Nódulos e CA de Mama Flashcards

(33 cards)

1
Q

Neoplasia Maligna de Mama

A
  • Câncer de mama: neoplasia maligna que mais acomete a mulher
  • Câncer de mama é CA que mais acomete a pop de forma geral
  • 1 em 3 mulheres irá apresentar câncer em qualquer sítio -> 1 em 8 apresentará CA de mama
  • Entre 45-60 anos: pico de incidência
  • Rastreio entre 40 a 50 diminui a mortalidade
  • Epitélio normal» Hiperplasia Epitelial Típicas» Hiperplasia Epitelial Atípica&raquo_space; Carcinoma Intraductal ou Intralobular» CARCINOMA INVASOR

MS: rastreamento bienal 50 a 69a
Febrasgo: rastreamento anual >40a ate 70 anos

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2
Q

Fatores de Risco

A

Não modificáveis ou intrínsecos:
Sexo feminino
Idade >40 anos
Doença mamária benigna (lesões proliferativas com atipia)
Predisposição genética
Nuliparidade ou primiparidade idosa (exposição prolongada E)
Raça/ etnia
Perfil hormonal» menarca precoce ou menopausa tardia (exposição prolongada E)
Densidade mamária (quanto mais densa a mama, maior o risco, pois maior q quantidade de parênquima responsiva a estrógeno e progesterona)
Irradiação torácica (para tratamento de linfoma - tem 50% de chance de ter tumor de mama)
BRCA1 e BRCA2

Fatores modificáveis:
Estilo de vida (tabagismo, sedentarismo, dieta saldável)
História reprodutiva -> Idade ao primeiro filho (precoce é protetor) - redução de risco de 30%
Meio ambiente
Relacionado às condições socioeconômicas
Uso de hormônios
Anticoncepção hormonal (baixo aumento de risco)
Terapia hormonal no climatério (baixo aumento de risco 0.3%)

Sem risco:
Ectasia ductal, Fibroadenoma, cistos, alterações benignas da mama, mastite, fibrose, hermatma, metaplasia apocrina/escamosa

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3
Q

Alto Risco RR >4

A
  • paciente com historia familiar antes dos 50 anos
  • historico familiar CA ovario, CA de mama bilateral ou CA mama em homens
  • mutação de BRCA1 e 2 ou gene de alta penetrancia
  • historia pessoal
  • hiperplasia com atipias ou CA lobular in situ
  • densidade mamaria superior a 75% na mamografia
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4
Q

Síndrome hereditárias associadas ao Ca de mama

A
  • BRCA1 e 2&raquo_space; Sindrome de CA hereditario de mama e ovario
  • PTEN (S. COWDEN)&raquo_space; Sindrome de CA de rins, utero, colorretal, tirepoide e melanoma
  • TP 53 (S. LI-FRAUMENI)&raquo_space; Sarcoma, cerebro, adrenocortical&raquo_space; certa incidencia no Brasil
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5
Q

Apresentação Clínica do CA de Mama

A
  • Fase pré-clínica: posterior a carcinogênese e anterior a fase sintomática (tumor palpável)
  • de 2mm a 8mm -> janela de oportunidade da fase pré-clínica para fazer diagnostico varia de 2 a 10 anos (exame de imagem)
  • Fase Clínica
  • A partir de 1 cm = fase sintomática - tumor palpável
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6
Q

Diagnóstico

A

*Pré-clínico&raquo_space; fase de Rastreamento
- Rastreamento mamográfico (MS) em serie 50 a 69 anos bianual
- RNM ou USG usada em paciente com menos de 40 anos: para os casos de AF ou com mutação genética conhecida

OBS: CBR e Febrasgo MMG a partir dos 40 anos ate 69 anos (pcts com expectativa >7anos pode ser estendida ate 74 anos)

OBS: Atenção a pessoa índice do AF&raquo_space; o rastreamento deve iniciar 10 aos antes do caso índice

*Clínico&raquo_space; Exame Diagnostico&raquo_space; MMG e USG
Tumor palpável
Descarga papilar
Alterações cutâneas

OBS: frente a achado muito suspeito para câncer de mama em exame físico, a biópsia pode ser solicitada como conduta inicial

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7
Q

Rastreamento Mamográfico - excluir

A
  • Para diagnóstico na fase pré-clínica
  • Quando realizado de maneira sistemáti
  • 35 anos em caso de CA familiar
  • 40 - 70 = mamografia e exame clinico anual
  • A partir dos 70 anos, individualizar a depender da expectativa de vida da paciente -> Rastrear as pessoas que têm expectativa de 5 anos ou mais
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8
Q

Sistema BI-RADS

A

Achado suspeitos de malignidade (4 ou 5) = INVESTIGAÇÃO
4: grau de suspeição de 30%
5: grau suspeição de 95%

3: chance de câncer é de 1% - seguimento a cada 6 meses no primeiro ano&raquo_space; depois pode ser anual

1 e 2 são benignos

  • INVESTIGAÇÃO
    *CORE-biopsia

*Mamotmia (biopsia a vácuo)
- lesões <0,5 cm ou microcalcificações
- >40a guiada por mamografia
- <40a guiada por USG

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9
Q

Diagnóstico do CA de mama

A

Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) - ALTO RISCO DE EXAME INCONCLUSIVO -> não mais feito rotineiramente&raquo_space; feito mais em cistos

Biópsias percutâneas (material histológico - preferencial)
- Core biopsy (nódulos) = AGULHA GROSSA (biopsia por fragmento)
- Assistida a vácuo (microcalcificações)

Biópsias cirúrgicas (devem ser evitadas - complementação)
Agulhamento
Radioguiada

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10
Q

Core Biopsy
Sinonímias:
Thru cut (agulha grossa)
Biópsia por fragmento
Biópsia percutânea por agulha grossa

A

Agulha: 12-16G
Guiada por USG (cursos: 1,2-2,2cm)
Propulsor automático (disparo)
5-8 fragmentos

Vantagens:
Método ambulatorial
Anestesia local

Possibilita avaliar:
Invasão
Tipo histológico
Imuno-histoquímica
Permite o planejamento terapêutico pré-operatório

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11
Q

Assistida a Vácuo - Mamotomia

A

Biópsia com agulha grossa (8/11G)
Sistema a vácuo com cânula oca
Gira em alta rotação cortando o tecido
Tecido é aspirado fora da mama
Fragmentos de melhor qualidade do que core biópsia

Vantagens:
Método ambulatorial
Anestesia local
Possibilita avaliar:
Invasão
Tipo histológico
Perfil biomolecular
Fragmento é maior
Introdução única da agulha
Menor mobilização de tecido
Maior conforto e facilidade operacional
Permite o planejamento terapêutico pré-operatório

Desvantagens:
Ansiedade
Custo elevado

Limitações (biópsia percutânea no geral):
Hiperplasia com atipia
Neoplasia in situ

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12
Q

Quando usar core biopsy ou mamotomia

A

Microcalcificações - mamotomia
Nodulo sólido - core biopsia
Lesão muito pequena - mamotomia

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13
Q

Subestimação Diagnóstica

A

Hiperplasia ductal com atipia (já carcinoma ductal in situ)
Core Bx: 50%
Vácuo: 25%
Neoplasia in situ (carcinoma)
Core Bx: 28,5%
Vácuo: 14,2%
Obs.: conduta - biópsia excisional do achado para os dois

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14
Q

Biópsias Cirúrgicas

A

*Reparo metálico → se ponta da agulha estiver no tumor, está certo - checar com Rx
ou
*Radioguiada (Tecnécio - Tc) - lesão oculta passa a ficar irradiada e visível, de forma a se retirar apenas a área tumoral

Injeção de radiofármaco com proteína de alto peso molecular para que a região do tumor fique irradiando e retira apenas a área do tumor
Orientação
USG
Mamografia (estereotaxia)
RM

Vantagens da cirurgia radioguiada (ROLL - radioguided occult lesion location)
Maior facilidade para radiologista e cirurgião
Não há risco de migração do marcador (macromoléculas)
Permite localizar o linfonodo sentinela (primeiro linfonodo de drenagem da mama)

Desvantagem da cirurgia radioguiada (ROLL)
Equipe de medicina nuclear - cintilografia, gama-probe - e custo elevado

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15
Q

Lesões Mamárias Impalpáveis

A

Categoria BI-RADS III:
Seguimento precoce
Frente a histórico pessoal de câncer de mama, história familiar, impedimento de seguimento ou ansiedade
Indicação de biópsias percutâneas

Categoria BI-RADS IV e V:
Biópsias percutâneas (obrigatórias)
Se positivas (CA de mama, hiperplasia com atipia, carcinoma in situ): excisão da lesão devido ao subdiagnóstico
BGRFM = Biópsia guiada por reparo de fio metálico.

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16
Q

Classificação Histológica do Câncer de Mama

A

*Carcinoma Ductal Infiltrante CDI
- tipo mais histologico mais comum

*Carcinoma Lobular Infiltrante CLI
- tendencia a bilateralidade e multicentricidade

*Carcinoma Inflatorio:
- pele em casca de laranja (biopsia da pele)
- pior prognostico
- metastatização precoce e localmente avançado

*Doença de Paget
- descamação destroi papila e aureola e sem prurido
- unilateral, evolução lenta
- não responde a corticoide
- evolução centrifuga
- Biopsia da pele
- Diagnostico diferencial: Eczema aureolar Benigno (descamação com pprurido e respode a corticoide)

CDI - IS (in situ)
CLI - IS (in situ)

Microcalcificações finas, lineares e ramificadas possuem alta probabilidade de malignidade, e o carcinoma in situ é o mais frequentemente relacionado

17
Q

Subtipos Moleculares do Câncer de Mama
Assinatura genética

A
  • instituição terapeutica
  • avalia receptores hormonais
    HER2
    Ki67

Luminal A
Luminal B
HER 2
Triplo negativo

18
Q

Perfil Moleculares

A

Luminal A
- receptor E (+)
- receptor P (+)
- HER-2 (-)
- KI67 <14% (proteina que demonstra taxa de poliferação)

Luminal B
- receptor E (+)
- receptor P (+)
- HER-2 (-)
- KI67 >14% (proteina que demonstra taxa de poliferação)

Triplo Negativo
- receptor E (-)
- receptor P (-)
- HER-2 (-)

Superexpressão HER-2
HER-2 (+)&raquo_space; alta taxa de proliferação celular&raquo_space; cascata de divisão celular

19
Q

Quimio neoadjuvante

A

HER 2 com mais 2cm

Triplo >2cm
Triplo <2 com linfonodo sentinela +

Tumor q acomete vários linfonodos próximos, como axilares e supraclaviculares,

20
Q

Estadiamento Clínico e Prognóstico

A

I: inicial (tumor < 2 cm e sentinela negativo) N0

IIA:
- tumor < 2cm com linfonodo sentinela (N1)
- tumor >2<5 sem linfonodo (N0)

IIB:
- tumor >5 cm sem linfonodo sentinela (N0)
- tumor >2 < 5 cm com linfonodo sentinela (N1)

III localmente avançado
IIIA
IIIB
IIIC

IV: doença disseminada e metastases (osso»pleura»pulmão»figado»cerebro)

Doença inicial: estádios I e II
Doença avançada: estádios III e IV

Parâmetros Prognósticos
Status Axilar (N)
Grau e tamanho tumoral
Subtipo histologico (metaplasico e ductal pior)
Medidas de proliferação (KI65 e HER2)&raquo_space; pior prognostico
Receptores hormonais (melhor prognostico)

Receptor de HER2 e alta taxa roliferativa» respode melhor QT
Tripo negativo&raquo_space; responde melhor QT
Receptores hormonais&raquo_space; responde melhor hormonioterapia

21
Q

Tratamento

A

Loco-regional
Cirurgia (retirar o tumor com margem de segurança livre - células que não tocam o nanquim, margens livres) - CURA
Radioterapia (ajuda no controle locorregional da doença) - cirurgia conservadora

Sistêmico -> 100% DAS PACIENTES
Quimioterapia
Endocrinoterapia
Imunoterapia
Obs: indicados de acordo com o subtipo molecular do tum

22
Q

Fluxograma do tto cirúrgico

A

CONSERVADORA
- In situ <20% do volume da mama&raquo_space; Segmentectomia ou Quadrantectomia
- Sempre RT adjuvante (controle local)

RADICAL
- Lesão >20% (in situ ou não) da mama e multicêntricas
- Mastectomias
Simples: mama e pele sem esvaziamento
Halsted: mama, pele, esvaziamento axilar, grande e pequeno peitoral
Patey: mama, pele, peitoral menor, linfonodo sentinela ou esvaziamento
Madden: mama, pele com avaliação linfonodo sentinela ou esvaziamento

Linfonodo sentinela = todo CA infiltrante
Esvaziamento = quando linfonodo presente no exame clinico

Esvaziamento complicações:
- lesão do N. Torácico Longo&raquo_space; Escapula Alada (m. serrátil anterior)
- lesão do N. Intercostobraquial&raquo_space; alterações sensitivas face medial do braço

23
Q

CIRURGIA up front

A

quando o procedimento cirúrgico é realizado primeiro, e depois acompanhado de outros tratamentos, como quimioterapia e radioterapia, para reforçar os resultados.

  • tumores menores que 20mm
  • relação tumor/mama - pequena
24
Q

Tratamento

A

QT ADJUVANTE
- Tumor >1cm
- linfonodo positivo (N>1)
- metástase hematogênica

QT NEOADJUVANTE

RT ADJUVANTE
- tumores >4cm
- cirurgia conservadora

HORMONIOTERAPIA (receptor E+)
-ANASTROZOL: Inibidor de Aromatase: pós-menopáusica&raquo_space; atua em aromatização periférica
- TAMOXIFENO: serm (modulador seletivo de receptor de E)&raquo_space; pre-menopausa

TERAPIA ALVO DIRIGIDA: pcts com superexpressão HER-2
1. Trantuzumabe (bloqueador de her-2)
2. Lapatine (falha terapeutica)

25
Hiperplasia Epitelial Ductal com Atipias
- Possui a mutação gênica - a maioria é aleatória - Também é decorrente de hipercelularidade dentro do ducto, mas com mutação genética, que pode se desenvolver e se tornar carcinoma in situ, depois invasivo - A atipia no núcleo - Morfologia da Hiperplasia ductal atípica - Fenestrações regulares periféricas - Padrão nuclear monótono (clone mutado) - Ausência de sobreposição nuclear - Calcificações pleomorficas (células mortas calcificadas) Maior risco de CA invasor
26
Tumor Phyllodes (Cistossarcoma)
Morfologia Nódulo circunscrito, não encapsulado Epitélio reveste espaços de aspecto foliáceo Estoma celular Benigno, ou baixo grau, ou maligno - diferente do fibroadenoma, que é sempre benigno Ductos mamários com estroma muito proliferado Ductos achatados por causa da proliferação do estroma: aspecto foliáceo Atipia do estroma determina se maligno ou benigno É misto, mas a parte mesenquimal (estromal) é maior que a epitelial - no fibroadenoma são iguais Aspecto foliáceo Estroma empurra epitélio, que fica delgado Pode ter diferenciações condróides e osteóides A atipia é estromal Maligno possui necrose, hemorragia e muita mitose no estroma Benigno: sem necrose e sem hemorragia
27
Neoplasias Epiteliais Benignas Papilomas de Grandes Ductos
Papilas com eixo conjuntivo revestidas por dupla camada de células Podem ser precursoras de carcinomas papilíferos
28
Neoplasias Epiteliais Malignas Carcinoma in situ (Intraductal)
- Não ultrapassa membrana basal - Tipos: Comedocarcinoma e não comedocarcinoma * Comedocarcinoma: presença de necrose central dentro do ducto (maior facilidade a microcalcificações); lesões mais agressivas * Calcificam pois liberam sais de cálcio Não comedocarcinoma: sólido, cribriforme, papilífero e micropapilífero, presença de necrose central sem calcificações Doença de Paget do mamilo (células malignas ductais que atingem a epiderme) - doença eritematosa a nível da aréola
29
Carcinoma Invasivo
Ultrapassa a membrana basal e atinge estroma Principal lesão precursora: carcinoma in situ (identificada pela mamografia) Tumor esbranquiçado e endurecido Espiculado ou nodular Estrias amareladas Necrose ipos histológicos: Ductal: 75% Lobular:10% Tubular: 1% Mucinoso: 2% Papilífero: 0,5% Formas mistas ou combinadas: 4% Metaplásico: 1%
30
Carcinoma ductal invasivo:
É o mais comum dos invasivos Formação de blocos de células neoplásicas que infiltram o estroma Proliferação conjuntiva fibrosa
31
Carcinoma lobular invasivo:
Aparência clássica: em fila indiana, circundados por tecido de proliferação fibrosa Obs.: metástases linfáticas - linfonodos axilares
32
Fatores Prognósticos (Carcinoma)
Doença localmente avançada - estadiamento < 2cm - PT1 > 2 cm - PT2 (mais avançado) Metástase em linfonodos Tamanho do tumor Subtipos histológicos: Subtipos especiais: sobrevida de 60% Carcinoma ductal: sobrevida de 20% Graduação histológica: Sistema de Scarff-Bloom-Richardson modificado (Nottingham) Avaliação do grau nuclear (1 a 3), contagem de mitoses (1 a 3) e formação de túbulos (1 a 3) Grau I: contagem final 3 a 5 Grau II: contagem final 6 e 7 Grau III: contagem final 8 e 9 Imuno-histoquímica Receptores de estrógeno (RE) e progesterona (RP) Positividade alta para tais receptores → tto com hormonioterapia (tamoxifeno ou inibidor de aromatase) Índice de proliferação celular: Ki67 Expressão de oncogenes: c-erb-B2, p53, BRCA-1, BRCA-2 Marcador de membrana: HER-2
33
Q. de Prova: doença de Mondor
- é uma mastite crônica não infecciosa caracterizada pela tromboflebite superficia - é uma causa de mastalgia acíclica cronica - Crônica não infecciosa**: fazem parte desse grupo a sarcoidose mamária, a mastite granulomatosa idiopática, a mastite periductal e a síndrome de Mondor.