ved forsterkende manøver (etc.), normal, økt/ livlig, eller patologisk økt.

Question 40

Hvordan går du frem for å undersøke sensibilitet? Hvilke ulike metoder har man for å vurdere dette? Hva slags sensorisk informasjon formidles via dorsale nervebaner (dorsalcolumna)? Hva slags sensorisk informasjon formidles via den sponothalamiske trakten?

Answer 40

Først tester man den overfladiske sensibiliteten (lett berøring og smerte). Så tester man den dype sensibiliteten (leddsans, vibrasjonssans) samt temperatursans ved mistenkt patologi eller ved usikkerhet. Som regel tester man på spesifikke punkter som ligger i ulike dermatomer, evt. tester man innervasjonsområdet for enkeltnerver (hudnerver). Man kan teste med lett berøring, spiss berøring, propriosepsjonstest (leddsans) eller vibrasjonssans. Man kan og anse temperatur og smerte. Ved berøring skal man ikke stryke, men berøre direkte! Vibrasjonssans kan testes med stemmegafler. Propriosepsjon kan testes ved å sikre/ holde et ledd fra siden (de skal ikke føle for trykk her, ikke klem hardt), og be pasient lukke øynene sine. Flytt så leddet og be pasient identifisere hvilken retning leddet beveges. [https://studmed.uio.no/elaring/fag/nevrologi/sensibilitet.html](https://studmed.uio.no/elaring/fag/nevrologi/sensibilitet.html) Dorsale røtter formidler finberøring, propriosepsjon og vibrasjonssans. Tractus spinothalamicus formidler smerte og temperatursans.

Question 41

Hvordan testes pasientens koordinasjon under en nevrologisk undersøkelse? Hvilke fire sensoriske input er balansen vår basert på?

Answer 41

Man tester koordinasjon ved 1. Man kan teste balanseorganet ved kalorisk prøve eller evt "past-pointing". 2. Dydiadokokinesi kan undersøkes for ved å be pasient gjøre raske alternerende håndbevegelser. Svikt her kan tyde på skade av cerebellum, som kontrollerer koordinerte bevegelser. 3. Rhombergs prøve med hodet i nøytral stilling med åpne og lukkede øyne. 4. Finger-neseprøve tester overekstremitetenes koordinasjon. Se etter dysmetri, ataksi eller intensjonstremor. Tester cerebellær funksjon og leddsans. 5. Kne-hælprøve tester koordinasjon i overekstremitetene, som finger-neseprøve. Man behøver visuell informasjon, vestibulær funksjon, propriosepsjon (leddsans) og cerebellær funksjon for å opprettholde normal balanse. Man har en viss evne til å kompensere ved svikt i en av funksjonene - derfor kan man blant annet be pasient lukke øynene under testing. Med dysmetri menes tilstander med manglende evne til å vurdere distanser ved muskulære bevegelser; hypermetri over oversteg/overstrekking, mens hypometri er det motsatte.

Question 42

Hvordan vil du gå frem for å vurdere en pasients gange?

Answer 42

1. Pas. går frem og tilbake på en avstand som helst minimum er 4-5 meter. Observer etter tegn til halting, vagling, vansker med å snu eller tap av armsming. 2. Er det treghet i bevegelsene, som å snu? 3. Balansegang, tågang, hælgang 4. Ned i huksittente og opp igjen 5. Trendelenburgs tegn tilstede? Videre 1. Tegn til hemiplegi, halvsidig lammelser? 2. Ataksisk, ukoordinert gange? 3. Spastiske bevegelser? 4. Unormalt raske, korte skritt? (*festination*) 5. Unormalt høye steg? [https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/gait.html](https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/gait.html)

Question 43

Hva er WHOs definisjon av slag? Hva er en aktuel DD når symptomer har vart under 24 timer?

Answer 43

Et klinisk syndrom med rask debut av fokale eller globale symptomer på hjernesvikt som varer lenger enn 24 timer, uten noen åpenbar årsak foruten om en vaskulær årsak. En vaskulær hendelse. TIA, transielt iskemisk attack, er cerebrovaskulære hendelser av kortere varighet.

Question 44

Hvilke tre symptomer har vært dekt ofte i norsk media ift. slag? Hva menes med huskeregelen FAST når det kommer til slag?

Answer 44

Prate, smile, løfte (armer). Face, Arms, Speech, Time 1. Facial drooping 2. Arm weakness 3. Speech trouble 4. Time to call emergency services

Question 45

Hva er særlig viktig ift. tid når det kommer til slag; ift. definisjon/ diagnose, og behandling/ forventet effekt av behandling?

Answer 45

Når var pasienten sist observert med normal nevrologi? Når oppdaget pasient eller andre først symptomene? Viktig ift. behandling med trombolyse! Ideelt behandler man innen 3 timer, men kan vurdere for 4 timer. Vurder NHISS skår ([https://www.legeforeningen.no/contentassets/c3b63f0c747f414c91f2fa10fca7e400/nihss.pdf](https://www.legeforeningen.no/contentassets/c3b63f0c747f414c91f2fa10fca7e400/nihss.pdf)) og tid fra symptomdebut ift. om det kan være aktuelt med trombolyse. Tid fra pasient ankommer behandlingssted til trombolyse gis må tas med i beregningen. Best utfall forventes om behandling innen 3 timer. Aldri gi trombolyse for en hjerneblødning! Store nok slag og slag som har fått stått over en stund kan og være kontraindikasjoner.

Question 46

Ved CT scan av en slagpasient ser det ut som et infarkt, ikke en blødning. Det virker som 2/3 av et vaskulært forsyningsområde er infarsert, kanskje noe mer. Er dette en pasient du er komfortabel med å gi trombolyse så snart billedundersøkelsen er ferdig og det er tolket slik? Kan man trombolysere en hjerneblødning?

Answer 46

Nei; 2/3+ av et vaskulært forsyningsområde/ kargebet gir betydelig økt risiko for blødning etter trombolysering. Nei.

Question 47

Hvordan kan man, grovt sett, dele hjerneinfarkt i to?

Answer 47

Aktuelle linker for mer lesning. [https://teachmeanatomy.info/neuroanatomy/vessels/arterial-supply/](https://teachmeanatomy.info/neuroanatomy/vessels/arterial-supply/) [https://www.lhl.no/globalassets/lhl-hjerneslag/dokumenter/2page307\_337\_nevrologi-og-nevrokirurgi\_7utgave\_9788245024739.pdf](https://www.lhl.no/globalassets/lhl-hjerneslag/dokumenter/2page307_337_nevrologi-og-nevrokirurgi_7utgave_9788245024739.pdf) Man kan grovt sett dele det inn i slag i bakre eller fremre sirkulasjonskretsløp. Det bakre kretsløpet i hjernen (*posterior circulation stroke*) oppstår ved cerebrovaskulære hendelser i vertebrale arterier, eller kar som utløper fra disse. Fra carotis interna arteriene forsynes det fremre krettsløpet (anterior og medial, *anterior circulation stroke*). De "klassiske infarktene". Ytterst sjelden. at "kun" prefrontalkorteks infarserer med isolert personlighetsforandring.

Question 48

Hva slags klinikk kan ses hos en pasient med et slag i fremre sirkulasjonskrettsløp?

Answer 48

1. Kontralateral hemiparese av ansikt, over- og underekstremiteter. 2. Nedsatt synsfelt 3. Abnorm høyere hjernefunksjon; dysfasi (finner ikke rett ord) eller dyspraxi (nedsatt evne til å utføre tillærte bevegelser og handlinger). 4. Taleforandringer kan oppstå som dysfasi 1. Den dominante hjernehalvdelen (venstre for høyrehendte) er ansvarlig for språk 2. Om språkevne er affisert er dominant hjernehalvdel affisert av slaget. 3. Man kan si at taleforandringer evt. da skyldes et slag i fremre krettsløp; men man kan også inndele ift. affeksjon av Broca vs. Wernickes område.

Question 49

Kort; Hvor befinner Brocas område seg, og hvilke funksjoner er det ansvarlig for? Enn for Wernickes område?

Answer 49

**Broca**: **frontallappen**, sørger for **produksjon** av tale. Språkproduksjon. **Wernicke**: **Temporallappen**, sørger for **fortsåelse** av tale, språk.

Question 50

Hvordan kan et slag i bakre cerebrale kretsløp fortone seg?

Answer 50

1. Svimmelhet, vertigo, hodepine, diplopi (dobbeltsyn), ataksi (ukoordinerte bevegelser), nummenhet, svekkelser. 2. Svakhet i lemmer, ataksi ved gange eller bevegelser av ekstremitetene. 3. Forstyrrelser ift. hjernenervefunksjoner * Synspareser, oropharyngeal dysfunksjon * **Gjerne brå debut** av kvalme med oppkast. Muligens diplopi, ataksi. Dette tyder på at årsaken er vaskulær og akutt heller enn kronisk (f.eks. demyeliniserende tilstander). * Hjernestammen, occipitallappen og cerebellum forsynes av det bakre kretsløpet. 10 av hjernenervene har sine kjerner i hjernestammen.

Question 51

Hvilke undersøkelser og undersøkelsesmodaliteter er aktuelle ved et mistenkt slag? Hva er spesielt aktuelt ved slag hos en ung pasient?

Answer 51

1. CT caput * Skille blødning fra infarkt 2. Vurdere CVD risikofaktorer * Blodtrykk, lipidverdier, blodsukker, familiehistorikk, røykestatus, kjønn, alder 3. EKG 4. Doppler * Doppler undersøkelse av a. carotis ved slag i fremre hjernekrettsløp. For unge kan det være aktuelt med 1. Ekkokardiografi * Patent duktus arteriosus/ abnormal hjerteanatomi + distal venetrombose? *Sjeldent!* * En hendelse som skulle blitt en lungeemboli normalt blir nå heller et hjerneslag. Høyre hjertehalvde-venstre- hjernen. * Infeksiøs embolisk hendelse? 2. Screene for trombofili * FV Leiden etc. 3. Screene for autoimmune tilstander * Mer viskøst blod ved Lupus.

Question 52

Kort; hva slags nevrologiske hendelser og tilstander kan påvirke synet?

Answer 52

1. Hjernenervepatologi 2. Demyelinisering 3. Slag i bakre krettsløp; synspareser. 4. Evt. i fremre (nedsatt synsfelt).

Question 53

Hva kan inngå i oppfølging av en slagpasient?

Answer 53

1. Informasjon og utdanning/kursing til pasient 2. ASA og klopidogrel 3. Evt. antikoagulantia i form av warfarin om slaget skyldtes en tromboembolisk hendelse (CHADS-VASc ved atrieflimmer, HAS-BLED) 4. Rehabilitering * Hvordan var funksjonsnivået før? Nå? Hvilken bedring kan forventes?

Question 54

Det går fort litt i surr når mange ord og begrep likner hverandre. Hva menes med ...: 1. parestesi? 2. Parese? 3. Paraplegi 4. Paralyse?

Answer 54

1. Med **parestesi menes "hudfornemmelse som ikke skyldes ytre påvirkning**". Prikking, kløe, nummenhet, varme/kulde, brenning, stikking, kribbling/maurkryping ... 2. **En parese er en delvis eller total lammelse** av muskulatur, som kan være slapp eller spastisk. Nerver som forsyner muskulatur er skadd eller syke; øvre motornevroner eller perifere. 3. **Paraplegi er lammelse av begge underekstremiteter**. OBS. ved samtidig forstyrrelser av blærefunksjon, ridebukse anestesi - Cauda equina, truende tverrsnittslesjon. 4. **Paralyser gir totalt tap av muskelstyrke** - **total lammelse**. Kan brukes om skjelettmuskler og glatte muskler. * Brukes noe om hverandre med parese ift. omtale av CNS vs. perifer nevropati.

Question 55

Hvilke symptomer og funn inngår i diagnosen Parkinsons sykdom?

Answer 55

Tilstedeværelse av **bradykinesi** *(langsomme og trege viljestyrte bevegelser, ses ved sykdom i basalgangliene)* **samt en eller flere av følgende**: 1. **Rigiditet** * Trege, rigide bevegelser ("blyrør", "tannhjul"). Vanskelig å utføre passive bevegelsestester som normalt - gir ikke fine, myke bevegelser, men mer som tannhjul. 2. **Tremor** * Ikke en cerebellær type tremor (intensjonstremor, samt meget mer uttalt) * Her: tremor er mer tilstede når pasienten er distrahert. **Hviletremor** * Lavfrekvent (4-6 Hz), assymetrisk tremor som er vest i hvile, og bevegelsene sammenliknes med "pillerulling (*pill rolling*)". 3. Ustabil kroppsholdning, **posturale forandringer** * Kroppsholdning, balanse eller gange er endret. * Kan skje at et fall leder til første konsultasjon for problemstillingen.

Question 56

Hvordan er patiofysiologien bak Parkinson? Og behandlingen?

Answer 56

Dopaminproduserende celler i substantia nigra degenererer, hvilket gir tap av dopaminerg transmisjon. Dopamin behandles derfor med Levodopa. Spesialistbehandling; forbundet med bivirkninger, som f.eks. synshallusinasjoner. Som regel blir pasienten først behandlet for tilstanden når de er ordentlig symptomatiske - ADL (activities of daily living) påvirket.

Question 57

Nevn andre årsaker til Parkinsonisme, utover Parkinsons sykdom (som er den vanligste årsaken). Hva er et typisk, og viktig, generelt moment for disse tilstandene kontra Parkinsons sykdom?

Answer 57

1. Vaskulær parkinsonisme * Multiinfarkt defekt; pasient tar gjerne flere, små steg når de går, heller enn "ekte parkinsonsgange". 2. Medikamenter, rusmidler, forgiftning * Typisk for neuroleptika/ antipsykotika - psykisk anamnese er viktig! 3. Strukturelle hjernelesjoner 4. Atypisk parkinsonisme; Parkinsons Plus syndromer * Atrofi av flere hjernesystemer * Progressiv supranukleær parese (PSP) * Kan ha parkinsonisme. Har gjerne vansker med å se oppover med blikket. * Corticobasal degenerasjon Disse tilstandene responderer generelt dårlig, om i det hele tatt, på Levodopa. *Levodopa behandler Parkinsonssykdom, ikke nødvendigvis parkinsonisme.* * I motsetning til Parkinsons sykdom, som vanligvis debuterer som en asymmetrisk parkinsonisme med tremor, starter tilstander med atypisk parkinsonisme oftest mer symmetrisk, og tremor er enten fraværende eller av en mer blandet type, sammenliknet med den typiske hviletremor ved Parkinsons sykdom.* * Et unntak er de svært asymmetriske symptomene ved kortikobasal degenerasjon. Andre symptomer (pluss-symptomer) kan være tidlig falltendens, svimmelhet ved stillingsendring, koordinasjonsvansker eller tidlig kognitiv svikt.*

Question 58

Hva er aktuelle spørsmål å stille i anamnesetaking ved mistenkt Parkinsons sykdom?

Answer 58

1. Problemer med å snu seg i sengen? 2. Problemer med repetetive bevegelser, slik som å røre i en kopp? 3. Vansker med å reise seg opp eller snu seg når de går? 4. Har noen andre bemerket endringer i ansiktsutrykket dems, eller taleforandringer? 5. Har du falt? 6. *Detaljert medikamentanamnese, særlig ift. antipsykotika.* 7. Har du noen problemer med synet ditt? 8. Hvordan mener du selv hukommelsen din er? Har du fått noen bekymringsmeldinger fra pårørende? 1, til dels 3, tyder på bradykinesi. Viktig å tenke på daglige aktiviteter (ADL) og funksjonsnivå. De kan få en mer lavmælt stemme. Noen får et "maskeaktig ansiktspreg". Spørr om fallhistorikk ved alle nevrologiske problemstillinger, egentlig. DD: Lewy body demens.

Question 59

Hvordan undersøker du en pasient med mistenkt Parkinsons sykdom?

Answer 59

1. Se etter tremor (hviletremor) 2. Anse om det foreligger rigiditet (cogwheeling, tannhjulsmønstrede passive bevegelser * Kan premprovoseres ved synkinesi ([https://sml.snl.no/synkinesi](https://sml.snl.no/synkinesi)) om ikke initielt tilstede; be dem f.eks. tappe på benet sitt mens man undersøker den andre overekstremiteten - vil forverres, en slags distraksjon. 3. Teste for bradykinesi. * Be dem tappe tommelen mot fingrene sine. De gjør dette merkbart tregere enn vanlig. 4. Blunketest/ refleks. * Advar pasient først. Tap dem på pannen mellom øynene. Normalt vil en pasient slutte å blunke etterhvert som man fortsetter med dette. Pasienter med Parkinson klarer ikke hemme refleksen, og fortsetter å blunke selvom man tapper 10+ ganger. 5. Vurder håndsskriften * Mange får mikrografi; liten håndskrift. 6. Vurder øyebevegelser.

Question 60

Hvordan følges en pasient med Parkinsons sykdom opp?

Answer 60

1. Levodopa * Spesialistbehandling; veldig individuelle doseringer og doseringsregimer. Timing er **veldig viktig** for når pasienten får medisinene sine - ha gode rutiner for slike pasienter på f.eks. sykehjem. 2. Vurder DAT scan 3. Støttende behandling * Spesialistsykepleiere, rekkverk i hjemmet, hjelpemidler for å gå, evt. spesialisert bestikk (større håndtak), evt. eget personell som kan mate vedkommende. 4. Tverrfaglig tilnærming og fokus.

Question 61

Er multippel sklerose en sentral eller perifer nevrologisk patologi? Hva er patofysiologien bak, og hva er den vanligste formen for MS?

Answer 61

CNS/ UMN patologi. Skyldes demyeliniseringsplakk i hjernen. Karakteristiske plagg i hjernen og ryggmargen. Hypotesen er at dette er inflammatorisk (autoimmunt) mediert, med gjentatt skade av myelinskjeden rundt aksoner frem til det oppstår permanent nerveskade og aksonal degenerasjon. Attakpreget / relapse-remitting er den vanligste formen. Tilstanden kan debutere som en primær progressiv MS.

Question 62

Hvilke 4 problemstillinger kan MS typisk debutere med? Hva er vanlige symptomer og tegn ved MS?

Answer 62

1. Spastisk paraparese * Spastisitet og muskelsvakhet i ben 2. Cerebellart syndrom 3. Optisk nevritt * Ved første anfall er fundoskopering normal, senere ses en blek optisk disk. 4. Internukleær oftalmoplegi (INO) * Ses ved MS og cerebrovaskulær sykdom. Typisk nystagmus på abduserende øye (temporal bevegelse) og innskrenket nasal bevegelighet på andre adduserende øye. * Nærmest patognomonisk for MS. Typiske tegn kan være 1. Optisk nevritt 2. L'hermittes fenomen (strålende ubehag fra rygg til underekstremiteter ved fleksjon av nakken). 3. Parestesier 4. Vertigo 5. Cerebellær ataksi 6. Hjernestammelesjoner - særlig INO 7. Spastisk paraparese

Question 63

Hva er en mer spesiell ting som man kan spørre om om man mistenker, eller finner, MS suspekte funn ved fundoskopering?

Answer 63

Om det foreligger rødfarge dissosiering; ser f.eks. knallrøde jordbær ikke lenger like røde ut? Trolig har ikke pasienten registrert dette selv. Symptom på optisk nevritt ved MS.

Question 64

Hva består McDonalds diagnostiske kriterier for MS av?

Answer 64

[https://radiopaedia.org/articles/mcdonald-diagnostic-criteria-for-multiple-sclerosis-4](https://radiopaedia.org/articles/mcdonald-diagnostic-criteria-for-multiple-sclerosis-4) Forkortet: 1. To eller flere anfall med to eller flere kliniske lesjoner 2. Et anfall, en objektiv klinisk lesjon samt disseminering i rom demonstrert ved MR 3. Progressivt nevrologisk sykdomsforløp som indikerer primær progressiv MS (PPMS), støttet av prøver fra cerebrospinalvæske og MR.

Question 65

Nevn noen relevante spørsmål å stille en pasient med mistenkt MS under anamneseopptak.

Answer 65

1. Har du tidligere opplevd plagsomt, uskarpt syn? * Optisk nevritt gir gjerne smertefult og uskarpt syn over noen ukers tid. Pasienter kan forsøke å ignorere eller la det gå over av seg selv i noen dagers tid før de ser en lege. Innen de ser en spesialist uke 2 etter debut (kan hende) er de fortsatt symptomatiske. 2. Har du opplevd smerter som stråler ut når du bøyer nakken fremover? 3. Har du opplevd å ha dobbeltsyn? 4. Plages du med svimmelhet, (vertigo)? 5. Føler du deg mer klumsete enn før? 6. Har du følelsen av stikkende smerter noe sted? 7. Forverres evt. plagene når du tar et varmt bad eller en varm dusj (Uhthoff's fenomen) 8. Har du problemer med å holde igjen når du må tisse (blæreinkontinens)? 9. Føler du deg mer sliten og trøtt, evt. utmattet, enn før (fatigue)? * Fatigue er et vagt, vanlig symptom, men **veldig vanlig og fremtredende** ved MS. 10. Hvordan påvirker dette deg i ditt daglige liv?

Question 66

Hva forventer du å finne ved nevrologisk undersøkelse ved MS?

Answer 66

Tegn på øvre motornevron patologi/ sentral patologi. * spastisk paraparese, cerebellære symptomer, visuelle defekter For blikk: * M. rectus medius er innervert av CN 3. Kan se at øyne sliter med adduksjon (mot nesen). Typisk vil et øye ikke kunne fullføre et bevegelsesutslag, det andre får nystagmus. * Kan foreligge ptose (innsunket øye). * Patognomonisk for MS; Isolert m. rectus medius patologi med nystagmus i det andre øyet - INO.

Question 67

Hvilke supplerende undersøkelser er aktuelle ved MS?

Answer 67

1. MR caput 2. VEP 3. CSF - se etter oligoklonale bånd.

Question 68

Hvordan behandles MS?

Answer 68

Medikamentelt for anfall (akutte relapser) * Methylprednisolon * Interferon-B * Monoklonale antistoffer Støttende behandling 1. Evt. MS spesialisthelsepersonell 2. Baklofen (for spastisitet) 3. Intermitterende kateterisering ved behov 4. Spjelking ved kontrakturer 5. Støttegrupper, nettverk, pasientgrupper

Question 69

Hvilke symptomer foreligger ved cerebellær patologi (DANISHH)?

Answer 69

* Dysdiadokokinese * Hand-flap test * Ataksi * Bredbent gange * Nystagmus * Intensjonstremor * Staccato tale (kort, avbrutt). * Hypotoni * Hyporefleksi

Question 70

Ved ensidig cerebellær patologi - på hvilken side av kroppen vil man se utfallet? Ved patologi i vermis - hva slags symptomer foreligger typisk da?

Answer 70

Unilateral cerebellar patologi gir typisk ipsilateral (samme side) ataksi. Lesjoner i vermis gir typisk instabilitet i trunkus, samt ataksi. Her er det egentlig ikke noe behov for Rhombergs test - de er ustødige til vanlig nok som det er.

Question 71

Hva slags differensialdiagnoser er aktuelle ved symptomer på cerebellar patologi?

Answer 71

* Slag i cerebellum * MS i cerebellum * Toksisitet: alkohol, fenytoin, litium, valproat, antiepileptika, div. nevromodulerende midler * Malabsorbsjonstilstander (vitamin B1 mangel) * Tumorer * Infeksjoner * Arvelig: Friedreichs ataksi (sjelden)

Question 72

Hva er aktuelt å gjøre av videre anamnese og supplerende us. ved mistenkt patologi i cerebellum?

Answer 72

MR helst (billedundersøkelse). God sosial anamnese, og særlig god rus- og medikamentanamnese, evt. EtOH.

Question 73

Motornevronsykdommer: 1. Hva slags tilstand er dette? 2. Hva er karakteristisk for disse? 3. Hva er den vanligste formen for slik sykdom?

Answer 73

Nevrodegenerative tilstander. Gir blanding av sentrale og perifere funn (ALS). Karakteriseres av degenerasjon av; ryggmargens ventralhorns motornevroner, motornevronkjerner i hjernestammen, og cerebrale motoriske nervebaner (pathways). ALS (amyotrofisk lateral sklerose) er den vanligste formen for MND. Sjeldnere varianter gir enten UMN eller LMN (sentrale eller perifere) nevrologiske funn.

Question 74

Motornevronsykdommer (ALS oftest): Hvordan debuterer dette typisk - alder, kjønn, typiske symptomer og funn ved debut? Hva bør man vøre obs på ift. DD?

Answer 74

Medianalderen for debut er ca. 60 år, og menn er affisert 50% oftere enn kvinner (1.5 : 1). Typisk ses vekttap og muskelsvinn med bevarte reflekser. Blandede UMN og LMN funn med muskelsvinn. OBS: øsofaguscancer! Ikke all dysfagi skyldes tumor i øsofagus, men aktuelt å tenke over.

Question 75

Motornevronsykdom (MND) (typisk ALS): * Hvordan kan det debutere hos ca. 1/5 av pasienter? * Hvilken side av kroppen evt. hvilke lemmer affiseres ved sykdommen? * Hvordan forløper sykdommen seg? * Er tilstanden assosiert med mental svikt av noe slag?

Answer 75

Bulbær (hjernestamme, LMN) patologi ses først hos ca. 1/5: problemer med å svelge (dysfagi), dysartri, risk for nasale oppstøt. (OBS: DD øsofaguscancer). Påvirker gjerne et lem av gangen - f.eks. muskelsvinn i en m. biceps brachii med bevart bicepsrefleks. Progressiv sykdom som eventuelt leder til respirasjonssvikt når respiratorisk funksjon påvirkes. Assosiert med frontotemporal (frontallapps) demens.

Question 76

Nevn aktuelle spørsmål å stille en pasient ved anamnesetaking, dersom du mistenker at det kan foreligge MND/ ALS.

Answer 76

1. Har du problemer med å svelge? * Har de evt. behov for PEG? 2. Har talen din endret seg på noe vis? 3. Har du merket svekkelser i musklene dine, f.eks. problemer med å gå i trapper? 4. Har du opplevd pusteproblemer? 5. Har du eller noen av dine nærmeste merket endringer av hukommelsen eller personligheten din?

Question 77

Er MND/ ALS mest ervervet eller arvet? Hvordan følges pasientene opp og behandles?

Answer 77

For det meste ervervet - 5-10% regnes å skyldes et dominant nedarvet gen. Spør allikevel om familiehistorikk. Rilutek/ Riluzole: * Begrenset overlevelsesøkning på si 3-4 måneder (men ved kort forventet levetid kan det gi stor gevinst). Symptomatisk og støttende behandling: * fysioterapi, ergoterapi (*occupational therapy*), språk og taleterapi, gastrostomi, NIV behandling (f.eks. CPAP). Spesialisert helsepersonell, som sykepleiere.

Question 78

Myasthenia gravis: Hva er patofysiologien bak denne sjeldne tilstanden? Hva er det mest karakteristiske trekket ved denne tilstanden? Andre symptomer? Hva er et varselstegn blant symptomer?

Answer 78

**Myasthenia gravis er en sjelden autoimmun sykdom hvor det dannes antistoffer mot acetylkolinreseptorer i tverrstripet muskulatur.** Den påvirker overgangen mellom nerver og muskler (*neuromuscular junction*). 85 % har AcHr autoantistoffer, de resterende har anti-MUSK antistoffer. Det er 5 subtyper, en oculær de andre mer generalsierte. Det mest karakteristiske er økt **trettbarhet; fatigueability.** Symptomer og funn * Funnene er bilaterale, men kan være mer utpreget på en side. * Dobbeltsyn kan oppleves ved blikk mot siden. * Klassisk med proksimal muskelsvakhet; problemer med å krysse armene over brystet, reise seg opp fra sittende stilling. * Om de har utydelig tale - øker problemet jo lenger de snakker (trettbarhet)? * Andre autoimmune tilstander; cøliaki, thyroiditter, vitiligo? * **Pusteproblemer er grunnlag for øyeblikkelig innleggelse!**

Question 79

Anamnesetaking ved mistenkt myasthenia gravis: nevn noen aktuelle spørsmål.

Answer 79

1. Har du merket om øyelokkene dine har begynt å henge ned (ptose)? 2. Har du dobbeltsyn (diplopi)? 3. Har du merket noen muskelsvakhet i lemmene dine (proksimal muskelsvakhet)? 4. Opplever du at du har fått utydelig/ sløret tale? 5. Har du problemer med å svelge (dysfagi)? 6. Blir plagene dine verre mot slutten av dagen (trettbarhet)? 7. Har du noen problemer med å puste? 8. Har du noen autoimmune sykdommer? Samt faktorer som kan trigge et nytt anfall av sykdommen, tilbakefall: * Infeksjoner * Rusmidler * Stress

Question 80

Hva ser du etter ved en klinisk undersøkelse mtp. myasthenia gravis?

Answer 80

1. Bilateral ptose * Hoved DD om dette foreligger! * Ptose vil øke utover undersøkelsen. 2. Kompleks oftalmoplegi 3. Bulbær parese * M. gravis er en DD her. Tenk også på forhornscelle lesjoner. 4. LMN ansiktssvakhet 5. Svekket nakkefleksjon 6. Proksimal myopati Tegn kan være assymetriske. **Anse om det foreligger økt trettbarhet:** 1. Be dem se oppover for 2 minutter. 2. Få dem til å telle baklengs fra 50 - 1 i ett kjør 3. Undersøk nakkefleksjon og ekstensjon.

Question 81

Hvilke supplerende undersøkelser er aktuelle ved myasthenia gravis?

Answer 81

1. FVC (spirometri) * Ift. hvorvidt man er bekymret for pasienten eller ei - nivåer under 2 L indikerer at pasienten kan behøve observasjon. Under 1L - vurder intubasjon under mg anfallet. 2. blodprøver etc. * Tegn på infeksjon (kan gi tilbakefall, relapse, av mg). * AchR antistoffer * CK - ift. muskelaffeksjon 3. Nevromuskulært genpanel (DNA test) 4. røntgen thorax * Thymom er en DD. Myasthenia gir en sjanse for økning av kjertelvolumet. Fjerning av den kan da lette symptomer. 5. EMG/ nevrografi * nyttig for å avdekke nevropatier og myopatier, samt myasteni. 6. MR av muskulatur 7. Muskelbiopsi er ikke lenger nødvendig i de fleste tilfeller. 8. Tensilon (edrophonium) test bør gjennomføres av lege med erfaring med testen. 9. CT thorax

Question 82

Hva er viktig i oppfølging av pasienter med myasthenia gravis? Hvordan behandles tilstanden?

Answer 82

TRENDER er viktige, blant annet for ting som FVC. Om trender peker i negativ retning, involver spesialisthelsetjenesten tidlig. Ha en plan klar for pasienten, intervener fort ved negativt forløp. Behandles med Pyridostigmine (Mestinon Orifarm) som øker mengden acetylcholine i synapsespalten i den nevromuskulære overgangsynapsen. * Kan også bruke lavdosesteroider opp til 1 mg / kg. * Immunglobuliner. * Langtids immunsuppresjon * Thymektomi.

Question 83

Proksimal myopati: Hvordan er det kliniske bildet ved slike tilstander? Hva ser du etter for å avdekke at det ikke foreligger myasthenia gravis? Hva er typisk etiologi?

Answer 83

1. Bilaterale funn 2. Symmetriske funn - men en side kan være noe mer affisert, dog det er liknende affeksjon på begge sider 3. Perifere/ LMN patologi. 4. Proksimale funn 5. Forventer å ikke finne tegn på sentral / UMN patologi Om ikke MG: foreligger ikke ptose, oftalmoplegi eller bulbære symptomer, ei heller økt trettbarhet. Som regel endokrine årsaker bak proksimale myopatier.

Question 84

Nevn noen mulige årsaker til proksimale myopatier (ikke myasthenia gravis).

Answer 84

1. Inflammatoriske 1. Polymyositt 2. Dermatomyositt 3. Inklusjonslegeme myositt 1. (IBM, kanskje om lag 60 i Norge med det, uhyre sjelden). 2. Metabolske/ endokrine 1. Cushings syndrom 2. Hypothyroidisme 3. Alkoholisme * Årsak for flere endokrine tilstander, kan gi et pseudo-cushingoid utseende. 3. Muskeldystrofier * Limb-girdle muskeldystrofi * Limb-girdle muskeldystrofi (LGMD) er en sekkebetegnelse for flere sjeldne arvelige muskelsykdommer som gir gradvis svekkelse av muskulaturen i hofte- og skulderpartiene. Recessive eller dominant arvelige. * *LMGD og Becker (BMD) er vanligere hos eldre, Duchenne er vanligere for yngre pasienter.* 4. Medikamenter * Steroider * Statiner

Question 85

Hvordan vil du utrede videre for proksimale myopatier (ikke myasthenia gravis)?

Answer 85

1. Full blood count (FBC); Hb, hvite med diff, trombocytter; MCV, MCH, erytrocytter. 2. Urin, nyreprøver; 3. endokrine prøver - thyroideaprøver som fT4, TSH. 4. Leverfunksjonsprøver, CRP, SR 5. CK-MB 6. Antistoffer; ANA, ENA, anti-Jo1 polymerase. 7. EMG - vurdere muskelimpulser 8. Muskelbiopsi 9. Gentesting 10. Se etter tegn på neoplasi Se etter tegn på inflammatoriske tilstander, endokrine tilstander, samt at myopatier er assosiert med nyresykdom, uremiske tilstander. Vurder om det foreligger f.eks. Virchows glandel supraclaviculært som tegn på GI malignitet.

Question 86

Hvordan skiller myotone dystrofier seg fra andre muskellidelser, myopatier? (Dystrofia myotonika, DM).

Answer 86

Unntakstilstand for myopatier; bilateral, symmetrisk, distal, LMN patologi her. Gir treg relaksasjon av muskler og perkussiv myotoni. Dette er en distal patologi som er lett å gjenkjenne på klassiske tegn; fenotypisk klassiske ansiktstrekk med svinn av temporalis etc. Kan ikke relaksere hånden etter håndhilsen, hånden åpner seg tregt. Perkussiv myotoni er patognomonisk for DM. En progressiv arvelig muskeldystrofi som er autosomalt dominant nedarvet. Affekterer flere organsystemer; assosiert med diabetes, hjerteproblemer, treg magetømming, respiratoriske komplikasjoner. (m gravis er proksimal og trettbar, denne er distal med problemer med relaksasjon).

Question 87

Ved patologi i hvilke tre hjernenerver kan man få okulære/ øyepareser? Hvordan løper disse nervene fra kjernene sine i hjernestammen, ift. mulige årsaker til patologi?

Answer 87

CN III -, CN IV og CN VI pareser. *CN IV parese ses sjelden isolert.* Disse tre følger et liknende forløp fra hjernestammen; forlater hjernestammen, går via basilarområdet, forbi kavernøse sinus, og går inn i øyehulen via fissura orbitalis superior. Nerveskader kan oppstå underveis for alle tre. Nerveskader kan oppstå i innerverende baner til kjernene i hjernestammen, i kjernene selv eller i de perifere nervene som utgår fra hjernestammen. Foruten om det kan øyet og det omgivelser også skades direkte. * Bakveggen i øyehulen dannes hovedsakelig av kilebenet (os sphenoidale) med dens store «vinge» (ala major). Her er det medialt en åpning (canalis opticus) for gjennomgang av synsnerven (nervus opticus), samt noen av øyeeplets blodkar. Til siden for denne danner kilebenet en avlang spalte (fissura orbitalis superior) som er gjennomgang for hjernenervene III, IV og VI, som alle innerverer øyemuskulaturen.

Question 88

Hvilke hjernenerver styrer hvilke øyemuskler?

Answer 88

N. Oculomotorius, CN III: * Rectus inferior * Rectus medialis * Rectus superior * Obliquus inferior N. Abducens * Rectus lateralis N. Trochlearis * Obliquus superior

Question 89

Hva slags tilstander kan gi pareser; med særlig tanke på hjernenerver, og spesielt da de hjernenervene som kontrollerer øyets bevegelse?

Answer 89

* Hjernestammen 1. Vaskulære tilstander 2. Demyelinisering 3. Kompresjonsskader, plassopptakende lesjoner a la tumores. * Basalområdet * Infeksjoner og infiltrerende patologier (bakterielle, fungale eller tuberkulose) * Kavernøse sinus 1. Sepsis 2. Kreft 3. Intrakavernøse carotisarterianeurismer * Orbita, øyehulen 1. Traumer 2. Neoplasier * Perifere nevropatier * Av ethvert slag egentlig

Question 90

**Parese av CN III** 1. Hvilke klinisk tegn er vanlig ved parese av n. oculomotorius? 2. Hvordan kan man skille mellom medisinske og kirurgiske patologier her? (hint: pupillestørrelse). 3. Er det vanligst med uni- eller bilateral parese her? 4. Hva slags undersøkelse er viktig ved en dilatert pupille?

Answer 90

1. "Ned og ut" utseende, **ptose**, hengende øyelokk, er vanlig ved parese av tredje hjernenerve. 2. Dersom det er en fiksert **dilatert pupille** foreligger en **kirurgisk** årsak, der parasympatiske fibre som løper langs CN 3 er affektert. Om **pupillen reagerer normal**t foreligger en **medisinsk årsak for CN3 paresen** - da er ikke parasympatiske pupilledilaterende fibre affisert. * Om si en tumor legger trykk mot begge fibrene vil pupillen dilateres. 3. Vanligst med ensidig parese, normalt en unilateral patologisk årsak bak paresen. 4. Rask CT/ MR scan for å utelukke aneurisme. Bilder: nederst t.v. er vanskelig å vurdere om pupillen er dilatert, men kan være. Øverst t.h.: ptose, "down and out" og dilatert pupille - CT/MR caput!

Question 91

Parese av CN 3: 1. Hvordan kan man skille medisinske og kirurgiske årsaker til CN 3 parese på smerte? 2. Hva er vanlige årsaker til medisinske årsaker til CN 3 parese? 3. Hva er vanlige årsaker til kirurgiske årsaker til CN 3 parese?

Answer 91

1. Medisinske årsaker er som regel smertefrie, dog diabetesrelaterte kan være ubehagelige (samme går for diabetiske myopatier). Kirurgiske årsaker er smertefulle. 2. Diabetes, vaskulitter, infeksjon (syfilis). 3. Bakre kommuniserende a. carotis aneurisme *er det man er mest bekymret for og som er relativt vanlig.* * (PCoA/ PCOM aneurismer er blant de vanligste aneurismene). * *Kan* være andre årsaker.

Question 92

CN VI parese, parese av N. abducens 1. Hva er problemstillingen, det kliniske bildet, her? 2. Hvilke muskelbevegelse svikter? 3. Hva kan årsaker være?

Answer 92

1. Dobbeltsyn, diplopi, når pasienten ser til siden. 2. Svikt i evne til å abdusere et øye. F.eks. kan ikke høyre øye se mot høyre. Manglende kontraksjon av laterale rectus. 3. Kan skyldes * Diabetes * Vaskulære patologier * Økt ICP * Trombose i kavernøse sinus * Traume * Demyelinisering

Question 93

CN IV parese, N. trochlearis parese. 1. Hva gir denne paresen av klinikk? 2. Hva kan forårsake det? 3. Ses dette isolert fra annen klinikk?

Answer 93

1. Subtil diplopi 2. Diabetes, traumer 3. Sjelden en isolert tilstand.

Question 94

Horners syndrom: 1. Horners syndrom består av hvilke tre karakteristiske funn? 2. Hva slags hjernenerveparese er Horners en DD for, og vice versa? Hva skiller dem? 3. Hva er patofysiologien bak Horners syndrom - hvor befinner skaden seg? 4. Hva er mulige årsaker til Horners syndrom?

Answer 94

1. **miose**, **ptose** og *hemifacial* **anhidrose**. Dvs. liten pupille, hengende øyelokk (som kan gi inntrykk av enoftalmus, innsunket øye) og opphørt svetting på affisert side. 2. Ensidig ptose gjør dette til en DD for oculomotoriusparese (CN III). Her er dog pupillen sentrert, ikke ned- og utpekende. 3. Skyldes opphør i signalering i sympatiske nervebaner hvorsomhelst mellom start i hypothalamus frem til den når blant annet øyet. Har en synapse i nivået Th 1, og passerer oppover igjen fremtil langsmed carotis mot øyet. Lesjoner kan oppstå i hypothalamus, hjernestammen til Th1 eller etter synapsen. 4. Årsaker 1. Hjernestammeinfarkt (wallenbergsyndrom - ensidig infarkt (*lateral medullary syndrome*). 2. Demyelinisering i hjernestamme/ ryggmarg 3. Pancoast syndrom/ sulcus superior tumor. 4. Cervikalt ribbein (ekstra ribbein) 5. Carotisarterie aneurisme/ disseksjon.

Question 95

Ptose, hengende øyelokk: 1. Hva er viktigst å skille mellom for ptoser? 2. Når er man ekstra oppmerksom ift. undersøkelsen? 3. Hva kan være årsaken til den en typen ptose, 4. og den andre?

Answer 95

1. Uni- eller bilateral ptose? 2. Vær ekstra obs. når man undersøker pupillestørrelse og øyebevegelser. 3. Unilateral: * Se på pupillen - om den går "ned og ut" tyder det på CN 3 parese. Er den unormalt stor tyder det på en kirurgisk årsak bak. Ved liten pupille, og sentrert heller en utoverpekende - tyder på Horners syndrom. 4. Bilateral 1. Myasthenia gravis - trettbarhet! 2. (evt. dystrofia myotonika).

Question 96

Perifer nevropati: 1. UMN eller LMN patologi? 2. Oftest symmetrisk eller asymmetrisk/ ensidig affeksjon? 3. Hvilke modaliteter tester du (sensiblitet)? 4. Hva er det typiske kliniske bildet?

Answer 96

1. LMN (lower motor neuron). 2. Oftest symmetrisk sensibilitetsbortfall 3. Tester alle fire modaliteter helst; lett berøring, prikketest, propriosepsjon og vibrasjonssans. 4. Typisk bilde er distalt muskelsvinn, distal svekkelse og arefleksi/ opphørte senereflekser.

Question 97

Perifer nevropati: Hva er mulige årsaker til perifer nevropati (DADR_(V)UM)?

Answer 97

1. Diabetes * Insulin innstikkssteder, insulinpumper, anamnese, journal. Godt kontrollert? 2. Alkohol * Alkoholisk leversykdom/skade (palmart erythem, spider naevi, øm lever ved abdominal us.) 3. Drugs (amiodarone, kjemoterapi) 4. Rheumatoid artritt og vaskulitter * Tenk bindevevslidelser 5. Uremi (CKD, kronisk nyresykdom) 6. Malignitet

Question 98

Perifer nevropati: Hva er symptomene ved perifer nevropati?

Answer 98

1. Brennende smerte (dysestesi, endret hudfølelse) * "Pins and needles" * "tingling" 2. Hypersensitivitet for stimulus (hyperestesi) 3. Endret, forstyrret, gange. * Høye steg. * Typisk bilateral dropfot. 4. Oppadgående symptomer * Starter distalt, progredierer proksimalt 5. Symptomer på underliggende sykdom, som diabetes.

Question 99

Perifer nevropati: Hvilke undersøkelser, utredning, er aktuelle? Hvordan behandles perifer nevropati?

Answer 99

Undersøkelser 1. Nervekonduksjonstester 2. Viktigst: se etter **bakenforliggende årsak** 1. Blodglukose 2. Aktuell og tidligere alkoholkonsum, alkoholanamnese 3. Nyrefunksjonsundersøkelse, tester 4. Lumbosacralleds MR Behandling 1. Behandle **bakenforliggende årsak** 2. Amitriptylin for nevropatiske smerter (Amitriptylin Abcur «Abcur»), Gabapentin (nevropati og epilepsimiddel). 3. Fotpleie, ankelstøtte, fysioterapi Behandle som nevrologisk smerte, behandle og bakenforliggende årsak.

Question 100

Perifere motornevropatier: 1. Hva er det typiske bildet? 2. Hva må du ekskludere for å finne frem til en slik diagnose? 3. Hva er den vanligste årsaken? 4. Hva bør du være obs. på her?

Answer 100

1. Symmetrisk muskelsvakhet i et oppadgående mønster med arefleksi, uten sensibilitetstap. 2. Guillain-Barre syndrom (nylig infeksjon: Guillain-Barré-syndrom er en akutt betennelsesreaksjon i ryggmarg og perifere nerver). * Samt andre årsaker som CIPD (chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy), MMN (multifokal motornevropati) 3. Gastrointestinal infeksjon (tenk diare etc.). 4. Kan påvirke respirasjonsdriv, og behøve tidlig intubering og luftveishåndtering.

Question 101

Mononevropatier: Symmetrisk eller assymetrisk? Gi fire eksempler. Hva slags risikofaktorer bør du tenke på generelt for mononevropatier?

Answer 101

Som regel assymetrisk, unilateralt. 1. Carpal tunnel syndrom * N. medianus 2. Ulnar nevropati 3. N. Radialis nevropati 4. Nervus peroneus communis nevropati (dropfot) Risikofaktorer a la DADRUM; tenk over diabetes, svangerskap, hypothyroidisme og akromegali. 1. Diabetes 2. Alkohol 3. Drugs (amiodarone, kjemoterapi) 4. Rheumatoid artritt * og vaskulitter; bindevevssykdommer 5. Uremi (CKD, kronisk nyresykdom) 6. Malignitet

Question 102

Arvelige nevropatier: 1. Hvilken tilstand tenker man gjerne på her? 2. Hva er klassiske trekk ved denne tilstanden? 3. Hva er karakteristisk for tilstanden? 4. LMN eller UMN patologi? 5. Genetikk: Hvilke mutasjoner foreligger? Hvordan behandler man og følger man opp slike pasienter?

Answer 102

1. Charcot-Marie Tooth sykdom * Charcot-Marie-Tooths sykdom, genetisk betinget polynevropati, ofte dominert av muskelsvinn (atrofi) i legger og føtter. Charcot-Marie-Tooths sykdom regnes som en av mange arvelige motorisk-sensoriske nevropatier. (SML) * Charcot-Marie-Tooths sykdom er den vanligste form for arvelig nevropati. 2. Motorsensorisk nevropati med klassiske trekk; klotær, omvendt champagneflaske ben. 3. Mye: 1. Hovedsakelig en motornevropati med markant muskelsvinn (champagneflaskeben). 2. Tærna blir kloformede, pes cavus (hulfot) foreligger. 3. Progredierer oppover (askenderer) til den påvirker hendene også. Distal sykdom først som progredierer proksimalt. 4. Minimalt med sensorisk affeksjon. 4. LMN. 5. 1. CMT-1, CMT-2, X-linked, CMT-3 2. PMP22 gen på kromosom 17 3. Tilby fysioterapi, støtte og genkonsultasjon.

Question 103

Det foreligger en parese av høyre øye. Det kan ikke beveges mot høyre (abduseres). Det virker som et isolert nevrologisk funn. Ligger årsaken i høyre eller venstre CN VI, N. abducens?

Answer 103

Nervefibrene fra kjernene i hjernestammen går ipsilateralt ut til området de innerverer, dvs. at her vil samme side være patologisk. Høyre CN VI er skadd.

Question 104

Er Bells parese og facialisparese det samme?

Answer 104

Facialisparese innebærer en parese av N. facialis, CN VII. Dette kan beskrive ***både* en** UMN / sentral patologi med eller uten besparelse av pannens innervasjon (oftest vil pannen spares), **eller en** LMN/ perifer patologi der man ser en ren hemiparese (Bells parese). Vær obs. på om det foreligger andre tegn på slagpatologi, og om det foreligger infeksiøs sykdom tidligere i sykehistorien (nylig).

Question 105

Hva er hovedforskjellen mellom en motor polynevropati og Guillain-Barre?

Answer 105

* G. Barre er en oppadstigende nevropati og en form for en nevrologisk akuttsituasjon, som oftest ses etter en infeksjon (som campylobacter - GI infeksjon. Evt. haemophiluz infeksjon thorakalt. Egentlig "enhver infeksjon"). * Kan progrediere raskt, eller over dager-uker. * Motorpolynevropatier er mer kroniske og oftest arvelige. Følger ikke en viral infeksjon. Ofte som følger av blyforgiftning eller zinkmangel. Ikke en oppadgående/ askenderende nevropati.

Question 106

Hva slags patologi gir kontralaterale symptomer og funn nevrologisk? Hva slags gir ipsilaterale?

Answer 106

Slagsuspekt patologi og annen patologi i cerebrum gir kontralaterale funn; venstre hjernehalvdel gir funn i høyre side av kroppen. Patologi i cerebellum og hjernenervene når de passerer kjernene i hjernestammen gir typisk ipsilateral patologi - samme side av kroppen som lesjonen påvirkes. Bildet som eksempel: * Lesjon B gir Bells parese, LMN patologi. Ramsay Hunt (vesikler, hyperacutis, Herpes Zoster) kan gi liknende klinikk. Typisk postviral etiologi. Påvirker samme side av ansiktet som nerven er - ipsilateral * Lesjon A gir slagsuspekt (mm.) patologi med kontralaterale funn og sparing av pannen.

Question 107

En 78 år gammel mann med kjent diabetes type 2 som han bruker metformin for, og kjent hypertensjon, kommer til deg som legevaktslege. Han har svekkelse i venstre arm og venstre ben som oppstod i dag. Ved undersøkelse har han økt muskeltonus og økte reflesker på venstre side. Plantarrefleksen er oppadvendt på venstre side, heller enn at tærne krummes. Hva foreligger sannsynligvis?

Answer 107

Høyresidig hjerneslag som påvirker motorcortex - cerebralt, derfor kontralateralt. Positivt babinskis tegn høyre side. Han har flere risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom, derunder slag.

Question 108

En 60 år gammel kvinne kommer til sin fastlege med unilateral tremor i høyre hånd. Den utløses under hvile og forsvinner under aktivitet. Hun nevner problemer med noen ADL (activities of daily living) slik som å bruke bestikk og å skrive. Det foreligger ikke tegn til slag eller fall i tidligere sykdomshistorikk. Du bemerker at hun reiser seg sakte fra stolen, og når du undersøker gangen hennes bemerker du en sammenkrøket positur, samt at hun ikke beveger armene når hun går. Hva foreligger mest sannsynlig her?

Answer 108

Parkinson. Hadde man vurdert henne nøyere ville det trolig blitt funnet tegn på økt tonus.

Question 109

En 35 år gammel kvinne har fått nyoppståtte balanseproblemer. Hun er ustødig og har en ataksipreget gange (hakket, rotet, ukoordinert). Hun hadde en episode med optisk nevritt i fjor der hun ble henvist til og så en øyelege. Hva foreligger trolig her?

Answer 109

Demyeliniserende lidelse, peker mot multippel sklerose. Hun har og hatt to MS suspekte episoder, ift McDonalds kriteriene.

Question 110

En 40 år gammel pasient med en lang sykehistorie med alkoholisme kommer til sin fastlege pga. nyoppstått ustødighet, balanseproblemer. Pasienten har en bredbeint gange, og finger-nesetipp og hæl-legg ataksi foreligger ved undersøkelse. Fastlegen bemerker og at pasienten virker å lespe. Hva foreligger trolig her?

Answer 110

Cerebellær patologi. Kan for eksempel være multippel sklerose i cerebellum.

Question 111

En 65 år gammel mann har tapt 5 kg vekt over de siste 6 månedene. Han har hatt økende problemer med å svelge i det samme tidsrommet. Ved undersøkelse finner du at han har nasal tale og en slapp tunge med muskelrykninger. Det foreligger muskelsvinn i lårene, men økte knereflekser og ankelreflekser. Hva slags patologisk mønster er dette?

Answer 111

Blandet bilde av øvre motornevron/ sentrale og nedre motornevron / perifere funn. Et slikt blandet bilde peker mot forhornscelle lesjon/ skade (*anterior horn cell lesion*). Aka. motornevronsykdom. ## Footnote Et slikt bilde kan man få med polio, men tilstanden er svært sjelden nå.

Question 112

En 53 år gammel mann bemerket seg for første gang at begge øyelokka begynte å henge en sommer - men oppsøkte ikke helsehjelp for dette. Noen måneder senere bemerket kona at han lespet av og til, samt at hodet hans falt fremover utover kveldene. Utover neste måned utviklet han dysfagi, svelgebesvær, både for væsker og solid føde. Dette ledet til innleggelse ved sykehus. Her ble det funnet at han hadde proksimal muskelsvekkelse og kompromittert respirasjon. Hva foreligger trolig her?

Answer 112

Mannen har bilateral ptose, som tyder på myasthenia gravis. Mistanken økes pga. at hodet faller fremover sent på dagen, som tyder på økt trettbarhet. Dette er og en myopati, og slike tilstander gir karakteristisk proksimal svekkelse.

Question 113

En godt voksen kvinne har problemer med å gå opp trapper, og å reise seg opp fra sittende stilling. Hun har også problemer med å heve armene over hodet, blant annet når hun skal gre håret. Hun har ikke muskelverk. Du oppdager et heliotropt utslett på begge øyelokkene/ over øynene hennes. Hva foreligger trolig her?

Answer 113

Dette tyder på svekkelse av proksimale muskler. Det foreligger ikke smerte. Utslettet er klassisk for dermatomyositt. Det kan igjen gi myopati. Hadde det vært smertepreget ville det pekt mer mot polymyalgia rheumatika.

Question 114

En 37 år gammel mann har gangvansker. Han har mistet sensibilitet midt på leggene fremtil, og han har ingen propriosepsjon fra tåleddene. Du klarer ikke å trigge ankelrefleksene. Blodprøven viser økt MCV. Hva foreligger trolig her?

Answer 114

Perifer nevropati - områdene som dekkes med sokker og hansker er påvirket (*glove and stocking distribution*). Det foreligger sensibilitetstap, men ingen svikt i motorikk. Alle funn er distale, og bilaterale og symmetriske. Symmetrisk svekkelse med sensorisk komponent.