Obsteritik Flashcards
(253 cards)
1
Q
Hur kan du undersöka om det finns en sfinkter skada?
A
Bidigital palpation: normal perineum>2 cm sfinkterskada inte trolig (känn efter längre in också!)
1-2 cm: perineala muskelfästen av sfinkterskada kan finnas
2
Q
Vad finns det för icke-invasiva resp invasiva metoder för att upptäcka kromosom avvikelser hos foster?
A
Icke-invasiva (screening)
•KUB –Kombinerat ultraljud (NUPP, näsben, blodflöden) och biokemi
•Non Invasive Prenatal Testing (NIPT) •Nackuppklarningsundersökning med ultraljud (NUPP)
•Biokemisk analys-serumscreening
Invasiva (diagnostik)
•Amniocentes
•CVS -korionvillibiopsi
3
Q
Vad innebär Nackuppklarningsundersökning med ultraljud (NUPP)?
A
- I graviditetsvecka 11-13+6 mäts en vätskespalt i fostrets nackregion
- Graviditeten dateras genom att mäta fostrets längd, CRL
4
Q
Vad ingår i Sannolikhetsberäkning när det kommer till foster diagnostik?
A
mammans ålder, NUPP, graviditetslängd, biokemi (KUB)
•Kombinationen nackuppklarningsmätning (NUPP), maternelltserum-fritt ß-HcGoch PAPP-A (PregnancyAssociatedPlasma Protein A) •upptäcktsgraden till 90%.•Blodproverna tas också i vecka 11+0 –13+6
5
Q
Vad är Non InvasivePrenatal Testing(NIPT)?
A
- Blodprov på den gravida kvinnan från 10 graviditetsveckor
- 10% av cellfritt DNA (cfDNA) kommer från fostret.
- Möjligt att detektera trisomi13,18 och 21 till ungefär 99%.
- Positivt test ska verifieras med invasivtprov
- Ej generellt erbjudande.
6
Q
Vilka olika KUB-risk gränser har betydelse för vidare handläggning och hur ser det ut i t.ex. östragötaland?
A
Vid KUB-risk ≥1/50 erbjuds invasivfosterdiagnostik med QF-PcR. Om QF-PcRär normal görs också Microarray. I denna grupp identifieras majoriteten av trisomieroch kromosomavvikelser av klinisk betydelse som inte detekteras med NIPT
•Vid KUB-risk 1/51 –1/300 erbjuds NIPT
•Vid KUB-risk <1/300, ingen ytterligare åtgärd utöver basprogram MHV.
7
Q
Fördelar med att göra ultraljud vid graviditet?
A
–Graviditetslängd
–Viabilitet/upptäcka uteblivet missfall –fosteranatomi, upptäcka avvikelser!
–upptäcka flerbörd
–Möjlighet till KUB och NIPT till riskgrupp
–NUPP som indikator på patologi–Som en del i screening för preeklampsi och tillväxthämning
8
Q
När görs amniocentes och vad finns det för risker?
A
- Fostervattenprov-amniocentes utföres tidigast i gravvecka 15
- Missfallsrisk 0,5-1%
- Tidig amniocentes (
9
Q
När görs Chorionvillibiopsi och vad finns det för riker?
A
Moderkaksprov –Chorionvillibiopsi–utföres tidigast i v 11+0
•Missfallsrisk 0,5-1%
10
Q
Vad tittar man på vid Ultraljudsundersökning i graviditetsvecka 18-20?
A
- Mätning av fostret
- Bedömning av placentas läge
- Genomgång av anatomin enligt fastställd checklista
11
Q
Vad erbjuds gravida kvinnor i Linköping i form av screening?
A
•Ultraljud v 11-14 –Datering –Antal foster –Missbildningsscreening –KUB erbjuds –Preeklampsiscreening
•Ultraljud v 18
–Missbildningsscreening
12
Q
Hur många kan upptäckas vid screening för preeklampsi och hur behandlar man förebyggande?
A
•Screening för preeklampsi–95% av tidig preeklampsi (<34v) kan förutsägas–Profylax med Trombyl150 mg till riskgruppen
13
Q
Vilka faktorer ingår vid beräkning av preeklampsi risk?
A
•Faktorer som ingår i beräkningen:–Maternellålder, vikt, längd, etnicitet, paritet, tidigare PE?, patientens mor PE?, conceptionsmetod, SLE/APS, kronisk hypertoni, diabetes mellitus.–ArteriauterinaPI, MAP, PAPP-A, PLGF
14
Q
Vilka analyser genomförs på materialet vid invasiv foster diagnostik? Vad tittar man efter?
A
- OM orsaken till invasivtprov var risk vid KUB 1/50-1/300: endast QF-PCR
- OM orsaken till invasivtprov var (blase PM) >1/50: QF-PCR samt mikroarrayanalyserbjuds
- Trisomi13, 18 och 21 kan bekräftas, 5 dagar svarstid.Avvikande könskromosomer kan misstänkas-vidare analys. 2. OM tillhör gruppen med KUB-risk > 1/50:Erbjuds ytterligare analys om normalt snabbtest 13, 18, 21 Mikroarray
15
Q
Vad är Mikroarray?
A
Tittar igenom hela arvsmassan efter avvikelser (mindre-större) Obalans. Obs! Analysen tittar inte på gener. Analysen ser inte mutation i gen. •DNA –PCR-amplifiering och inmärkning av DNA.
•Högre upplösning än kromosomanalys –10000 baspar (10 kb), filtreras beroende på frågeställning.•Detekterar Copy NumberVariants (CNVs) –deletioneroch duplikationer på kromosomerna (obalans)•Normal•Patogen•Oklar klinisk relevans •Indikation •Fosterdiagnostik;missbildningarhos foster, balanserad translokationhos förälder, tidigare barn med deletion-eller duplikationssyndrom •Misstänkt mikrodeletionssyndrom•Multipla missbildningar/dysmorfologi•Utvecklingsstörning, autism
16
Q
När är det aktuellt med Preimplantatoriskgenetisk diagnostik (PGD)?
A
”PGD får endast användas om mannen eller kvinnan bär på anlag för en allvarlig monogen eller kromosomal ärftlig sjukdom, som innebär hög risk för att få ett barn med en genetisk sjukdom eller skada”
17
Q
Vad är gestationsålder?
A
Gestational age is a measure of the age of a pregnancy which is taken from the beginning of the woman’s last menstrual period, or the corresponding age of the gestation as estimated by a more accurate method if available.
18
Q
Vad sker vid själva konceptionen`?
A
Vid Konceptionen möter spermien äggcellen och tränger igenom äggcellens stödceller som heter cumulusceller och sedan binds vid äggets skal, zona pellucida. Detta sker med hjälp av enzymer som finns i akrozomen som är längst fram i huvudet av spermien. Därefter inkorpereras spermien i ägget och aktiverar det till att slutföra meiosen. Hela spermien måste inkorporeras för att normal embryoutveckling skall ske. Spermien innehåller en haploid kromosomuppsättning och centriolen som möjliggör celldelningar.
Därefter smälter äggcellens och spermiens pronuklei samman till en kärna och därefter påbörjas celldelningen.
19
Q
Vad sker precis innan och ovulationen med äggcellen?
A
Vid ägglossningen slutförs den första meiotiska delningen bara några timmar innan själva ovulationen. Här ser vi även vad som händer efter ägglossning.
20
Q
Var sker inplantering av befruktad äggcell till?
A
Befruktningen sker i den distala 3:e delen av äggledaren. Det befruktade ägget påbörjar celldelningen och morulan når kaviteten i uterus på dag 6-7. Morulan som har 16 celler når kaviteten. Därefter bildas blastocysten i vilken man kan ana att cellerna differentieras. Det bildas en inre och en yttre cellmassa. På dag 6 sker en expandering och en förberedelse för kläckning, hatching. Den kläcks genom zona pellucida och är en förutsättning för implantationen. Under den första delen av mensturationscykeln har Endometriet påverkats av hormoner och tillväxtfaktorer. Endometriet har ett ödematöst stroma och riklig blodkärlstillväxt för att kunna ta emot embryot. Blodkärlen blir spiralliknande och dilaterade. Den mest signifikanta strukturen på endometriet är pinopoderna som troligtvis bidrar till att blastocysten fastnar på endometrieytan. Endast under två dagar kan embryot implanteras under menscykeln, dag 7-8 efter LH-toppen. Första delen av implantationen som kallas apposition och andra delen adhesion: Embryot inleder omvandlingen av endometriet till decidua, alltså omvandlingen till gravidendometrium. Det leder till att trofoektodermala celler fr embryot vandrar in till spiralartärerna och tillser embryots nutrition.
21
Q
Beskriv hur utv av placenta går till?
A
I penetrationsstadiet har trofoektodermet vuxit genom endometrieepitelet. Cytotrofoblastcellerna som kommer fr trofoektodermet utsöndrar proteolytiska enzymer som hjälper dem att penetrera den extracellulära matrixen mellan endometriecellerna. En del av dessa celler förlorar sina cellmembran och bildar ett syncytium, så kallade syncytiotrofoblaster. De bildar ett tjockt lager av celler kring embryot. Dessa celler får kontakt med blodkärlen. Maternellt blod bildar lakuner mellan syncytiotrofoblastern och detta är första delen i placentautvecklingen. Till placenta har utvecklats så håller corpus luteum graviditeten kvar.. Genom att progesteron bildas regleras prostaglandinproduktionen och immunsystemet nedregleras lokalt. HCG som bildas av graviditeten stimulerar så att corpus luteum ej går under vilket normalt sker ca 2 v efter ägglossning.
Placentas struktur utvecklas under den första trimestern. Det bildas en korionplatta som innehåller blodkärl från fostret via navelsträngen. Dessa delar sig till korionvilli som ligger i det intervillösa rummet dit moderns blod flödar. Blodet sköljer över villi, men det blir alltså ingen direkt kontakt mellan fostrets och moderns blod.
22
Q
Hur beräknas graviditetslängden?
A
Naegeles formel:
Sista mens 1:a dag + 7 dagar – 3 månader
Förutsätter 28 dagars cykel ( 281 dagar)
23
Q
Hur lång är en fullgången graviditet?
A
Fullgången graviditet 37+0 - 41+6
24
Q
När beräknas partus ske?
A
Beräknad Partus (BP) 39+6 eller 40+0.
25
Vilka tider gäller för 1,2,3 trimestern? Vad e typiskt för de olika perioderna?
1: a trimester: < 14+0: Organogenes
2: a trimester: 14+0 - 27+6: Fetogenes
3: e trimester: ≥ 28+0: Fetogenes
26
Vilka generella effekter har en graviditet på kroppen?
Retention av vatten, ca 6 liter
Av dessa är 2 l generella ödem
Ökad metabolism, ökat kaloribehov – 300 kcal/dag
Viktökning, i medeltal 10-12 kg vid normalt BMI
Viktuppgång under graviditet: vid normalt BMI så är 10-12 kg okay.
Generellt minskad tonus i glatt muskulatur; kärlvägg, tarm, blåsa
27
Vilka hormronella effekter har en graviditet hos kvinnan?
Steroidhormonförändringar
Östrogeneffekt ökar 1000 ggr (E1, E2, E3): Östrogen leder till ökad bildning av koagulationsfaktorer: trombosrisken är 5ggr så stor som ickegravid.
Progesteron 100 ggr el mer
Fostret saknar förmåga att bilda sköldkörtelhormoner före 12 veckors ålder. Under graviditetens första hälft är fostret beroende av moderns hormon som passerar över placenta. Från v 28 klarar sig barnet på sin egen produktion. Under graviditet behöver kvinnan producera mer sköldkörtelhormon T3, T4. Jodbehovet ökar vilket leder till rekommendationen att alla gravida ska alltid använda joderat salt. HCG ( humant choriongonadotropin) kan under tidig graviditet stimulera sköldkörteln så att den förstoras samt ge ett stegrat fT4 samt en lätt sänkt TSH. Det är uppbyggt av en alfadel och en betadel. Alfadelen är likt TSH och kan binda till TSH-receptorn. Det kan vara så uttalat att pat får klassiska tyreotoxikossymptom som hjärtklappning, skakighet och värmekänsla. Ur praktisk synpunkt gäller att TSH liksom fT4 och fT3 kan variera under graviditeten men värdena skall alltid ligga inom normalområdet. Det är dock en skillnad om kvinnan har hypotyreos, då är vi ganska frikostiga med att höja levaxindoser eftersom vi vet att behovet ökar snabbt under gravideteten.
Några placentaspecifika hormoner:
hCG: humant choriongonadotropin, bildas i trofoblaster. glykoprotein som initalt bildas av embryot, senare av trofoblaster. Dess uppgift är att se till att inte corpus luteum går under. Det finns även teorier om att det skyddar embryot fr maternella immunsystemet under första trimestern så att inte graviditeten aborteras. Även indikationer på att graviditets illamående utlöses av hCG,
hPL: humant placentalactogen, bildas i syncytiotrofoblaster. tillväxthormon som bildas i syncytiotrofoblaster. HPL Stimulerar proteinsyntes och angiogenes. Det sänker maternell insulin sensitivitet vilket ökar insulinfrisättningen. Man ser ökade postpraniella glukosnivåer, lägre fasteglukos.
CRH: corticotropin releasing hormone: finns i cervix, försvinner vid förlossningsstart. Man tror att CRH är det hormonet i placenta som beslutar när förlossningen skall starta utöver de metabola effekter som hormonet har. Teorin kommer från att CRH nivåerna i blodet stiger tydligt precis vid förlossningsstart.
28
Vilka förändringar i genitalia sker vid graviditet?
Uterus växer: 50 g till 400g i gravv 20 och 1 kg i fullgången tid.
Cx producerar mucus i tidig grav, mjukas upp i sen grav.
Skydd mot infektioner. Slempropp som avgår någon gång under graviditetens senare hälft.
Vaginalslemhinna blir hypertrof, ökat glykogeninnehåll i sekretet, substrat för lactobaciller.
29
Vilka är fosterhinnorna?
Det är två hinnor chorion och amnion. Amnion närmast fostret.
30
Hur sker produktionen av fostervatten?
Fostervtn bildas I tidig grav från hinnorna och fostrets lungor och sedan när njurfunktionen hos fostret fungerar tar fostret över produktionen helt. Fostret kissar och dricker fostervtn vilket leder till en optimal balans. Om det är något som inte fungerar av detta leder det till mkt el lite fostervtn.
31
Vad innebär Braxton-Hicks kontraktioner?
Under graviditeten är det normalt med sammandragningar. Uterus tränar inför förlossningen. Inte alla kvinnor känner av dem. De kallas för Braxton-Hicks kontraktioner och leder till många kontroller av graviditeten eftersom man alltid måste utesluta att det inte är en hotande förtidsbörd och cervixpåverkan.
32
Vilka effekter har en graviditet på kvinnans cirkulaiton?
Ökad plasmavolym (ca 40%)
Ökad bildning av erytrocyter (Hb sjunker 10-15 g/l)
Ökat cardiac output med ca 1,5 l/min
Ökad hjärtfrekvens (15-20 slag/min)
Ökad slagvolym (40%)
Minskad perifer resistens (minskad känslighet för AT II)
Omfördelning av hjärtminutvolym
BT sjunker initalt, syst och diast. Normaliseras i 3:e trimestern.
Omfördelningen till uterus 15-20 % av hjärtminutvolymen mot normalt 1-2%. I uterus utvecklas en lågresistent kärlbädd vilket möjliggör genomblödningen. Höga östrogennivåer leder till generell kärldilatation och en minskad känslighet för ATII.
Bltr sjunker med 5-10mmHg systoliskt och 10-15mm Hg diastoliskt
33
Vilka cirkulations förändringar ses vid förlossningen?
Ökat BT och puls pga smärta
Varje kontraktion 500 ml blod fr uterus till cirkulationen
Efter förlossningen
Blödning ca 500 ml
Uterus kontraheras500-1000 ml extra blod till cirkulationen
Ytterligare ökning av blodvolym postpartum
34
Hur ser järnbehovet ut vid graviditet, vilka blivande mammor ska ha extra tillskott?
Ökat tillskott av 1 g järn krävs under graviditet, 300mg går till fostret. Ingen menstruation men räcker ej! Sjunkande ferritinnivåer och järnnivåer. Ökat transferrin.
Det är inte visat att substitution av järn rutinmässigt förbättrar utfallet för mamma eller barn. I Sverige rekommenderas substitution endast vid anemi. För att hitta dessa mammor screenas alla gravida på MVC med Hb och s-Ferritin i tidig graviditet (grav v 10-12) samt Hb grav.v 24-28
35
Vilka förändringar ses avseende lungfunktion vid graviditet?
Lungfunktionen förändras av graviditet. Främst pga att diafragma höjs av den växande uterusen. Minskad residualvolym och total lungkapacitet.. Ökad minutvolym pga förhöjd tidalvolym men ej påverkad andningsfrekvens, vilket ofta uppfattas som dyspnékänsla. Hyperventilation som leder till lägre co2- bra för fostret som behöver bli av med co2. gradienten blir bättre för fostret. Ph påverkas inte pga kompensatorisk utsöndring av bikarbonat fr njuren,
Ökat syrgasbehov med 20% men pga vår överkapacitet på 75% i blodet så märks detta inte.
I tredje trimestern är det inte ovanligt med känsla av att vara tungandad pga tryck från livmodern. Leder ofta till DD problem, lungembolimisstankar Vasodilatationen som sker under grav, leder ofta till besvärande svullnadskänsla i näsan hos gravida. Även näsblod är vanligt.
36
Vilka grastro- intestianala förändringar sker vid graviditet?
```
Generell relaxation i glatt muskulatur
Ventrikeln, tarm, ffa colon
Långsammare passage
Sämre funktion i nedre esofagus
Ökad ventrikelvolym
Obstipation
```
Det här leder till sura uppstötningar och förstoppning. Blir inte bättre av att vi ofta rekommenderar järn… Relaxationen sker pga progesteron.
Tarmarna flyttas dessutom uppåt i bukhålan av att uterus växer. Viktigt att tänka på vid ex sövning av gravid! Regurgitationsrisk och aspirationsrisk.
37
Vilka förändringar avseende urinvägarna sker vid graviditet?
Dilatation av njurbäcken, uretärer och urinblåsa.
Ökad glomerulär filtration, GFR ca 60%.
Ökat renalt blodflöde, sker tidigt i grav.
Påverkan på tubuli, minskad reabsorption av t ex albumin och glukos.
Viss natrium och kaliumretention.
Njurvolymen ökar med 30%. Uretärkompression pga växande uterus efter halva graviditeten orsak till dilatation av njurbäcken, uretärer och urinblåsa. Mer uttalat på höger sida, sannolikt beroende på en ytterligare kompression fr hö ovariums venplexus. Kan leda till smärtor och påverkan av njurparenkym så att man måste avlasta njuren. Blodflödet ökar med ca 50 % i slutet av grav, leder ökad glomerulär filtration och man bör tänka på att kreatininnivåer och urea är ca 25% lägre. Kan leda till minskad reabsorption av albumin och glukos, normalt!! Även om natriumutsöndringen i urinen tilltar under grav pga progesteron, prostaglandiner och ANP men natrium reteneras ändå. Aktivering av RAS.
Även trängningar är mycket vanligt under gravidetet. De höga progesteronhalterna anses vara orsak.
38
Vilka effekter har en graviditet på hud, skelett och leder?
Ökad pigmentering i huden, ökad hudgenomblödning.
Relaxation av vissa stela leder, t ex SI-leder och symfys.
Ökat subkutant fett, generellt och i brösten.
Bröst, genitalhud, hals, linea alba (linea nigra). En del får melasma, fläckig hyperpigmentering i ansiktet. Förvärras av solexponering. Melanocytstmulerande hormon ökat under grav, och vid p-piller bruk. Östrogen och progesteron ansvariga…
Symfyseolys kan uppstå under graviditeten eller efter förlossningen. Sjukgymnastik, bäckenbälte och smärtlindring är det vi kan erbjuda för att minska symptom. Flertalet kvinnor kan fortsätta arbeta även vid dessa symptom. Tyngden av graviditeten påverkar och även ändrad hållning med ökad lordos kan leda til muskelsmärta.
Brösten växer med tillväxt av mjölkgångar och subkutant fett. Det bildas även råmjölk redan under graviditeten
39
Vad gör mördrahälsovården?
```
Hälsovård i samband med graviditet
Medicinskt basprogram
Fosterdiagnostik
Hälsoinformation under graviditet
Psykosocialt arbete
```
Stöd i föräldraskap
Föräldragrupper; förberedelser inför föräldraskap
Föreläsningar; hälsoinformation, förlossning och amning
Familjeplanering på individnivå
Preventivmedelsrådgivning
STI-prevention
Gynekologisk cellprovtagning
Information till skolklasser
40
Hur många besök på MVC har i regel en förstföderska resp omförderska?
9 besök förstföderska, 8 besök omföderska + efterkontroll
41
Vilka prover/undersökningar görs vid grav 11+0 -14+6?
- Ferritin
- Hb
- Tsh. T4
- p-glukos
- vikt, längd, BT
- Foster diag
- gyn undersökning + ev cellprov
- Hiv, lues, hep B
- Rubella immunitet (0 para + utlandsfödda)
- klamydia
- proteinuri
- blodgrupp + antikrp
42
Vad är syftet för den gynekologiska undersökningen vid graviditet?
```
Gynekologisk undersökning:
Bör utföras hos alla förstföderskor och erbjudas alla omföderskor
Syfte:
Bedöma om normal anatomi föreligger
Bedöma flytning
Bedöma knipförmåga
Chlamydiascreening tas frikostigt
Cytologprov om pat uteblivit från kontroll alt. fått/kommer få kallelse under graviditeten. Cytologprov bör ej tas efter 15:e gravv och ej före 8 v postpartum.
```
43
När sker efterkontroll post partum?
Efterkontroll 8-12 v postpartum:
Erbjuds alla nyförlösta
Vid normal graviditet och förlossning, okomplicerat elektivt sectio eller utgångs vakuumextraktion – till barnmorska.
Traumatisk el komplicerad förlossning som akut sectio, medelhög vakuumextraktion, sfinkterskada, eller annan komplicerad graviditet– till läkare.
44
Hur stor andel av graviditeterna förlöses med kejsarsnitt ungefär?
Totalt 17,3% av graviditeterna
| Stora regionala skillnader – Sthlm 21,8%, Östergötland 12,1%
45
Vanliga orsaker till marternell mortalitet?
```
99% i utvecklingsländer
Graviditetsrelaterade orsaker:
Stora blödningar efter förlossning
Infektioner oftast postpartum men även AIDS
Preeklampsi
Osäkra aborter
```
Hela världen 216/100 000
Sverige 4/100 000
46
Vad är fetal asfyxi?
Upphävt eller kraftigt försvårat gasutbyte över placenta
47
Vad menas med CTG?
cardiotocografi. Mäter egentligen fostrets cerebrala styrning av hjärtfrekvensen, balansen mellan sympaticus och parasympaticus.
48
Vad är normalt avseende basalfrekvens, variabilitet, decelationer på CTG?
- 100-160 spm
- 2-25 spm
- Inga repetititva, variabla, okpmplicerade
49
DR C BRAVDO ?
DR Define Risk. Bedöm risken- låg, medium
eller hög
C Contractions. Sammandragningar. Bedöm
frekvens och längd. Regelbundenhet eller
oregelbundenhet.
.
BRa Baseline Rate. Basalfrekvensen. Normal
(110-160).
V Variability. Variabiliteten. Normal (5-25).
D Decelerations. Decelerationer ska vara minst 15 slag under basalfrekvens i minst 15 sek. Repetetiva decelerationer( förekommer vid >50% av kontraktionerna)
O Overall Assessment. Helhetsbedömning.
Lägga upp en handläggningsplan.
50
Vad kan du göra Fosterövervakning-intrapartalt?
pH-mätning i skalpblod: Preacidos 7.20-7.25
Acidos <7.20
laktat-mätning i skalpblod : Behövs mindre blod. Preacidos 6,4-7,3 Acidos >7,3
51
Beskriv den Den asfyktiska processen på cellnivå?
syrebrist
CO2- anhopning
ökad vätejonkoncentration
utarmning av cellens energiförråd
52
Vad har fostret för försvarsmekanismer mot asfyxi?
sympatico-adrenal aktivering
centralisering av cirkulation till CNS, myocard, binjurar, placenta
strikt distribution av ductus venosusflöde till vänsterhjärtat
aktivering av glycogenolys och anaerob glucolys
53
Vad kan orsaka asfyxi?
Maternella faktorer: minskad perfusion av uterus/placenta
minskat gasutbyte i placenta
otilräckligt blodflöde i navelsträngen
maternell hypoxi
Fetala faktorer:
hypoxi (IUGR)
anemi (Rh imunisering)
Förlossningsrelaterade: navelsträng (prolaps, kompression, knut) ’
värkar (överstimulering) anestesi (EDA, spinal)
analgesi (morfin)
54
Varför Navelsträngsprov efter förlossningen?
Principiell betydelse för att eftergranska förlossningsförloppet med avseende på asfyxi
pH < 7.10 kan tala för att intrapartal asfyxi förelegat
55
Vad är erytrocytimmunisering?
- Antikroppar mot fostrets erytrocyter i
mammans blod.
- Antikroppar bildas pga fetomaternell
blödning eller efter en tidigare
blodtransfusion.
- IgG ak transporteras över placenta (ej IgM).
- Fostrets antikroppsbärande röda
blodkroppar sönderdelas i mjälte, lever
och benmärg – kan leda till blodbrist hos
barnet.
- I de flesta fall kan barnet kompensera detta
genom att öka sin egen blodbildning,
(extramedullär blodbildning) men i vissa
fall allvarligt för barnet.
- Prevalens kliniskt signifikanta erytrocytantikroppar hos alla gravida i Men ca 300 erytrocytantigen finns…
Sverige ca 1%
56
Konsekvenser av erytrocytimmunicering?
- Anemi, hjärtsvikt, mjältförstoring, lever, placenta hyperplasi
- Hypoalbuminemi: försämrad leverfunktion, ödem, hydops fetalis
- hyperbillirubinemi
- kernikterus, allavarliga CNS skador, IUFD, neonatal död
- prematuritet
57
Vanligaste erytrocyt-antigen som ger erytrocytimmunisering under graviditet ?
Rh: D, E
Kell: K, Extra allvarlig! Anti-K kan supprimera hematopoes ge pancytopeni, hydops fetalis och IUFD i tidig grav och vid låga titrar.
58
Beskriv epidemiologin vid RD immunisering?
• 15% av alla kvinnor RhD-negativa (saknar RhD gen)
• 60% bär på ett Rh pos foster
• 14% blev anti-D immuniserade innan RhD-profylax
infördes vid förlossning 1969.
• Idag ca 1% av alla RhD negativa anti-D
immuniserade
59
```
RhD profylax
Vad?
Vem?
Effekt?
När?
```
Vad?
Plasmaderiverat läkemedel (från human plasma). Immunoglobulin (IgG antikroppar)
mot RhD-antigenet. Kan blockera och minska risken att mamman bildar antikroppar.
Vem?
Endast till icke-immuniserade RhD neg kvinnor.
Effekt?
Postpartum RhD profylax (sedan start -69 sänktes incidensen från 14%-1%).
Antenatal RhD profylax gv 28-30 sänker incidens från 1-0,2 %
När?
Vid risk för feto-maternell blödning.
Inom 72h – viss skyddseffekt upp till 10-14d efter feto-maternell blödning.
• Postpartum profylax (förlossning störst risk imm 14-17%)
• Antenatal profylax
• Klinisk indikation
60
Klinisk indikation under graviditet för RhD profylax?
```
• I samband med kirurgisk avbrytande av graviditet (abort, mola,
extrauterin graviditet, missfall)
• Missfall/ Medicinsk abort efter gv 12
• Vid invasiva ingrepp (t ex AMC/CVS)
• Placenta-komplikation med antepartal blödning. (Placenta previa, Ablatio)
• Yttre vändning
• Abdominellt trauma
• IUFD
```
61
Hur screenas gravida kvinnor för RhD immunisering?
– ALLA gravida blodgrupperas (ABO, RhD bestämning) i första trimester
(första mödravårdsbesöket).
– ALLA gravida bör screenas två gånger för erytrocytantikroppar: I första
trimester och i graviditetsvecka 27-29.
– Syfte: påvisa samtliga erytrocytantikroppar som kan vara skadliga för
fostret
– ALLA RhD-negativa kvinnor bör erbjudas fetal RHD-screening i första
trimestern. (Påvisa fostrets RHD- gen i blodet hos RhD-negativ kvinna,
från gv 10.)
– Riktad antenatal Rh profylax v 29 enbart till RhD neg kvinnor med
RHD positivt foster.
62
Riskbedömning för fetal anemi?
Obstetrisk anamnes (Inskrivnings-samtal MVC):
• Tidigare barn med immunisering? Allvarlighetsgrad? Behandling?
• IUFD /neonatal död hos tidigare barn pga hemolytisk sjukdom
Riskfaktorer under aktuell graviditet
• Antikropp-identifiering (anti -D, -K och - c risk för svår hemolytisk sjukdom)
• Anti K svår anemi tidigt risk hydrops fetalis/missfall redan gravvecka 16-17.
• Kombination av olika antikroppar kan förvärra anemin
Bestämning av fostrets blodgrupp
• Om anti-D,-c el-K görs fetal genotypning från maternellt serum.
• Indirekt analys av fetal fenotyp via blodgruppsbestämning av barnfadern. Om
barnafadern saknar antigenet som kvinnan har antikroppar emot gör även fostret
det och har ingen risk att utveckla anemi.
• Amniocentes för bestämning av fostrets blodgenotyp rekommenderas ej!
63
Övervakning vid erytrocytimmunisering?
- Analys av fetalt DNA i maternell plasma
• Antikroppstitrar i maternellt blod, mätt med indirekt antiglobulintest(IAT), kan
grovt bedöma hur allvarlig anemi.
• Ökad risk för hemolytisk sjukdom om höga titrar I tidig graviditetsvecka (v16-
18) eller kraftig titerstegring på kort tid.
• Cordocentes – navelsträngspunktion med analys av fetalt blodprov, 1-2% risk
IUDF, ej enbart för provtagning!
64
Sekundära ultraljudstecken till fetal
| anemi?
polyhydramnios, lever- och mjält förstoring, hjärtförstoring, hydrop placenta. Fetal hydrops
(ascites, subkutant ödem) sent tecken.
65
Du finner en hög Antikropps-titrar i mammans blod, hur handlägger du vidare?
Vid förhöjda titrar upprepa provtagningen med 2-4 veckors intervall för att se om titrarna höjs.Ingen upprepad provtagning om IgM antikroppar.
• Om höga titrar komplettera med ultraljudsundersökning av fostret
66
Hur ser Övervakning av fostret ut vid erytrocytimmunisering?
```
• MCA PSV beräknat som MoM
predikterar detektion av måttlig/svår
fetal anemi. Värdet korreleras till
gestationsvecka. Om ≥1,5 MoM risk
för fetal anemi.
```
- Sekundära ultraljudstecken.
CTG:
Efter gv 35+0 sjunker prediktiva värdet av MCA PSV, tillägg av CTG rekommenderas.
67
Normalt flöde i MCA hos fioster?
ca 22,7cm/s
68
Behandlingsalternativ vid erytrocyt immunisering?
Intrauterina blodtransfusioner (IUT)
• Perinatal överlevad 97 %
• Komplikationsrisk 1-2% per transfusion och ca 3% per gravidiet
• Ultraljudslett i navelven intrahepatiskt eller i placentainsertion
• Möjlig från graviditetsvecka 15-17
• Vid behov av IUT vanligen var annan till var 3:e till gv 35-36.
IVIG (Intravenös immunoglobulinbehandling)
Ev behandling vid tidig svår immunisering före graviditetsvecka 13 för att fördröja behovet av IUT.
Bara vid tidigare anamnes på allvarlig immunisering!
Allergiska reaktioner och biverkningar förekommer.
Plasmaferes-plasmabyte av modern
Tidigare behandling men inte aktuell idag.
69
Behandling av nyfödda barnet efter erytrocyt immuniering?
• Kontroll hur allvarlig anemi och hemolys
• Behandla hyperbilirubinemi
- Fototerapi
- Utbytestransfusion – ersätta barnets antikroppsbeklädda erytrocyter
• OBS! Kräver noggrann uppföljning efter utskrivning från neo! Risk för utveckling av sen anemi (persisterande benmärgs-depression)
70
Vad är FNAIT (fetal neonatal alloimmun trombocytopeni)?
• Fostret har ett trombocytantigen som modern saknar och modern bildar antikroppar mot fostrets Trc-specifika HPA (human platelet antigen)- antigen.
• Incidens: 1/1000-1/2000 grav (c:a 70/år i Sverige, bara 10/år diagnostiseras)
• Sällsynt men potentiellt livsfarligt tillstånd.
• Risk: Intrakraniell blödning, extrakraniella blödningar, livslångt handikapp eller död.
• Mest immunogena antigenet = HPA-1a.
• Anti HPA-1a står för 85% av alla trombocyt immuniseringar under graviditet.
- Okänd patofysiologi. Infektion som triggar autoimmunförsvar? Immunisering under graviditet?
Majoriteten av ICH sker hos förstfödda barn.
71
Hur diagnostiseras / handläggs misstänkt FNAIT?
| Hur ter det sig kliniskt?
Nyfött barn med symtom på trombocytopeni: petechier, hematom, intrakraniella blödningar(ICH), IUFD.
• Vanligaste orsaken till intrakraniella blödningar hos fullgångna barn, ofta parenkymatös, ökad risk för bestående skada.
• Neonatal trombocytopeni: TPK <100 x 10*9/l.
• Allvarlig neonatal trombocytopeni : TPK <50 x10*9/L.
- Uteslut icke-immunmedierad trombocytopeni.
• Utred om foster har ett trombocyt-antigen som modern
saknar!
• Påvisa ak mot HPA antigen, anti-HPA-1a el andra ak mot antigen inom HPA -5,-3,-2,-15 systemen i mammans blod.
• Moder, fader och barn typas för motsvarande antigen.
• Möjlighet finns till icke invasiv diagnostik av fostrets genotyp (HPA-1a pos el neg) på mammans serum. Annars diagnostik av fostrets genotyp via amniocentes.
Beh till alla kvinnor med tidigare sjukt barn –IVIG kan skydda mot ICH. Ev tillägg av kortikosteroider för att förbättra IVIG effekt.
• Återupprepningsrisk för ICH >50% utan behandling.
* Allvarlig trombocytopeni TPK<30-50 utan tecken till blödning överväg IVIG beh.
* TPK <30 el TPK<50 och tecken till blödningsbenägenhet trombocyttransfusion +IVIG.
* Svår blödningsbenägenhet ge även prednisolon.
* UL hjärna inom 24 h post-partum
72
Hur förändras den gravida kvinnans immunförsvar?
```
• Försvagad cellulär immunitet Th1
• Förstärkt humoralt immunsvar Th2
• Förstärkning av icke-specifik immunitet
– Infektionsskydd mot mikroorganismer
– Ökad leukocytos i blodet (LPK stiger)
```
73
Vad är PPROM (preterm prelabor rupture of membranes)
Def: vattenavgång utan värkar före 37+0
2,0-3,5% av alla graviditeter
Förekommer i 30-40% av prematur-födslar
Positiv odling amnionvätska hos 1/3
Höga nivåer av IL-6 och IL-8 hos 1/2
74
Riskfaktorer för sepsis hos den gravida kvinnan?
* Diabetes
* Anemi
* Genital infektion
* Cerklage
* Långvarig vattenavgång
* GAS infektion i familjen
* Immunosuppression
* Obesitas
75
Vad ger poäng i SOFA?
```
Andning PaO2/FiO2
Koagulation (trombocyter)
Lever (bilirubin)
Kardiovaskulärt (hypotension) - MAP, vasopressorer
CNS (GCS)
Njure: Kreatinin, diures
```
76
Symptombild vid sepsis?
* Kräkningar och diarrér
* Muskel och ledvärk
* Nedsatt urinproduktion
* Svår oförklarad smärta/buksmärta
* Exanthem
* Produktiv hosta
* Medvetande sänkning
* Septiska embolier som kan likna trombos
77
Akuta åtgärder vid misstänkt svår sepsis?
• Syrgas 6l /min, basal monitorering
• 1000 ml Ringer Acetat inom 30 minuter
• i.v Antibiotika inom 1 timme ( blododling x 2 först)
• S-laktat, blodgas, blod- el- och leverstatus, CRP ,
APTT, PK-INR, p-glukos, urinsticka, procalcitonin,
• KAD med timdiures
• Relevanta odlingar
• Ev Radiologisk diagnostik för att finna fokus
• Samråd i multidisiplinärt team ( infektion/ IVA)
78
Hur korrelerar överlevnaden till tiden till insatt antibiotika behandling vid sepsis?
Överlevnaden minskar med 7,6% för varje h fördröjning av antibiotikabehandling.
79
Infektionsscreening i tidig graviditet ?
```
HIV
TBC ( >100/100 000 inv)
Syfilis
Hepatit B
Hepatit C riskgrupper
Rubella-Ak
Chlamydia/Gonorré
Urinvägsinfektioner, ABU
Cellprov ( HumantPapillomVirus)
```
80
Riskfaktorer för transmission av HIV vid graviditet?
Riskfaktorer för transmission:
Hög virusmängd
Lågt CD4-cellstal
Förtidsbörd, <37+0
81
Risker med HIV infektion under graviditet?
• Ökad risk för prematur förlossning och
| spontan abort om avancerad HIV infektion
82
Risk för mamma till barn överföring med och utan behandling?
* Utan behandling: 15-40%
* HAART + <50 kopior/mL: 0.1%
* HAART+ planerat sectio: 0,7%
* HAART+ vaginal förlossning: 0,7%
Amning står för 47% av mamma till barn överföringen av HIV och är förbjudet sedan 1986 I Sverige
83
Riktlinjer HIV / graviditet /förlossning?
* Kvinnor som står på fungerande behandling innan graviditet fortsätter i normalfallet med denna
* Om HIV RNA < 150 kopior/ml rekommenderas vaginal förlossning Skalpelektrod och skalpprovtagning bör undvikas. Förlossning med sugklocka/tång skall ske på snäva obstetriska indikationer
* Vid HIV RNA ≥ 150 kopior/ml inför förlossningen rekommenderas sectio
84
Uppföljning av barnet till HIV positiv moder?
• Profylaxbehandling
• 0–3 dagar: HIV RNA. Navelsträngsblod används inte
p.g.a. risk för kontamination från moderns blod.
• 6 veckor: HIV RNA
• > 4 månader: HIV RNA
• 20–24 mån: HIV-antikroppa
85
Syfilis och graviditet?
```
Transpalcentär smitta , ffa efter andra trimestern.
Ökad risk för:
• Sen abort
• IUFD
• Prematurbörd i 50 % av fallen
• Tidig/Sen Syfilisinfekton hos barnet
```
• Behandling: långverkande penicillin;
86
Hepatit B och graviditet?
* Störst smittrisk intrapartalt
* Vaginal förlossning
* Tidig profylax ev med hyperimmunglobulin och vaccin ges till barnet
* Amning Ok
87
Rubella och graviditet?
• Alla förstföderskor screenas
• 80-90% risk för smittöverföring under 1:a trimestern
• Vid säkerställd rubella inom de första 12 veckorna -
rekommenderas avbrytande
• Kongenitalt rubella syndrom (multihandikappade barn,
grava hjärnskador, hjärt-kärl skador, blindhet, dövhet)
88
Klamydia och graviditet?
* Chorionamnionit
* PPROM
* Prematuritet
* Endometrit
* Behandling med Amoxicillin efter grav v 14+0. Kontrollodla.
* Barnet kan smittas vid förlossningen. Debut veckor till månader efter partus ; Konjunktivit (30%) – Pneumoni (10%)
89
Bakteriell vaginos och graviditet?
* Ev Liten risk för att barnet föds för tidigt eller orsaka missfall.
* Kan inte överföras till barnet, varken under graviditeten eller i samband med förlossningen.
90
Asymtomatisk bakteriuri ( ABU) hos gravida.
Risker?
Behandling?
Agens?
• Inga symtom men påvisbara bakterier vid två
urinodlingar som lämnats vid två olika tillfällen
• Obehandlad ABU leder till pyelonefrit i 20-
30%.
• Behandling leder till en minskad risk med ca
70% för akut övre UVI samt minskad risk för
prematur förlossning
Antibiotika
91
Gravid kvinna som är koloniserad i vagina/rectum med Grupp A-Streptokocker (GAS). Risker? Behandling?
- 0,03% är koloniserade i vagina/rectum
- Risk för Sepsis och Endometrit
• Penicillin
92
Gravid kvinna som är koloniserad med Grupp B-Streptokocker (GBS). Risker? Behandling?
* Prevalens – ca 30% av gravida är koloniserade, 50-70% av deras barn blir koloniserade, ca 1-2% blir sjuka ( ffa prematurer- mortalitet 2-10%)
* Chorioamnionit, sena missfall, IUFD
* Infekterar ffa barnet via andningsvägarna vid partus.
Penicillin
93
När ska vi odla för GBS?
* Preterm PROM
* Hotande förtidsbörd
* GBS positivitet i föregående graviditet
94
Varicella och graviditet?
• Risk att fostret infekteras. Om detta sker läker
infektionen oftast utan bestående skador;
Kongenitalt varicellasyndrom är ett mycket
sällsynt missbildningsyndrom
• Om modern drabbas av bältros under
graviditet innebär detta ingen risk för att
fostret infekteras.
Under andra hälften av graviditeten föreligger
knappast någon risk. Om modern insjuknar med vattkoppor 5 dagar före till 2 dagar efter partus finns risk för allvarlig vattkoppssjukdom hos barnet.
95
Screening och profylax för varicella hos den gravida kvinnan=
• Om kvinnan tidigare haft vattkoppor är hon och barnet skyddade och ingen åtgärd behöver göras. Det föreligger ingen risk för mor eller barn.
• Om kvinnans vattkoppsanamnes är osäker tas
blodprov för immunitetsbedömning.
• Ev erbjuda kvinnan profylax beroende på
vilken graviditetvecka hon befinner sig i
• Om insjuknande i vattkoppor under graviditet,
handläggning i samråd med infektionsläkare
96
Herpes och graviditet?
* Primär infektion - liten risk för transplacentär överföring under grav
* Primärinfektion – 50% smittas i samband med partus
* Recidivinfektion – 1/6000 smittas i samband med partus
* HSV-DNA analys med PCR samt visuellt – ev serologi
* Behandling - acyklovir - välj förlossningsmetod
* 1/15 000 nyfödda har herpesinfektion ( encefalit, utvecklingstörning)
97
Parvovirus B19 och graviditet?
Femtesjukan
• Maternella symptom: - anemi, arthralgier, erytem, subklinisk
• Fosterinfektion (ca 30% risk om modern insjuknar) kan ge uttalad anemi vilket kan leda till fetal hydrops, polyhydramnios och takykardi ev fosterdöd.
• Diagnos - serologi parvospecifik IgG/IgM + “tänka på risken”, parvovirus-DNA PCR analys av fo-vatten, fosterblod.
• Behandling - symtomatisk, ex fosterterapi med chordocentes + blodtransfusion
98
Listeria och graviditet?
• Gram pos. intracellulär bakterie
• Finns i de flesta råa livsmedel, opastöriserade
mjölkprodukter
• Föda vanligaste smittkälla
• Sällsynt
• Oftast lindriga eller inga spt. Influensaliknande.
• Transplacentär eller via uppåtstigande infektion
• Missfall, IUFD, prematurförlossning - ofta septisk bild och neonatal infektion
• Perinatal form - sepsis/meningit - hög mortalitet
99
CMV och graviditet?
• Förkylningssymptom/subklinisk
• Kvarstår hela livet - kan reaktiveras
• 0,2- 0,5% av barn i Sverige föds med CMV infektion
• 40% resp <1% risk att smitta fostret vid primär resp sekundär infektion
• Allvarliga fosterskador i tidig graviditet (hörsel/andra
neurologiska)
• Antiviral terapi kan ges till kongenitalt infekterat barn
• Handhygien
100
Toxoplasmos och graviditet?
* Ger livslång immunitet
* Tidig graviditet – 10% går över till fostret ( svåra CNS-skador eller död)
* Sen graviditet – Nästan 100% går över ( ögonskador med sen manifestation)
101
Vad är Pertussis?
• aerobt växande gramnegativ stav
• Flimmer håren i andningsvägarna dör.
• Tjockt segt slem bildas - vilket ger hosta!
Karaktäristiska kikningarna ffa nattetid
• anmälningspliktig , smittspårningspliktig
• Immunitet efter genomgången kikhosta eller
vaccination är långvarig men inte fullständig
och klingar av med åren
102
ZIka virus och graviditet?
- Flavivirus, smittar mygga, sexuellt, blod, transplancetärt
Inkubationstiden är cirka 2 – 7 (-12) dagar.
80% utan symptom
Symtomen oftast milda med feber,
makulopapulärt exantem, klåda, artralgi/artrit
och konjunktivit.
Efter genomgången infektion – symtomatisk
eller asymtomatisk - utvecklas immunitet.
• Skadefrekvensen ca 29%
• Mikrocencefali och ögonförändringar
• Fosterdöd
• Vänta 6 mån efter resa i land med zikavirus innan graviditet
• Vänta minst 8 veckor efter
genomgången infektion innan graviditet
103
Möjliga lokaler för infektion i livmodern?
| Möjliga lokaler nära livmodern?
- funisitis
- amnion fluid /fostervatten
- fetal infektion
- koriodecidual infektion
Cervix
Vagina
104
Vad är PPROM?
```
preterm prelabor rupture of membranes
Def: vattenavgång utan värkar före 37+0
2,0-3,5% av alla graviditeter
Förekommer i 30-40% av prematur-födslar
Positiv odling amnionvätska hos 1/3
Höga nivåer av IL-6 och IL-8 hos 1/2
```
105
Riskfaktorer för sepsis hos gravid kvinna?
* Diabetes
* Anemi
* Genital infektion
* Cerklage
* Långvarig vattenavgång
* GAS infektion i familjen
* Immunosuppression
* Obesitas
106
Symptom som kan ses vid sepsis?
* Kräkningar och diarrér
* Muskel och ledvärk
* Nedsatt urinproduktion
* Svår oförklarad smärta/buksmärta
* Exanthem
* Produktiv hosta
* Medvetande sänkning
* Septiska embolier som kan likna trombos
107
Hur påverkas överlevnaden vid sepsis vid fördröjd antibiotika behandling?
överlevnaden minskar med 7,6% för varje timmas fördröjning till antibiotika behandling
108
Infektionsscreening vid graviditet?
```
HIV
TBC ( >100/100 000 inv)
Syfilis
Hepatit B
Hepatit C riskgrupper
Rubella-Ak
Chlamydia/Gonorré
Urinvägsinfektioner, ABU
Cellprov ( HumantPapillomVirus)
```
109
Riskfaktorer för HIV transmission från moder till barn?
Riskfaktorer för transmission:
Hög virusmängd
Lågt CD4-cellstal
Förtidsbörd, <37+0
110
Risk för överföring av HIV från mamma till barn?
* Utan behandling: 15-40%
* HAART + <50 kopior/mL: 0.1%
* HAART+ planerat sectio: 0,7%
* HAART+ vaginal förlossning: 0,7%
* UK 1,2%
* Sverige 0,5%
111
Hut stor procent av HIV överföring står maning för?
Amning står för 47% av mamma till barn
överföringen av HIV och är förbjudet sedan 1986
I Sverige
112
Riktlinjer HIV / graviditet /förlossning?
Kvinnor som står på fungerande behandling innan graviditet
fortsätter i normalfallet med denna
• Om HIV RNA < 150 kopior/ml rekommenderas vaginal förlossning
Skalpelektrod och skalpprovtagning bör undvikas. Förlossning med
sugklocka/tång skall ske på snäva obstetriska indikationer
• Vid HIV RNA ≥ 150 kopior/ml inför förlossningen rekommenderas
sectio
113
Uppföljning av barn fött till HIV pos mamma?
• Profylaxbehandling
• 0–3 dagar: HIV RNA. Navelsträngsblod används inte
p.g.a. risk för kontamination från moderns blod.
• 6 veckor: HIV RNA
• > 4 månader: HIV RNA
• 20–24 mån: HIV-antikroppar
• Antalet provtagningstill-fällen är få och det är viktigt att
samtliga provtagningar utförs i rätt tid och att svar
erhålls på samtliga tagna prover, då annars diagnosen
av ett hivinfekterat barn kraftigt kan försenas.
114
Risker vid graviditet med samtidig syfilis infektion?
```
Ökad risk för:
• Sen abort
• IUFD
• Prematurbörd i 50 % av fallen
• Tidig/Sen Syfilisinfekton hos barnet
```
115
Behandling av syfilis?
• Behandling: långverkande penicillin;
Benzatinpenicillin eller Procainpenicillin (båda
licenspreparat).
116
Hur behandlas barn som föds till hepatit B pos mamma?
* Tidig profylax ev med hyperimmunglobulin och vaccin ges till barnet
* Amning Ok
117
Risker vid graviditet med samtidig klamydia infektion?
Behandling/handläggning?
* Chorionamnionit
* PPROM
* Prematuritet
* Endometrit
* Behandling med Amoxicillin efter grav v 14+0. Kontrollodla.
* Barnet kan smittas vid förlossningen. Debut veckor till månader efter partus ; Konjunktivit (30%) – Pneumoni (10%)
118
Risker vid graviditet och bakteriell vaginos?
* Ev Liten risk för att barnet föds för tidigt eller orsaka missfall
* Kan inte överföras till barnet, varken under graviditeten eller i samband med förlossningen.
119
Risker/komplikaitoner vid ABU hos gravida?
• Obehandlad ABU leder till pyelonefrit i 20-
30%.
• Behandling leder till en minskad risk med ca
70% för akut övre UVI samt minskad risk för
prematur förlossning
120
Hur defineras ABU hos gravida?
• Inga symtom men påvisbara bakterier vid två
| urinodlingar som lämnats vid två olika tillfällen
121
Urinvägsinfektion graviditetsvecka 38
| • Växt av E.coli . Vad väljer vi för preparat?
1. T. Nitrofurantoin 50mg x 3 x V
2. T. Pivmecillinam 200 mg x 3 x V
3. T. Trimetoprim 160 mg x2x III
122
Hur måna e koloniserade med GAS ?
Grupp A-Streptokocker (GAS)
| • 0,03% är koloniserade i vagina/rectum
123
Hur många e koloniserade med GBS?
| Komplikationer?
• Prevalens – ca 30% av gravida är koloniserade, 50-70% av deras barn blir koloniserade, ca 1-2% blir sjuka ( ffa prematurer- mortalitet 2-10%)
• Chorioamnionit, sena missfall, IUFD
• Infekterar ffa barnet via andningsvägarna vid partus
• I USA 1,8/1000 födda barn insjuknar, i Sverige 0,5/1000 födda.
• Patogenes beror på
» mängd bakterier (koloniseringsgrad)
» virulens (mängd kapsel)
» mottaglighet hos barnet (ex prematuritet)
124
Grupp B-streptokockerv riskgrupper. Odlings vs riskbaserad strategi?
```
• Odlingsbaserad strategi
– Vaginal/rektal odling gv 35-37
– 80% skydd
– 5% hinner blir GBS pos innan partus
– 1:25-300 i NNT
```
• Riskbaserad strategi
» Prematur förlossning (<37 fulla grav.v.)
» Långvarig vattenavgång (>18 tim)
» Feber intrapartum (>38 gr.)
» Tidigare barn med neonatal GBS-infektion
» IUFD pga. GBS
» Bakteriuri/UVI or avsakad av GBS under grav
» Ca 33% av GBS pos skyddas ej av denna strategi
125
Val av antibiotika vid förlossning? När ska det ges?
• PcG 3g iv x4
• Klindamycin om PC allergi
• From aktiv förlossning senast 2 timmar innan
barnet föds
126
När ska vi odla för GBS?
* Preterm PROM
* Hotande förtidsbörd
* GBS positivitet i föregående graviditet
127
Risker med varicella infektion och graviditet?
Tidig graviditet
• Risk att fostret infekteras. Om detta sker läker
infektionen oftast utan bestående skador;
Kongenitalt varicellasyndrom är ett mycket
sällsynt missbildningsyndrom
• Om modern drabbas av bältros under
graviditet innebär detta ingen risk för att
fostret infekteras.
Sen graviditet
Under andra hälften av graviditeten föreligger
knappast någon risk.
Om modern insjuknar med vattkoppor 5 dagar
före till 2 dagar efter partus finns risk för allvarlig
vattkoppssjukdom hos barnet.
• Om kvinnan tidigare haft vattkoppor är hon
och barnet skyddade och ingen åtgärd
behöver göras. Det föreligger ingen risk för
mor eller barn.
• Om kvinnans vattkoppsanamnes är osäker tas
blodprov för immunitetsbedömning.
• Ev erbjuda kvinnan profylax beroende på
vilken graviditetvecka hon befinner sig i
• Om insjuknande i vattkoppor under graviditet,
handläggning i samråd med infektionsläkare
128
Risker med herpes simplex och graviditet?
* Primär infektion - liten risk för transplacentär överföring under grav
* Primärinfektion – 50% smittas i samband med partus
* Recidivinfektion – 1/6000 smittas i samband med partus
* HSV-DNA analys med PCR samt visuellt – ev serologi
* Behandling - acyklovir - välj förlossningsmetod
* Viktigt kommunicera med neonatalog
* 1/15 000 nyfödda har herpesinfektion ( encefalit, utvecklingstörning)
129
Vad är Parvovirus B19?
• DNA-virus, erytema infektiosum, femte sjukan
130
Symptom vid Parvovirus B19?
| Risker vid graviditet?
* Maternella symptom: - anemi, arthralgier, erytem, subklinisk
* Fosterinfektion (ca 30% risk om modern insjuknar) kan ge uttalad anemi vilket kan leda till fetal hydrops, polyhydramnios och takykardi ev fosterdöd.
* Diagnos - serologi parvospecifik IgG/IgM + “tänka på risken”, parvovirus-DNA PCR analys av fo-vatten, fosterblod.
* Behandling - symtomatisk, ex fosterterapi med chordocentes + blodtransfusion
131
Vad är Listeria?
| Risker vid graviditet?
• Gram pos. intracellulär bakterie
• Finns i de flesta råa livsmedel, opastöriserade
mjölkprodukter
• Föda vanligaste smittkälla
• Sällsynt
• Oftast lindriga eller inga spt. Influensaliknande.
• Transplacentär eller via uppåtstigande infektion
• Missfall, IUFD, prematurförlossning - ofta septisk bild och neonatal infektion
• Perinatal form - sepsis/meningit - hög mortalitet
132
Symptom vid CMV?
| Risk vid graviditet?
• Förkylningssymptom/subklinisk
• Kvarstår hela livet - kan reaktiveras
• 0,2- 0,5% av barn i Sverige föds med CMV infektion
• 40% resp <1% risk att smitta fostret vid primär resp sekundär infektion
• Allvarliga fosterskador i tidig graviditet (hörsel/andra
neurologiska)
• Antiviral terapi kan ges till kongenitalt infekterat barn
• Handhygien
133
Risker med Toxoplasmos och graviditet?
• Ger livslång immunitet
• Tidig graviditet
– 10% går över till fostret ( svåra CNS-skador eller
död)
• Sen graviditet
– Nästan 100% går över ( ögonskador med sen
manifestation)
134
Vad är Pertussis?
kikhosta
• aerobt växande gramnegativ stav
• Flimmer håren i andningsvägarna dör.
• Tjockt segt slem bildas - vilket ger hosta!
Karaktäristiska kikningarna ffa nattetid
• anmälningspliktig , smittspårningspliktig
• Immunitet efter genomgången kikhosta eller
vaccination är långvarig men inte fullständig
och klingar av med åren.
135
Vad är Zikavirus?
• Myggburet flavivirus
Smittvägar:
• akut infekterad människa till blodsugande mygga till människa
• gravid kvinna via placenta till foster
• sex (vaginala, orala, anala samlag)
• via transfusion av blod/trombocyter från akut infekterad människa.
Inkubationstiden är cirka 2 – 7 (-12) dagar.
80% utan symptom
Symtomen oftast milda med feber,
makulopapulärt exantem, klåda, artralgi/artrit
och konjunktivit.
Efter genomgången infektion – symtomatisk
eller asymtomatisk - utvecklas immunitet.
136
Risker vid graviditet och samtidig infektion med Zikavirus?
* Skadefrekvensen ca 29%
* Mikrocencefali och ögonförändringar
* Fosterdöd
* Vänta 6 mån efter resa i land med zikavirus innan graviditet
* Vänta minst 8 veckor efter genomgången infektion innan graviditet
137
Vad bör du tänka på vid antibiotika behandling och graviditet?
* Nytta för kvinnan-risker för fostret
* Orsakas infektionen av bakterier?
* Ange att kvinnan är gravid- resistensbestämning på AB som kan ges under gravidiet
* Hos gravida kvinnor uppnås koncentrationer av antibiotika i serum som endast är c:a 50% av dem hos icke-gravida.
* Ffa gäller det antibiotika som utsöndras via njurarna, som t ex penicillin, ampicillin/amoxicillin och cefalosporiner.
* ökad plasmavolym och ökad clearance via njurarna
* Vid behandling av allvarliga infektioner hos gravida kvinnor bör således inte enbart antalet doser ökas utan även den enskilda dosen av penicilliner och cefalosporiner höjas.
138
Var ligger njuren och hur stor är den hos en nyfödd vs vuxen?
* Njurläge: höger vid Th12, vänster lite högre
* Nyfödd: 4-4.5 cm lång
* Vuxen 10-11.5 cm lång
139
Beskriv njurens embryologi?
- Bildas inifrån och ut
- Uretärknopp som växer ut och upp från kloakregionen
på embryonalröret
- Klart v 34-36.
- Urinprod start 3:e Fostermånaden
140
Hur fungerar njurarna hos den nyfödd jämfört med en vuxen?
Tubulär omognad:
Dålig urinkoncentrationsförmåga vid födelsen
Lågt Na hos prematurer, asfyxi, infektion pga
sämre återupptag (tillväxtpåverkan)
Omogen syrabas reglering (metabol acidos)
------ ----- -----
S-kreatinin som moderns vid födelsen, sjunker
sedan till 20-25. Tar ca 6 veckor
141
Symtom och tecken på att njurarna kan vara påverkade av sjukdom?
```
Hematuri
Anemi
Proteinuri
Tillväxthämning
Hypertoni
Bensmärta
Acidos
Polyuri/polydipsi/Oliguri
Ödem
Trötthet
Allmän sjukdomskänsla
Hyper/hypokalemi
Hyper-hyponatremi
```
142
Vad kan orsaka prerenal, renal och postrenal njursvikt?
```
Prerenal: Försämrat blodflöde till njurar
• Hypovolemi
• Dehydrering
• Blödning,
• Hjärtsvikt
• Sepsis
```
```
Renal: Påverkat njurparenkym
• Glomeruli: Glomerulonefrit
• Tubuli: Tubulär nekros
• Interstitiet: Pyelonefrit, Läkemedels- påverkan
• Kärlen: HUS, Vaskulit
```
```
Postrenal: Försämrat avflöde från njurar
Obstruktion i
• Tubuli (urat tex)
• Uretärer (bilat)
• Uretra (valvel)
```
143
Njursvikt - behandling?
• Du kan börja med att ge vätska en stund men
MÅSTE se att det också kommer ut.
• Vätskebalans
• Ev Furosemid
• Korrigera ev sekundära symtom, t ex hyperkalemi, blodtryck
• Dialys
144
Schwartz formel?
<2 åå GFR=32xlängd/S-krea
| >2 åå GFR= 38xlängd/S-krea
145
Viktiga prover/kontroller vid misstänkr njursjukdom?
• blodtryck, urinsticka, syrabas, fosfat, Ca, D-vitamin,
| ferritin, Blodstatus
146
Vad innebär Hemolytiskt uremiskt syndrom HUS?
• Mikroangiopati med
-hemolytisk anemi Hb ner, LD upp
-trombocytopeni TPK ner
-akut njursvikt Kreatinin upp, oliguri
• Multiorganengagemang, akut sjuk
• 90% diarrékopplat
• Verotoxin från EHEC (STEC-HUS) O-157,Stx1-2
• Toxinet triggar endotelial komplementdeposition genom uppreglering av P-selectin
på cellytorna, interfererar med
komplementsystemets regulatorprotein
• Drabbar 15% av EHEC patienter under 15 år
Behandling
• Dialys
• Plasmaferes (dHUS)
• Ekulizumab (aHUS)
147
Vad är atypisk HUS?
• 10% atypiskt HUS
varav 40-50%vid pneumokockinfektion
komplementdefekter
148
Vad kan orsaka hematuri?
```
Infektion
Trauma
Tumör
Glomerulonefrit
Njursten
Cystnjurar
Njurventrombos
Hydronefros
Blödningsrubbning
Familjär recidiverande hematuri
Systemsjukdom
(menstruation)
```
149
Vad kan ge rödfärgad urin som inte är hematuri?
```
Rödbetor
Eosinfärgämnen
Läkemedel (ex laxantia)
Urater (tegelrött om konc.urin)
Hemoglobinuri (ex hemolys)
Myoglobinuri (ex brännskada, hård träning)
```
150
När ska man utreda hematuri?
* Makroskopisk hematuri
| * 3 separata prov med minst + på testremsa (mensfri period)
151
Grundutredning vid hematuri?
```
Urinsticka
• Anamnes inkl hereditet
• U-alb/krea kvot
• Urinodling
• Kreatinin
• Blodstatus
• Blodtryck
• CRP
• Na, K
• Ultraljud
• U-sediment
• U-Ca/krea kvot
• C3/C4
• ANA, anti dsDNA
• ANCA, anti-GBM
```
152
Vad kan ge nefrit?
* Postinfektiös glomerulonefrit
* Henoch schönlein-nefrit
* IgA- nefrit
* Interstitiell (ex Ipren, TINU)
* Systemsjukdom ex SLE m fl
153
Klinisk bild vid Poststreptokock glomerulonefrit?
• Porterfärgad urin
• Oftast efter ÖLI (1-2 v) eller hudinfektion (3-6v) med grupp A streptokock (C eller G).
• 2 % får klinisk GN
• 2-12 åå. Pojkar:flickor 2:1
• M-protein på vissa nefritogena streptokockstammar reagerar med IgG
•Korsreaktion M-protein med antigen på glomerulära
basalmembran antigen
• Ger anti-IgG och deposition av immunkomplex i njurar
154
Utredning vid post streptockock glomerulonefrit?
```
U-sticka
• Strep A test + Svalgodling
• Kreatinin
• Streptokockantikroppar
• C3 (sänkt)
• blodtryck
• (Diff diagnostiska prover)
```
155
Prognos vid post streptokock glomerulonefrit?
• Släpper inom 6 månader
156
```
Pojke 4 år
• Brun-röd urin ”några dagar”
• 1 diarré ett par dagar tidigare.
• Ingen feber
• Pigg
• Väs frisk sedan tidigare.
```
Utredning, diff diagnoser?
* Crp neg, SR 14
* Krea 51-35
* U sticka 3+ röda, 2+ protein, 2+ vita
* S-alb 36-37
* U alb/krea 37-34
* BT 128/76
* Na 134, K 3,8
```
• UVI?
Gram-pos och gram-neg blandflora
• Tumör?
Ulj njurar normalt
• Blödning?
Yttre genitalia ua, inga koagler, inget
trauma, koagulationsrubbning?
• Njursten?
Poststreptokock?
IgA?
HSN?
Systemisk inflammation?
Strep A pos
C3: 0,7(0,77-1,9)
C4: 0,29(0,07-0,4)
Inga utslag
odling: grupp A streptokocker
ANA? DsDNA?
```
157
Klinisk bild vid IgA nefrit?
```
• Makroskopisk hematuri
• Asymtomatisk mikroskopisk hematuri med eller utan proteinuri
• Akut nefrit
Ibland mycket kraftfullt:
• Nefrotiskt syndrom
• Nefrit-nefros
• 1-2 dagar efter ÖLI
• Normalt C3
• Vanligare hos pojkar
• 20-40% får njursvikt
• Kroniskt, följs livslångt
• Biopsi och klinik ger diagnos
• ACE-hämmare, kortison, cellhämmande
medicin
```
158
```
12 årig pojke
• Några dagar in i ÖLI
• Makroskopisk hematuri
• välmående
- möjliga diffdiagnoser?
```
1. UVI
2. Post infektiös glomerulonefrit
3. IgA nefrit
4. Lupus nefrit
5. Alport syndrom
159
Vad är Alport syndrom?
Alport syndrome is a genetic disorder[1] affecting around 1 in 5,000-10,000 children[2], characterized by glomerulonephritis, end-stage kidney disease, and hearing loss.[3] Alport syndrome can also affect the eyes, though the changes do not usually affect sight, except when changes to the lens occur in later life. Blood in urine is universal. Proteinuria is a feature as kidney disease progresses.
Alport syndrome is caused by mutations in COL4A3, COL4A4, and COL4A5, three of six human genes involved in basement membrane (type IV) collagen biosynthesis. Mutations in any of these genes prevent the proper production or assembly of the specialised type IV collagen '345' network which is an important structural component of basement membranes in the kidney, inner ear, and eye. It is also found in other locations, including the alveoli of the lungs.
160
Uppföljning och prognos för IgA nefrit?
* Följs in i vuxenlivet
* Risk för njursvikt på sikt
* Njurbiopsi för att bekräfta
161
Vad är Henoch-Schönleins purpura?
| Kliniskbild?
Hudblödningar (småkärlsvaskulit) vanligast på
underben och klinkor
Intermittent ledsvullnad och smärta
Buksmärta
Nefrit (Hematuri/proteinuri)
Peak incidens runt 4-5 åå
- Börjar ofta 1-3 v efter öli
- Infektionskopplat, normala komplement (C3)
Oklar genes men njurbiopsibild som vid IgA-nefrit och även IgA deposition i huden
162
Du har en patient med misstänkt Henoch-Schölein purpura. Hur ska hen följas? Prognos?
```
• Njursymtomen upptäcks oftast inom 4-8
veckor, men kan ta 6 mån innan upptäckt
• Screena med urinsticka 6 månader
• Svårare debutsymtom ger sämre
prognos
```
163
Behandling vid Henoch-Schölein purpura?
* Expektans!
* NSAID om ledsvullnad/smärta
* Sällan kortison mot buksmärta
* ACE hämmare, kortison, Cellcept kan bli aktuellt vid svår nefrit
164
```
• Lisa 3 år. Sökt för tonsillit. Någon ssk kollade urinstatus
i väntan på dr.
• 2+ röda
• 1+ protein
• 1+ keton
```
När ska man egentligen reagera på en urinsticka?
* Upprepat > 2+ i morgonkiss
* Krea stegring
* Mikroskopisk hematuri
165
Orsaker till proteinuri?
```
Feber
• Ortostatiskt
• träning
• Nefrit
• Njurdysplasi
• Njursvikt
• Pyelonefritskada
• Nefrotiskt syndrom
• UVI
• Makroskopisk hematuri
• Tubulär proteinuri
```
166
På en mer patofysiologisk nivå vad ger upphov till proteinuri?
Prerenal Ökad mängd plasmaprotein (ex myelom)
Glomerulär Ökad glomerulär permeabilitet
Tubulär Defekt tubulär reabsorbtion (små molekyler)
= • Tubulära återresorptionsförmågan överskrids
(glomerulär skada). • tubulära återresorptionsförmågan minskar (tubulär skada)
167
Hur ser normalt proteinfiltrationen ut i njuren?
• Flera kilo småprotein filtreras ut i primärurinen i
glomeruli varje dag. (hormoner, enzymer, Ig fragment,
Myoglobin) Återabsorberas i proximala tubuli
• Albumin (transferrin, HDL. IgG) är ett mellanstort
protein som normalt nästan inte alls filtreras. Det lilla
som filtreras återresorberas snabbt
• Stora proteiner (fibrinogen, IgM) filtreras ej. Stora
skador!
168
Proteinuri -utredning?
```
• U-alb/krea index
• S-albumin
• urinodling
• S-kreatinin
• Blodtryck
• Anamnes
• Ultraljud
-------------
• DMSA-scint ?
• Sediment?
• Nefritutredning (komplement, ANA, dsDNA osv)
```
169
Klinisk bild vi Nefrotiskt syndrom?
Massiv proteinuri (U-alb/krea >400 mg/mmol)
• Hypoalbuminemi (s-alb <25 g/L)
• Perifera ödem
• (hyperkolesterolemi)
170
Hur ser epideiologin ut vid nefrotiskt syndrom?
* Drabbar 2-3 barn/100.000 och år
* Dubbelt så vanligt hos pojkar
* Vanligast före skolåldern
* 80-90 % (av barn under 12 åå) har minimal change
171
Patofysiologin vid minimalchange glumerulonefrit?
* Podocyternas arkitektur förändras vid NS. Aktin i cytoskelettet är inblandat
* Cirkulerande mediatorer samspelar med vissa nyckel gener (WT 1, nefrin, podocin osv)
* Podocyternas fotutskott smälter samman pga någon slags inflammatorisk process
172
Komplikaitoner till nefrotisktsyndrom?
* Dålig cirkulation
* njursvikt
* Infektion
* Tromboembolism
* Lungödem
* Hypertoni
* hyperlipidemi
173
Behandling och uppföljning vid nefrotiskt syndrom?
* Steroider
* Albumin?
* Furosemid?
* saltrestriktion
* 40-50% får endast ett skov
* Oftast god slutprognos
* Mycket krångliga fall finns. kan behöva sendoxan, sandimmun, takrolimus, cellcept, mabthera
174
Symptom vid cystit?
```
Sveda vid vattenkastning
tät vattenkastning
kissar sällan
missfärgad urin
Luktar illa
```
175
Symptom vid pyelonefrit?
äldre barn: Tydligt. flanksmärta, hög feber, illamående, buksmärta
Späda barn: Otydligt. Trötthet, skrikighet, uppfödningssvårigheter, dålig färg, förlängd gulsot, dålig viktuppgång, feber, kräkningar.
176
Diagnostik vid misstänkt UVI?
```
Diagnos: Urinsticka + ODLING!!!
Nivådiagnostik:
Cystit: Temp <38,5, CRP < 20
Pyelonefrit: Temp >38,5, CRP >20
Övriga prover: Krea, Na
Behandling: Antibiotika.
ALDRIG ANTIBIOTIKA UTAN ODLING!!!
```
177
Möjliga orsaker till UVI?
```
missbildning
• Förstoppning
• Gleskissning
• Sexdebut
• Nyligen antibiotika
• Kateter
• Det bara händer
Myter:
• Kall, torkat dåligt, glömt byta blöja, badat osv
```
178
Anamnes vid misstänkt UVI?
• Anamnes
- feber
- miktionsanamnes
- förstoppningsanamnes
- hereditet
- dålig stråle
- tonåringar- sexualanamnes, STD
179
Utredning och status vid misstänkt UVI?
* Yttre genitalia
* Rygg (avvikelser i medellinjen)
* Bukpalpation (resistens, förstoppning)
• Urinprov för odling
- blåspunktion på barn under ½ år
- mittstråleprov (två urinodlingar från olika
miktioner)
- kateterprov
Urinprov från påse eller binda ska ej användas
för odling!!!
180
Hur tolkar du nitrit och LPK på urinsticka?
```
•Nitrit
–positiv hos flickor = bakteriuri
–falskt positiv
makroskopisk hematuri
pojkar (förhudsflora)
–negativ nitrit 50% av barn med bakteriuri
```
•U-LPK
–positiv stöder diagnosen UVI
–kan vara falskt positiv vid feber av annan orsak
–negativ talar emot, men utesluter inte UVI
181
Behandling vid UVI?
```
Intravenöst
–cefotaxim
- (meropenem)
Per oralt
•Febril UVI
–ceftibuten
–trim-sulfa efter odlingssvar
•UVI utan njurengagemang
–nitrofurantoin, cefadroxil
Efter odling
–trimetoprim, amoxicillin, pivmecillinam (över 5 år)
–ciprofloxacin (undantagsfall)
```
182
Att ta hänsyn till vid antibiotika behandling vid UVI hos barn?
Antbiotikaresistens
–trim-sulfa
Penetration till njurvävnad
–nitrofurantoin
–cefadroxil
Åldersspecifika indikationer
–nitrofurantoin (1 mån, hemolytisk anemi och låg
njurfunktion) Ej vid känd G6PD, ej vid grav njursvikt
(perifer neuropati)
–trim-sulfa (trimetoprim kan ges till prematurer, försiktig
med trim-sulfa, ger höga konc och ev kernikterus)
–ceftibuten
183
Vad kan man se med DMSA scintigrafi?
```
Kartlägger parenkymet
•tidig/sen
–akuta parenkymdefekter
–permanenta parenkymdefekter
•Gradering av skada
```
184
Vad är DMSA scintigrafi?
A DMSA scan is a radionuclide scan that uses dimercaptosuccinic acid (DMSA) in assessing renal morphology, structure and function. Radioactive technetium-99m is combined with DMSA and injected into a patient, followed by imaging with a gamma camera after 2-3 hours.[1] A DMSA scan is usually static imaging, other radiotracers like DTPA & MAG3 are usually used for dynamic imaging to assess renal excretion.[2]
The major clinical indications for this investigation are
Detection and/or evaluation of a renal scar especially in patients having vesicoureteric reflux (VUR).
Small or absent kidney (renal agenesis),
Ectopic kidneys (sometimes cannot be visualized by ultrasonography of abdomen due to intestinal gas)
Evaluation of an occult duplex system,
Characterization of certain renal masses,
Evaluation of systemic hypertension especially young hypertensive and in cases of suspected vasculitis.[3]
185
Vad är MUCG?
| När används det?
miktionsuretrocystografi, kontraströntgenundersökning av urinblåsa och urinrör.
Reflux
• Blåspatologi
• valvel
186
Vad är Uretravalvel?
Posterior urethral valve (PUV) disorder is an obstructive developmental anomaly in the urethra and genitourinary system of male newborns.[1] A posterior urethral valve is an obstructing membrane in the posterior male urethra as a result of abnormal in utero development. It is the most common cause of bladder outlet obstruction in male newborns. The disorder varies in degree, with mild cases presenting late due to milder symptoms. More severe cases can have renal and respiratory failure from lung underdevelopment as result of low amniotic fluid volumes, requiring intensive care and close monitoring.[2] It occurs in about one in 8000 babies.[3]
187
Du har en Anemi med normal MCV, låga retikulocyter. Hur kan du tänka vidare för att komma fram till diffdiagnos?
Kolla på LPK, TPK
- om hög -- infektion?
- om normal -- Pure cell aplasia Diamon blackfan TEC
- om låg -- BM-svikt, Malignitet, Aplastisk anemi (kong./förvarvad)
188
Du har en anemi med normal MCV, normala/höga reticulocyter. Vad för prov tittar du ytterliggare på för att driva din diff diagnostik?
Bilirubin
- om normal -- blödning
- om hög -- hemolytiska anemier -- DAT
+ = Immunohemolytiska anemier (ABO-, Rh-Inkompatibilitet)
- = Hemoglobinopatier, Enzymdefekter, Membrandefekter mm.
189
Om du har anemi med lågt MCV. Hur tänker du kring retikulocyterna då?
- om låg/normala = järnbrist anemi
| - om höga = thalassemi
190
leukemi symptom hos barn?
```
• trötthet, blekhet
• skelettsmärta
• upprepade
feberepisoder, oklara infektioner
• luftvägsproblem
• hud: blåmärke, petechier
• viktförlust
• slemhinne-/blödningar (sällsynta)
• (nattliga) svettningar
• lever-/mjälteförstoring
• lymfkörtelförstoring
```
191
Du misstänker leukemi. Hur vill du driva utredning (måste också täcka vissa diff)?
• urat↑, SR↑, (CRP ↑), LD↑
• lung-rtg
• buk ultraljud
• virusserologier
• BM-undersökning (aspiration med utstryk, biopsi,
MDR med flödescytometri/PCR)
–phenotyp (pre-B, T-ALL, AML)
–ev cytogenetiska avvikelser för stratifiering
–i undantagsfall diagnos på perifert blod
((pleuravätska))
192
* trötthet, blekhet
* skelettsmärta
* lymfkörtelförstoring
Diffdiagnoser?
```
leukemi
• JRA
• EBV
• Osteomyelit
• ITP, (TEC)
• Aplastisk anemi
• annan malignitet med BM-engagemang (NB,
rhabdomyo-, Ewingsarkom)
```
193
Värden och behandling vid neutropen sepsis?
Neutropen sepsis
– sjunkande värden med LPK < 1.0 x 10 /l respektive neutrofila granulocyter < 0,5 x 10 /l
– feber > 38.5° C med ett par timmars mellanrum
Bredspektrum-antibiotika, t ex
• Piperacillin/Tazobactam 80 mg/kg x 4 (max 16 g)
• Imipenem/Cilastin 15-25 mg/kg x 4 (max 4 g)
194
Flicka, 2.5 år gammal
• söker VC i feb
– varit i Thailand för 1 mån sedan; vacc Hep A innan
resan
– nu ÖLI symtom sedan 2 v; otit 1 v sedan – PC
– återigen trött, hängig, hosta, viss feber, men leker
lite stillsamt i undersökningsrummet
– lab: Hb 83, LPK 6.0, TPK 245, CRP 66
Vad gör du?
Utöver ordentlig status viktigt med • kap diff
195
Flicka, 2.5 år gammal
• söker VC i feb
– varit i Thailand för 1 mån sedan; vacc Hep A innan
resan
– nu ÖLI symtom sedan 2 v; otit 1 v sedan – PC
– återigen trött, hängig, hosta, viss feber, men leker
lite stillsamt i undersökningsrummet
– lab: Hb 83, LPK 6.0, TPK 245, CRP 66
kap diff: neutropeni + monocytopeni, inga atypier
• åb 3 dgr senare:
– relativt bra AT, nattlig hosta, ingen feber
– leker, men blir snabbt trött, varierande aptit, inga
blåmärke
– diarré 1 v efter Thailand, nu normal avföring
– inga adeniter, hud ua, hjärta/lunga ua
Vad vill du göra?
Ta om prover ev BM undersökning
196
Typiskt för spädbarns immunitet?
Nedsatt cellmedierad immunitet
Oförmåga att bilda vissa immunoglobulinisotyper
Svaga inflammatoriska svar
197
Hur fungerar T cellerna hos spädbarn?
```
Låg andel minnes-T-celler
<5% CD45R0+ nyfödd, 50% 15-20 år
Minskad aktivering via CD2 och CD3
Minskad hjälp till B-celler
lågt CD40-ligand-uttryck och nedsatt cytokinproduktion
Minskad cytotoxicitet
lågt perforin- och Fas-ligand-uttryck
nyfödda Th2-övervikt
```
198
Hur fungerar B cellerna hos spädbarn?
```
Bildar främst IgM
minskad hjälp från T-celler
omognad B-cell
Låg affinitet hos antikropparna
Omogna T-cellsoberoende antikroppssvar
polysackarid-antigener (ex kapsel)
IgG2 särskilt sen utveckling
polysackarid-antigener (ex kapsel)
Minskad komplementfunktion
```
199
Vad för typ av antikroppar får barn av modern?
IgG via placenta
| IgA via bröstmjölk
200
Immunologiska faktorer i bröstmjölk?
```
Antikroppar, speciellt sekretoriskt IgA
Makrofager
Lymfocyter
Cytokiner
TGF-b dominerande
Kemokiner
Laktoferrin
Lysozym
```
201
Neonatala APC?
```
Normal fagocytos
dock minskad uppreglering av IFN-a och IFN-g
Lågt MHC II-uttryck
Normalt TLR-uttryck
Låg IL-12- och IFN-a-produktion -> låg IFN-g-produktion T-celler
Låg TNF-produktion men ökat IL-6, -23
minskad uppreglering av IFN-g
Th17-stöd?
```
202
Neonatala NK-celler?
Minskad NK-cellsaktivitet
IL-12 och IFN-g ökar aktiviteten
p g a låg cytokinproduktion neonatala celler?
203
Neonatala neutrofiler?
```
Defekt produktion
minskad pool
låg GM-CSF -> minskad kapacitet förnya?
Minskad adherens, aggregering,
migration, intracellulär avdödnng
```
204
Det neonatala immunsystemets funktion?
```
T-cell
få minnesceller
minskad cytotoxicitet
minskad cytokinprod
Th2-övervikt
```
B-cell minskad:
¯ isotypswitch
¯ affinitetsmognad
¯ antikroppssekretion
```
APC
normal fagocytos
Minskad:
¯ cytokinprod
¯ Th1-induktion
¯ Th1-sva
```
NK cell
minskad aktivitet
Neutrofil
minskad fagocytos
defekt migration och adherens
Eosinofil
eosinofili vanligt
205
Vad är erytrocytimmunisering?
```
• Antikroppar mot fostrets erytrocyter i
mammans blod.
• Antikroppar bildas pga fetomaternell
blödning eller efter en tidigare
blodtransfusion.
• IgG ak transporteras över placenta (ej IgM).
• Fostrets antikroppsbärande röda
blodkroppar sönderdelas i mjälte, lever
och benmärg – kan leda till blodbrist hos
barnet.
• I de flesta fall kan barnet kompensera detta
genom att öka sin egen blodbildning,
(extramedullär blodbildning) men i vissa
fall allvarligt för barnet.
```
206
Hur fungerar IVIG profylax hos en gravid kvinna?
Rhesus-negative mothers who are pregnant with a rhesus-positive infant are offered Rho(D) immune globulin (RhIG, or RhoGam) at 28 weeks during pregnancy, at 34 weeks, and within 48 hours after delivery to prevent sensitization to the D antigen. It works by binding any fetal red blood cells with the D antigen before the mother is able to produce an immune response and form anti-D IgG.
207
Klinisk bild vid Hemolytic disease of the newborn?
Signs of hemolytic disease of the newborn include a positive direct Coombs test (also called direct agglutination test), elevated cord bilirubin levels, and hemolytic anemia. It is possible for a newborn with this disease to have neutropenia and neonatal alloimmune thrombocytopenia as well. Hemolysis leads to elevated bilirubin levels. After delivery bilirubin is no longer cleared (via the placenta) from the neonate's blood and the symptoms of jaundice (yellowish skin and yellow discoloration of the whites of the eyes, or icterus) increase within 24 hours after birth. Like other forms of severe neonatal jaundice, there is the possibility of the neonate developing acute or chronic kernicterus, however the risk of kernicterus in HDN is higher because of the rapid and massive destruction of blood cells. It is important to note that isoimmunization is a risk factor for neurotoxicity and lowers the level at which kernicterus can occur. Untreated profound anemia can cause high-output heart failure, with pallor, enlarged liver and/or spleen, generalized swelling, and respiratory distress.
HDN can be the cause of hydrops fetalis, an often-severe form of prenatal heart failure that causes fetal edema.
208
Vilka typer av antigen kan ge immunisering vid graviditet?
• Vissa blodgrupps-antigen ej fullt utvecklade hos foster under graviditet ex AB0 ag (låg risk fetal immunisering,
kan ge HDN efter födseln).
• Vissa utvecklas tidigt hos foster ex Rh, Kell, Kidd (hög risk fetal immunisering).
• Finns även andra antikroppar som kan påverka fostret: Trombocyt antikroppar (FNAIT).
209
Konsekvenser av erytrocytimmunisering?
```
• Anemi
- Hjärtsvikt
- Mjältförstoring
- Lever, placenta hyperplasi
• Hypoalbuminemi
– Försämrad leverfunktion
- Ödem/hydrops fetalis
• Hyperbilirubinemi
• Kernikterus, allvarliga CNS skador
- Bilirubin deponeras i basala ganglier
och hippocampus
- CP skada, utvecklingsstörning
• IUFD eller neonatal död
• Prematuritet (iatrogen)
```
210
Komplikaitoner vid anti-Kell immunisering?
Extra allvarlig! Anti-K kan supprimera hematopoes ge
| pancytopeni, hydops fetalis och IUFD i tidig grav och vid låga titrar.
211
Hur många kvinnor är RHD negativa?
| Och hur många bär på ett RHD positivt foster?
• 15% av alla kvinnor RhD-negativa (saknar RhD gen)
| 60% bär på ett Rh pos foster
212
Hur många blev immuniserade innan anti-D RhD-profylax infördes vid förlossning 1969?
• 14% blev anti-D immuniserade innan RhD-profylax
infördes vid förlossning 1969.
• Idag ca 1% av alla RhD negativa anti-D
immuniserade
213
Vad innebär RhD profylax?
Vad?
Plasmaderiverat läkemedel (från human plasma). Immunoglobulin (IgG antikroppar)
mot RhD-antigenet. Kan blockera och minska risken att mamman bildar antikroppar.
Vem?
Endast till icke-immuniserade RhD neg kvinnor.
Effekt?
Postpartum RhD profylax (sedan start -69 sänktes incidensen från 14%-1%).
Antenatal RhD profylax gv 28-30 sänker incidens från 1-0,2 %
När?
Vid risk för feto-maternell blödning.
Inom 72h – viss skyddseffekt upp till 10-14d efter feto-maternell blödning.
• Postpartum profylax (förlossning störst risk imm 14-17%)
• Antenatal profylax
• Klinisk indikation
```
Klinisk indikation under graviditet:
• I samband med kirurgisk avbrytande av graviditet (abort, mola, extrauterin graviditet, missfall)
• Missfall/ Medicinsk abort efter gv 12
• Vid invasiva ingrepp (t ex AMC/CVS)
• Placenta-komplikation med antepartal blödning. (Placenta previa, Ablatio)
• Yttre vändning
• Abdominellt trauma
• IUFD
```
214
Hur sköts screening för immunisering hos den gravida kvinnan?
• Rekommendationer:
– ALLA gravida blodgrupperas (ABO, RhD bestämning) i första trimester (första mödravårdsbesöket).
– ALLA gravida bör screenas två gånger för erytrocytantikroppar: I första trimester och i graviditetsvecka 27-29.
– Syfte: påvisa samtliga erytrocytantikroppar som kan vara skadliga för fostret
– ALLA RhD-negativa kvinnor bör erbjudas fetal RHD-screening i första trimestern. (Påvisa fostrets RHD- gen i blodet hos RhD-negativ kvinna, från gv 10.)
– Riktad antenatal Rh profylax v 29 enbart till RhD neg kvinnor med RHD positivt foster.
215
Riskbedömning för fetal anemi?
```
Obstetrisk anamnes (Inskrivnings-samtal MVC):
• Tidigare barn med immunisering? Allvarlighetsgrad? Behandling?
• IUFD /neonatal död hos tidigare barn pga hemolytisk sjukdom
```
Riskfaktorer under aktuell graviditet
• Antikropp-identifiering (anti -D, -K och - c risk för svår hemolytisk sjukdom)
• Anti K svår anemi tidigt risk hydrops fetalis/missfall redan gravvecka 16-17.
• Kombination av olika antikroppar kan förvärra anemin
Bestämning av fostrets blodgrupp
• Om anti-D,-c el-K görs fetal genotypning från maternellt serum.
• Indirekt analys av fetal fenotyp via blodgruppsbestämning av barnfadern. Om
barnafadern saknar antigenet som kvinnan har antikroppar emot gör även fostret
det och har ingen risk att utveckla anemi.
• Amniocentes för bestämning av fostrets blodgenotyp rekommenderas ej!
216
Hur handlägger du Antikropps-titrar i mammans blod?
* Vid förhöjda titrar upprepa provtagningen med 2-4 veckors intervall för att se om titrarna höjs.
* Ingen upprepad provtagning om IgM antikroppar.
* Om höga titrar komplettera med ultraljudsundersökning av fostret.
217
Övervakning av foster vid erytrocytimmunisering?
Ultraljud:
• MCA PSV=peak systolic velocity, från gv 18.
↓ blodviskocitet ↑hjärtminutvolym
• MCA PSV beräknat som MoM= multiple of the mean
predikterar detektion av måttlig/svår fetal anemi. Värdet korreleras till gestationsvecka. Om ≥1,5 MoM risk
för fetal anemi!
• Sekundära ultraljudstecken till fetal anemi: polyhydramnios, lever- och mjält förstoring, hjärtförstoring, hydrop placenta. Fetal hydrops
(ascites, subkutant ödem) sent tecken.
Fosterövervakning:
CTG:
Efter gv 35+0 sjunker prediktiva värdet av MCA PSV, tillägg av CTG
rekommenderas.
MCA:
Om MCA PSV>1,5 MoM + graviditetsvecka 35 ge intrauterin
blodtransfusion
Om MCA PSV>1,7 MoM + graviditetsvecka 35 bör man förlösa.
Fosterrörelser?
218
Behandling vid immunisering?
Intrauterina blodtransfusioner (IUT)
• Perinatal överlevad 97 %
• Komplikationsrisk 1-2% per transfusion och ca 3% per gravidiet
• Ultraljudslett i navelven intrahepatiskt eller i placentainsertion
• Möjlig från graviditetsvecka 15-17
• Vid behov av IUT vanligen var annan till var 3:e till gv 35-36.
IVIG (Intravenös immunoglobulinbehandling)
Ev behandling vid tidig svår immunisering före graviditetsvecka 13 för att fördröja behovet av IUT.
Bara vid tidigare anamnes på allvarlig immunisering!
Allergiska reaktioner och biverkningar förekommer.
219
Vad är FNAIT (fetal neonatal alloimmun trombocytopeni)?
* Fostret har ett trombocytantigen som modern saknar och modern bildar antikroppar mot fostrets Trc-specifika HPA (human platelet antigen)- antigen.
* Incidens: 1/1000-1/2000 grav (c:a 70/år i Sverige, bara 10/år diagnostiseras)
* Sällsynt men potentiellt livsfarligt tillstånd.
* Risk: Intrakraniell blödning, extrakraniella blödningar, livslångt handikapp eller död.
220
Hur uppkommer FNAIT?
• Mest immunogena antigenet = HPA-1a.
• Anti HPA-1a står för 85% av alla trombocyt immuniseringar under graviditet.
• 2% saknar HPA-1a antigen (HPA-1bb
typ).
• Majoriteten med HPA-1 inkompatibel graviditet blir ej immuniserade.
• Ak inom andra HPA system kan orsaka FNAIT.
• Okänd patofysiologi. Infektion som triggar autoimmunförsvar? Immunisering under graviditet?
Majoriteten av ICH sker hos förstfödda barn.
221
Diagnostik vid misstänkt FNAIT?
• Utred om foster har ett trombocyt-antigen som modern
saknar!
• Påvisa ak mot HPA antigen, anti-HPA-1a el andra ak mot antigen inom HPA -5,-3,-2,-15 systemen i mammans blod.
• Moder, fader och barn typas för motsvarande antigen.
• Möjlighet finns till icke invasiv diagnostik av fostrets genotyp (HPA-1a pos el neg) på mammans serum. Annars diagnostik av fostrets genotyp via amniocentes
222
Behandling vid Eklampsi?
ABCD-åtgärder
Antihypertensiv behandling med målblodtryck <150/80-100 mm Hg
Häv krampanfallet – bolusdos Magnesiumsulfat
Profylax – Magnesiumsulfatinfusion
När läget är stabilt planera för i första hand vaginal förlossning
223
Graviditetsinducerad hypertoni?
BT ≥ 140/90 med debut efter 20 graviditetsveckor.
224
Preeklampsi?
BT ≥ 140/90 med debut efter 20 graviditetsveckor.
| proteinuri, ≥300 mg/24 h
225
Svår preeklampsi?
```
Svår: något av följande symtom:
≥ 160 systoliskt
≥ 110 diastoliskt
oliguri (<500ml/dygn)
cerebrala symtom/synförändringar
lungödem
svåra smärtor i epigastriet
trombocytopeni (<100)
påverkade leverenzymer (2ggr normalvärdet)
```
226
Patiofysilogi vid preeklampsi?
- Defekt placenta bildning med ytlig inväxt av trofoblaster samt ofullständig omvandling av spiralartärer.
Försämrad perfusion av placenta > ischemi, reperfusionsskador, fria syre radikaler, oxidativ stress, vävnadsskada
Barriärskador > läckage till maternell cirkulation
Partiklar och celler från foster och placenta > generell endotelskada och systemisk inflammation
Dysfunktionellt endotel > vasokonstriktion, försämrad homeostas
227
Riskfaktorer för preeklampsi?
```
hereditet
låg och hög ålder
svart etnicitet
obesitas
förstföderska
flerbörd
tidigare preeklampsi
```
```
systemsjukdomar
kronisk hypertoni
diabetes
njursjukdom
antifosfolipidsyndrom
```
228
Högrisk patient när det kommer till preeklampsi?
Högriskpatienter: tidigare svår preeklampsi, nedsatt njurfunktion, diabetes med kärlkomplikation, autoimmuna sjukdomar, flera riskfaktorer
229
Screening för preeklampsi i Linköping?
BT
Hälsodeklaration
Biomarkörer i första trimestern PAPP-A, PLGF
Dopplerundersökning (v11-13) pulsatilt index i arteria uterina
230
Prevention vid Preeklampsi?
ASA rekommenderas till:
högriskgrupper från graviditetsvecka 12 till graviditetsvecka 36. 1x75 mg
ökad risk för preeklampsi vid screening (> 1/200 för PE före v 34) 2x75mg
Hypertoni (systoliskt BT ≥150 och/eller diastoliskt BT ≥100 mm Hg) skall behandlas (labetalol, nifedipin, dihydralazin)
Steroidbehandling för barnets lungmognad vid prematuritet
231
Förlossning av kvinnor med preeklampsi?
Förlossning rekommenderas vid svår preeklampsi
<22-23 graviditetsveckor förlöses på maternell indikation.
24-34 graviditetsveckor: Förlös om svåra maternella eller fetala komplikationer,
övervakning inneliggande på sjukhus.
≥34 graviditetsveckor.
Förlossning rekommenderas vid lätt/måttlig preeklampsi
<37 veckor i regel expektans.
≥37 veckor induktion men expektans kan övervägas vid stabilt tillstånd.
Senast vid 40 veckor skall kvinnor med preeklampsi induceras/förlösas.
232
HELLP?
Hemolys (H) bestämt med haptoglobin eller LD
ASAT eller ALAT ≥1,2 ukat/L (EL)
Trombocyter < 100 x109/L (LP)
Symtom: akuta svåra epigastriesmärtor, illamående
233
Orsaker till blödning i sen graviditet?
Placenta previa
Placentaavlossning
Rupturerad vasa previa
Cervixpolyp, cervicit, trauma, cervixcancer
Förlossningsstart-teckningsblödning
234
Riskfaktorer för placentae previae?
Tidigare kejsarsnitt, risken ökar ju fler sectio som gjorts
RR 1 tid sectio 4,5 (95% CI 3,6-5,5)
RR 4 tid sectio 44.9 (95% CI 13,5-149,5)
Avbrytande, intrauterina kirurgiska ingrepp
Rökning
Flerbörd
Hög paritet
Moderns ålder
235
Risker med överburenhet ?
```
Fosterdöd-2 x ökad risk
Om SGA (small for gestational age)+ överburen 9 x ökad risk för fosterdöd
```
Risken ökar redan from v 41+
Dödsorsak; uteroplacentär insufficiens samt infektion
Kramper i nyföddhetsperioden
Mekoniumaspiration
Låg apgar
Grundorsak; placentainsufficiens
Makrosomi (9%) vikt mer än 4500g
236
Vad finn det för risk vid placenta previa?
Vid previa finns risk för accreta-utred med USG och MR!
237
DEFINITION NORMAL FÖRLOSSNING?
* Graviditetslängd 37+0 - 41+6
* Enkelbörd, huvudbjudning
* Spontant värkarbete
* Inga medicinska riskfaktorer hos mor eller foster
* Inga komplikationer under förlossning eller efterbördsskede
* Blödning < 1000 ml
238
VARFÖR STARTAR FÖRLOSSNINGEN?
Balans mellan progesteron och östrogen förändras. •Nedreglering av progesteronreceptorer•Östrogen dominans•Utmognad av cervix: •85 % bindväv som remoduleras•Prostaglandin E2•CRH•Barnet påverkar med steroid-, oxytocin-och prostaglandinproduktion
239
FÖRLOSSNINGENS SKEDEN?
•Latensfas timmar – dagar•6,5 tim (upp till 20 tim) för förstföderskor•5,0 tim (upp till 13,5 tim) för omföderskor •Aktiv fas •5,5 tim (upp till 13 tim) för förstföderskor•3 tim (upp till 6 tim) för omföderskor•Öppningsskede•Utdrivningsskede•Efterbördsskede•<30 min
240
DEFINITION LATENSFAS?
•Oregelbundna sammandragningar•Smärtintensitet ökar inte•Ingen eller ringa förändring av cervix öppningsgrad•Benignt tillstånd
241
FÖRLÄNGD LATENSFAS?
Smärtsamma sammandragningar utan vilopausFörstföderskor >20 timmarOmföderskor >14 timmarUndvik vård på förlossningen:Leder till fler interventionerFörlossning upplevs längre, Ökad användning av värkstimuleringNeg förlossningsupplevelse
242
FÖRLOSSNINGS START?
•Teckningsblödning•Vattenavgång (15-20%)•Regelbundna kontraktioner•Tilltagande intensitet och durationDefinition aktiv förlossningsfas: 2 utav 3 kriterier•Vattenavgång•Spontana smärtsamma, regelbundna värkar: minst 2-3/10 min•Cervix öppen 4 cm eller utplånad öppen >1cmDessutom progress efter 2 h
243
Vad gör du vid INLÄGGNING för FÖRLOSSNING?
•Bedöm patients status:•Allmäntillstånd•Värkstatus•YP: Leopolds handgrepp•VU: cervix status; konsistens, längd, position, öppningsgrad. FFD position i lilla bäckenet •Koppla CTG•Läs MHV journal•Prover: bltr, urin•Riskbedömning av patienten
244
ÖPPNINGSSKEDET?
Tid från aktiv förlossningsstart till fullvidgad cervixVärkar med 3-5 min intervall, duration 30-90 sekIntensitet ökar genom hela öppningsskedetCervix öppnar sig ca 1 cm/timmeFFD tränger ner i bäckenkanalen, ffa efter cx öppen 8cm.
245
UTDRIVNINGSSKEDET?
Cervix öppen 10 cm utan palpabla kanter: fullvidgad/retraherad60 min (upp till 3 h) för förstföderskor30 min (upp till 60 min) för omföderskorNedträngningsfas: Cx retraheradKrystfas: Huvudet slutroterat på bäckenbotten, ej >2 tim
246
BARNETS ROTATION GENOM FÖRLOSSNINGSKANALEN?
* Första rotationen -Flexionsläge bäckeningången
* Andra (inre) rotationen – Passage i spinalplanet: snedvidd till mittvidd ”slutroterad”, axlar tvärvidd bing
* Tredje rotationen –Huvudets framfödande: deflexion
* Fjärde (yttre) rotationen –Axlarna till mittvidd
247
EFTERBÖRDSSKEDET?
Risk för blödning!!Oxytocin (Syntocinon®) 10 IE iv direkt efter partus5-15 min efter barnet kommer placentaAktiv handläggningPlacentalösning v bSutureringElimination: påverkan av full urinblåsaFölj höjd av uterus ett par timmar efter förlossningen med uteruspalpation
248
PARTOGRAM?
Grafisk presentation av cervix öppnande och huvudets nedträngandeProgress Alert lineAction line med 3 (2-4) tim förskjutningVU inte glesare än var 4:e timHuvudets nedträngande också progressBedöm helhetVärkförstärkande dropp?Smärtpåverkad pat? Krystkänsla?
249
VÄRKSVAGHET?
Riskfaktorer?
Åtgärder?
* Fördröjd cervixdilatation med 2-3 h (enl action line)
* Vanligare hos förstföderskor
* Induktion
* Flerbörd, polyhydramnios
* Riskfaktor för både mor/barn
* Ökad risk för infektion, fetal hypoxi, operativ förlossning
Åtgärder:
•Kontrollera värkstatus, följ partogram
•Amniotomi
•Oxytocininfusion
250
PUERPERIET?
2 tim efter förlossningen till 6-8 veckor därefterÖkad blodvolym Mobilisering från interstitiell vätskaKraftigt sjunkande hormonnivåerAvslag BlodigtRosaBruntUterusinvolutionMinskad blödningsmängdÅtergång till pregravid storlek
251
Riskfaktorer för grav diabetes?
Riskfaktorer för GDM är -Ålder över 30-Fetma-Hereditet för diabetes-Tidigare GDM-Tidigare fött stort barn
252
Implantationens 2 stadier?
första delen av implantationen som kallas apposition och andra delen adhesion: Embryot inleder omvandlingen av endometriet till decidua, alltså omvandlingen till gravidendometrium. Det leder till att trofoektodermala celler fr embryot vandrar in till spiralartärerna och tillser embryots nutrition.
253
Penetrationsstadiet när embyot fäster och placenta bildas?
Detta visar penetrationsstadiet där trofoektodermet har vuxit genom endometrieepitelet. Cytotrofoblastcellerna som kommer fr trofoektodermet utsöndrar proteolytiska enzymer som hjälper dem att penetrera den extracellulära matrixen mellan endometriecellerna. En del av dessa celler förlorar sina cellmembran och bildar ett syncytium, så kallade syncytiotrofoblaster. De bildar ett tjockt lager av celler kring embryot. Dessa celler får kontakt med blodkärlen. Maternellt blod bildar lakuner mellan syncytiotrofoblastern och detta är första delen i placentautvecklingen.
Till placenta har utvecklats så håller corpus luteum graviditeten kvar.. Genom att progesteron bildas regleras prostaglandinproduktionen och immunsystemet nedregleras lokalt. HCG som bildas av graviditeten stimulerar så att corpus luteum ej går under vilket normalt sker ca 2 v efter ägglossning.
Placentas struktur utvecklas under den första trimestern. Det bildas en korionplatta som innehåller blodkärl från fostret via navelsträngen. Dessa delar sig till korionvilli som ligger i det intervillösa rummet dit moderns blod flödar. Blodet sköljer över villi, men det blir alltså ingen direkt kontakt mellan fostrets och moderns blod.
