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HSS 3506 Pharmaco > Oncologie : Intercalants - fin > Flashcards

Oncologie : Intercalants - fin Flashcards

1
Q

Intercalants (info, mécanisme d’action, spectre)

A

Souvent des antibiotiques
Agissent en s’insérant entre deux paires de base et ils s’attachent ainsi aux acides nucléiques
Bloque l’activité normale
Spectre clinique étroit: tumeurs solides et néoplasies hématologiques

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Q

Intercalants : toxicité

A

Cardiotoxicité - ce qui limite son utilisation
Dans un délai de minutes ou d’années (cumulatives)

On ne le sait pas s’il va y avoir des effet cardiaques quelques années plus tard

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3
Q

Intercalants : exemples

A

Souvent des antibiotiques

Anthracyclines:

  • Doxorubicine
  • Daunorubicine
  • Épirubicine
  • Mitoxantrone
  • Idarubicine

Autres:

  • Bléomycine
  • Dactinomycine
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4
Q

Antitopoisomérase : mécanisme d’action

A

Stabilisent le complex ADN-topoisomérase au stade où l’ADN est coupé, ce qui empêche sa réplication et sa transcription mort de la cellule

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5
Q

Antitopoisomérase II : exemples

A

Antitopoisomérase II (épipodophyllotoxines) :

  • Étoposide
  • Téniposide
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6
Q

Antitopoisomérase I : exemples

A

Antitopoisomérase I :

  • Topotécan
  • Irinotécan
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7
Q

Antimitotiques : mécanisme d’action

A

S’attachent aux protéines microtubulaires (tubuline) et elles interfèrent avec l’assemblage des microtubules qui sont nécessaires pour la duplication des chromosomes et la division cellulaire.

(phase M du cycle cellulaire - affecte les cellules saines aussi)

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8
Q

Antimitotiques : effet indésirables

A

Tubuline est aussi un constituant des fibres nerveuses – donc antimitotiques peuvent entraîner des troubles de la sensibilité des extrémités des membres et constipation.

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9
Q

Antimitotiques : exemples

A

Vincristine
Vinblastine
Paclitaxel (Taxol)
Docétaxel (Taxotère)

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10
Q

Antimétabolites (info, mécanisme d’action)

A

Analogues structuraux des bases azotées ou faux substrats

Agissent en inhibant la synthèse des acides nucléiques (ADN et ARN), indispensables pour la multiplication et la différentiation des cellules

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11
Q

Classes des Antimétabolites (3)

A

3 Classes, selon qu’ils interfèrent avec

  1. l’acide folique
  2. les bases azotées PURINES
  3. les bases azotées PYRIMIDINES
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12
Q

Antimétabolites : exemple d’antifolique

A

Antifolique : Méthotrexate

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13
Q

Antimétabolites : exemple d’Antipurines

A

Antipurines:

  • Cladribine
  • Fludarabine
  • Mercaptopurine
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14
Q

Antimétabolites : exemple d’Antipyrimidines

A

Antipyrimidines

  • Cytarabine
  • Pentostatine
  • Fluouracile
  • Gemcitabine

-Hydroxyurée

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15
Q

Les 2 Antipyrimidines les plus utiliser

A

Fluouracile et Gemcitabine

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16
Q

Hormonothérapie des cancers glandulaires

A

Agents anti-néoplasiques qui ralentissent la croissances des tumeurs du système reproducteur
Seins, prostate, endomètre (utérus), thyroïde

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17
Q

Hormonothérapie des cancers glandulaires : toxicité

A

Hormonothérapie des cancers glandulaires :

Moins cytotoxique que beaucoup d’autres agents anti-néoplasiques

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18
Q

Hormonothérapie : Anti-oestrogènes

A

Tamoxifène *
Raloxifène (Evista)
Fulvestrant (Faslodex)

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19
Q

Hormonothérapie : Anti-aromatases

A

Exémestane (Aromasin)
Anastrazole (Arimidex)
Létrozole (Femara)

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20
Q

Hormonothérapie : Anti-androgènes

A

Progestatifs

Anti-androgènes non stéroïdiens

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21
Q

Hormonothérapie : Hormones thyroïdiennes (MA)

A

rétroaction négative

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22
Q

Tamoxifène : utilisation

A

Anti-oestrogène qui
peut être utiliser chez la femme non ménopausée.
Peut être utiliser comme prévention de rechute de cancer chez la femme ménopausé.
Peut augmenter le cancer de l’endomètre chez la femme ménopausé.

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23
Q

Tamoxifène : mécanisme d’action

A

Lorsque administré en doses constantes, augmente la production du FSH, ce qui augmente la sécrétion de l’estrogène.

Peut agir comme agoniste ou un antagoniste en fonction de s’il ya déjà de l’oestrogène qui est sécrété par les ovaires ou non.

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24
Q

Anti-aromatases : mécanisme d’action

A

Anti-aromatases : empêche la production de l’oestradiol (ce qui va empêcher la prolifération tumorale)

Enzyme aromatase est responsable de faire la réaction qui transforme la testostérone à l’estradiol.

Cholestérol -> Progestérone -> Testostérone (androgène) -> Estradiol (oestrogène)

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25
Q

Anti-androgènes Progestatif : mécanisme d’action

A

Progestatif (agent qui agissent comme progestérone) vont agir au niveau de l’hypothalamus : diminue la sécrétion d’androgènes, affecte la production de l’oestrogène.

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26
Q

Agents SERM

A

par exemple le tamoxifène, qui va agir au niveau des récepteurs à l’oestrogène pour empêcher la prolifération des cellules tumorales.

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27
Q

Pour certains cancers, l’oestrogène est importante à la ____(A)_____ de certaines cellules, car les récepteurs d’oestrogènes ce retrouvent au niveau ___(B)___.

A

A) prolifération
B) du noyau

Les récepteurs d’oestrogènes ce retrouvent au niveau du noyau de la cellule cible. Important au niveau de la transcriptions de gènes.
Donc au niveau des cancers, l’oestrogène est importante à la prolifération de certaines cellules.

28
Q

Quels systèmes l’hormonothérapie affecte-elle?

A

Les hormonothérapies n’affectent pas toutes les systèmes, car il y a seulement quelques systèmes qui ont des récepteurs spécifiques.
(exemple les cellules à récepteurs d’oestrogène)

29
Q

Immunomodulateurs

A

Les interférons sont utilisés dans le traitement de certains cancers afin de bloquer la prolifération des cellules et de stimuler des réactions immunitaires antitumorales

Cancer du rein et mélanome, tricholeucémie…

30
Q

Anticorps monoclonaux

A

L’anticorps reconnait un antigène sur la cellule et il est capable de s’ancrer sur celui-ci. Cette association déclenche une série de réaction biologiques qui conduit à la destruction de la cellule porteuse de l’antigène

31
Q

Trastuzumab (Herceptin)

A

Anticorps monoclonaux

traitement de certains cancers du sein

Anticorps dirigé contre le récepteur Erb2 du facteur de croissance épidermique human (HER2)

32
Q

Comment est-on est capable de détecter le type de cancer du sein?

A

On est capable de détecter le type de cancer du sein si on voit une sur-expression de ce facteur : facteur de croissance épidermique human (HER2)

33
Q

La plupart des antinéoplasiques sont __________ et affectent également les cellules normales en division.

A

La plupart des antinéoplasiques sont anti-prolifératifs et affectent également les cellules normales en division.

34
Q

Antinéoplasiques : toxicité

A
  • Myélosuppression
  • Troubles de la cicatrisation, -Alopécie et Atteinte des muqueuses des voies digestives.
  • Retard de croissance (enfants)
  • Stérilité
  • Teratogénicité
  • De plus, nombre d’entre eux sont émétisants.
35
Q

Question à développement sur examen : expliquez les différents mécanismes de toxicité des antinéoplasiques

A

Si s’attaque les cellules en reproduction (cellules qui ne sont pas cancéreuses) -> on observe des toxicités
Hormones de croissances qui peuvent être affectés.
Stérilité peut être chez l’homme et chez la femme aussi. (important de considéré le traitement, si la femme a déjà eu sa famille ou non, etc.)
Une femme enceinte -> si elle se fait traiter peut avoir des effets tératogènes
etc.

36
Q

Fraction de croissance (GF) et succès d’une chimiothérapie

A

Balance des effets toxiques sur les effets bénéfiques pour le choix de traitement.
Dans la même tumeur, pas toutes les cellules ne sont pas au même stade de croissance.

Chimiothérapie est le plus souvent efficace avec des cellules qui se multiplient rapidement.
Pas toutes les cellules d’une tumeur sont en état de prolifération

37
Q

Fraction de croissance

A

Une mesure du nombre de cellules en mitose par
Un rapport du nombre de cellules qui se répliquent au nombre total GF = P/ (Q+P)
Aide à établir le succès de la chimiothérapie

Aide aussi à regarder les effets toxiques possibles.

P: Cellules en prolifération
Q: Cellules au repos/quiescentes

38
Q

Fraction de croissance (GF) : Tumeurs solides

A

Tumeurs solides ont une fraction de croissance basse; donc moins sensibles à la chimiothérapie

39
Q

Fraction de croissance (GF) : Leucémies et lymphomes

A

Leucémies et lymphomes ont une fraction de croissance élevée; chimiothérapie plus efficace

40
Q

Fraction de croissance (GF) : Follicule pileux, moelle osseuse, tissu GI

A

Follicule pileux, moelle osseuse, tissu GI ont une fraction de croissance élevée – ce qui explique des effets indésirables tel que l’alopécie

Plus de chance que ses cellules sont atteint aussi car ils ont une fraction de croissance élevée

Moelle osseuse : Retard de croissance et autres

Tissus GI : Effets éminétique, diarrhée et constipation

41
Q

Dosage chimiothérapie

A

Protocol de dosage:

  • Dépend du type de tumeur, stage de la maladie, santé du patient
  • Dose simple ou multiples
  • Doses multiples continues ou intermittentes

En fonction de la santé du patient, s’il sera capable de s’en remettre plus rapidement que d’autres entre les traitements

42
Q

Chimiothérapie par cures discontinues intermittentes

A

Traitements (1 à 5 jours) entrecoupés de périodes de repos (2-3 semaines)

Récupération des effets toxiques (hématologie…. digestif)

Administration des drogues: (bolus, perfusions ± courtes, perfusions continues (drogue phase dépendante)

43
Q

Chimiothérapie : aspect psychologique du patient

A

Difficile de façon psychologique à géré. Le cancer s’a fait peur. Traitement et la semaine d’après doit être couché pour une semaine, ne peut plus fonctionner, ne peut plus prendre soins de sa famille.

44
Q

Résistance naturelle à la Chimiothérapie

A

Une tumeur peut ne pas répondre d’emblée à la chimiothérapie pour différentes raisons

Mauvaise vascularisation tumorale : ne peut pas accédé la tumeur.

45
Q

Résistance naturelle CELLULAIRE à la Chimiothérapie

A

la cellule n’est peu ou pas sensible aux effets toxiques de la drogue, la sélectivité de la drogue est insuffisante par rapport aux tissus sains: captation insuffisante, excretion excessive, voies métaboliques parallèles, inactivation ou défaut d’activation intracellulaire de la drogue.

46
Q

Résistance naturelle TUMORAL à la Chimiothérapie

A

cinétique trop lente, fraction de croissance (GF) trop basse, raisons pharmacologiques (mauvaise vascularisation tumorale, mauvais accès de la drogue au site tumoral)

47
Q

Les résistances acquises (3)

A
  1. Résistance secondaire absolue
  2. Résistance secondaire spécifique
  3. Résistance due à une mutation
48
Q

Résistance secondaire absolue

A

Résistance secondaire absolue:

tumeurs initialement sensibles à la chimiothérapie qui deviennent ensuite résistantes à tous les M anticancéreux

49
Q

Résistance secondaire spécifique

A

Résistance secondaire spécifique:
correspond aux tumeurs qui deviennent résistantes à une classe de M anticancéreux mais restent sensible à d’autres classes

50
Q

Résistance due à une mutation

A

Résistance due à une mutation:
apparaît par hasard chez quelques cellules qui deviennent insensibles au traitement ce qui rend nécessaire le changement du M par un M d’une autre classe.

51
Q

Pourquoi on va faire une polychimiothérapie ?

A

À cause des Facteurs de résistance à la chimiothérapie.

  1. Résistance secondaire absolue
  2. Résistance secondaire spécifique
  3. Résistance due à une mutation
52
Q

Polychimiothérapies : Au niveau moléculaire

A

Association de drogues dont le mécanisme d’action permet que l’effet soit additif ou mieux synergique

53
Q

Polychimiothérapies : Inhibitions au niveau moléculaire (3)

A
  1. Inhibition séquentielle
  2. Inhibition concurrentielle
  3. Inhibition complémentaires
54
Q

Inhibition séquentielle (au niveau moléculaire de la polychimiothérapie)

A

inhibition de la synthèse de l’ADN de deux façons différentes

55
Q

Inhibition concurrentielle (au niveau moléculaire de la polychimiothérapie)

A

inhibition de deux voies différentes de biosynthèse

56
Q

Inhibition complémentaires (au niveau moléculaire de la polychimiothérapie)

A

inhibition de la synthèse associée à une inhibition de fonction

57
Q

Polychimiothérapies : Au niveau cellulaire

A

Combinaison de plusieurs drogues pour éviter l’émergence de clones résistants
Association de drogues pour lesquelles les mécanismes de résistance sont différents

58
Q

Symptômes des chimiothérapies

A 
Anémie
Baisse du nombre de globules blancs
Baisse du nombre de plaquettes
Bonne santé osseuse pour les femmes ménopausées
Constipation
Diarrhée
Fatigue
Nausées et vomissements
Réactions cutanées à la radiothérapie
Soins de la bouche
Syndrome d’enflure douloureuse des mains et des pieds
59
Q

Traitements des symptômes des chimiothérapies

A

Exemple :
Baisse de plaquettes et GB -> ce pour quoi on veut faire des administrations multiples et concomitantes de médicaments

Implications des hormones ça peut affecter la densité des os -> administration d’un médicament pour atténué ce symptôme.

60
Q

Oncologie – plus que le cancer

Les patients atteints de cancer doivent prendre différents types de médicaments, notamment:

A

agents chimiothérapeutiques et biologiques qui visent directement le cancer et des médicaments de soutien servant à atténuer les effets indésirables de la chimiothérapie.

61
Q

Exemples de médicaments de soutien servant à atténuer les effets indésirables de la chimiothérapie.

A

des antiémétiques pour contrer les nausées, des médicaments pour soulager la douleur, des antibiotiques pour combattre l’infection bactérienne, des antiviraux pour combattre l’infection virale, des antifongiques pour lutter contre les champignons et bien d’autres médicaments.
Ceux-ci ne sont pas tous administrés en milieu hospitalier.

62
Q

Aide financière pour l’achat de médicaments par l’entremise de programmes provinciaux ou territoriaux

A

Pour les patients qui ne sont pas hospitalisés, les provinces et les territoires fournissent une aide financière pour l’achat de médicaments par l’entremise de programmes provinciaux ou territoriaux.

Les programmes varient d’une province à l’autre en ce qui concerne la participation financière du patient.

La plupart des agents ne sont pas administrer au milieu hospitalier. Donc l’hôpital ne paye pas. Et certains agents ne sont pas couvert par les assurances publics, mais aussi les assurances privés ne couvrent pas.
Sa dépends des provinces, mais dans la plupart des provinces ces médicaments ne sont pas couverts.

63
Q

Neupogen

A

Médicament qui boosts l’immunité du patient après les traitements de chimiothérapies nocives pour le système immunitaire.

64
Q

Plusieurs médicaments de chimiothérapie, utilisés dans le traitement d’autres cancers, ont été récemment développés pour le traitement des ________ réfractaires.

A

Lymphomes réfractaires

qui signifie une rechute ou lymphome résistant

65
Q

Du vieux redevient nouveau : médicaments pour le cancer.

A

Revisite un médicament qui était utiliser un autre chose avant. Ou bien qu’il n’était simplement pas efficace avant lorsque administrer séparément.

Cocktail : adminstre des doses plus bases de plusieurs médicaments ensembles (enjeux pour le développement des nouveau médicaments actuellement.)

66
Q

Des thérapies moléculaires ciblées en développement clinique

A
  1. THALIDOMIDE
  2. BORTEZOMIB
  3. L’IMBRUVICA
67
Q

THALIDOMIDE en tant qu’agent chimiothérapeutique

A

Le thalidomide donne des résultats positifs dans 30 à 60 % des myélomes en rechute à un stade avancé.
Des espoirs sont nés, récemment, de la publication des résultats préliminaires du protocole de chimiothérapie (administration à faibles doses combinés avec d’autres médicaments)

HSS 3506 Pharmaco (9 decks)

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