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Flashcards in ORL Cours 3 : Oreille et équilibre Deck (125)
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1
Q

Le terme appareil vestibulaire désigne quoi?

A

l’ensemble des récepteurs de l’équilibre logés dans l’oreille interne.

2
Q

Le terme appareil vestibulaire désigne l’ensemble des récepteurs de l’équilibre logés dans l’oreille interne. Ceux-ci se divisent en deux groupes.

Nommez les.

A
  • ceux de l’équilibre statique, dans le vestibule
  • et ceux de l’équilibre dynamique, dans les canaux semi-circulaires.
3
Q

Le vestibule est situé où?

A
  • la cavité ovoïde située au centre du labyrinthe osseux
  • Il est situé à l’arrière de la cochlée et à l’avant des canaux semi-circulaires, et il borde la face interne de l’oreille moyenne.
4
Q

La fenêtre du vestibule (fenêtre ovale) est percée où?

A

dans sa paroi externe.

5
Q

Deux vésicules du labyrinthe membraneux sont unies par quoi?

A

un petit canal et flottent dans sa périlymphe.

6
Q

Deux vésicules du labyrinthe membraneux sont unies par un petit canal et flottent dans sa périlymphe.

Nommez les deux vésicules

A

le saccule et l’utricule

7
Q

Décrire le trajet du saccule

A

Le saccule se prolonge vers l’avant et rejoint la cochlée (dans le canal cochléaire).

8
Q

Décrire le trajet de l’utricule

A

L’utricule, plus grand que le saccule, est uni par l’arrière aux canaux semi-circulaires.

9
Q

Le saccule et l’utricule abritent où?

A

les récepteurs de l’équilibre, appelés macules, qui réagissent à la gravité (équilibre statique).

10
Q

Les canaux semi-circulaires osseux sont issus de quoi?

A

de la partie postérieure du vestibule.

11
Q

Nommez les canaux semi-circulaires osseux (3)

A

Ils occupent chacun un des trois plans de l’espace.

On trouve donc

  • un canal semi-circulaire antérieur (ou supérieur)
  • un canal semi-circulaire postérieur (ou inférieur)
  • et un canal semi-circulaire latéral (ou externe).
12
Q

Chaque canal semi-circulaire osseux contient quoi?

A

un conduit semi-circulaire membraneux correspondant qui s’ouvre dans l’utricule, à l’avant.

13
Q

Chaque canal semi-circulaire osseux contient un conduit semi-circulaire membraneux. Ces conduits membraneux portent chacun une extrémité renflée appelée quoi?

A

l’ampoule

14
Q

Chaque canal semi-circulaire osseux contient un conduit semi-circulaire membraneux. Ces conduits membraneux portent chacun une extrémité renflée appelée ampoule, laquelle abrite quoi?

A

la crête ampullaire

15
Q

Décrire : La crête ampullaire

A

un récepteur de l’équilibre dynamique qui réagit aux mouvements angulaires de la tête.

16
Q

Comparez le trajet des messages provenant des récepteurs de l’équillibre et le trajet des messages provenant des autres centres.

Expliquez (5)

A
  • Les messages provenant des récepteurs de l’équilibre atteignent directement les centres réflexes du tronc cérébral, contrairement aux messages émis par les récepteurs des autres centres, qui sont destinés aux aires du cortex cérébral.
  • En effet, les réponses à la perte de l’équilibre doivent être rapides et automatiques.
  • Si nous prenions le temps de réfléchir à la façon de nous rétablir, nous nous casserions le nez à chacune de nos chutes!
  • Toutefois, les voies nerveuses qui relient l’appareil vestibulaire à l’encéphale sont complexes.
  • La transmission débute lorsque les cellules des récepteurs de l’équilibre statique ou dynamique sont activées.
17
Q

Décrire le trajet des influx nerveux vestibulaires (2)

A
  • Les influx nerveux vestibulaires passent dans les neurones vestibulaires de premier ordre contenus dans le nerf cochléo-vestibulaire qui est formé du rassemblement du nerf cochléaire et des nerfs vestibulaires supérieur et inférieur.
  • Les influx se rendent au noyau vestibulaire dans le tronc cérébral et font synapse avec les neurones vestibulaires d’ordre supérieur (système vestibulaire central).
18
Q

Nommez le principal centre d’intégration de l’équilibre.

A

Les noyaux vestibulaires

19
Q

Décrire : Les noyaux vestibulaires (3)

A
  • le principal centre d’intégration de l’équilibre.
  • reçoivent aussi des influx des récepteurs visuels et somatiques, et particulièrement des propriocepteurs situés dans les muscles du cou, qui détectent l’angle et l’inclinaison de la tête.
  • Les noyaux vestibulaires intègrent ces données puis envoient des ordres aux centres moteurs du tronc cérébral qui régissent les muscles extrinsèques de l’œil (noyaux des nerfs crâniens 3, 4 et 6) et les mouvements réflexes des muscles du cou, des membres et du tronc (par l’intermédiaire des faisceaux vestibulo-spinaux).
20
Q

Qu’est-ce qui nous permettent de conserver un point de fixation et d’adapter rapidement notre position de manière à préserver et à rétablir notre équilibre? (2)

A

Les mouvements réflexes des yeux (réflexes vestibulo-oculaires) et du corps produits par ces muscles

21
Q

Décrire la fonction du cervelet (3)

A
  • intègre lui aussi les influx provenant des yeux et des récepteurs somatiques (de même que du cerveau).
  • Il coordonne l’activité des muscles squelettiques et régit le tonus musculaire de manière à conserver la position de la tête, la posture et permet l’exécution fine et harmonieuse des mouvements.
  • Sa « spécialité » est la régulation des mouvements posturaux fins et leur synchronisation.
22
Q

Vrai ou Faux

Les noyaux vestibulaires communiquent aussi avec le système nerveux autonome parasympathique

A

Vrai

23
Q

Nous sommes conscients des changements de la position de la tête, de l’accélération du corps et de l’équilibre.

Comment ça? (2)

A
  • Comme d’une part les noyaux vestibulaires communiquent continuellement avec le cervelet et le noyau réticulaire du tronc cérébral
  • et que, d’autre part, quelques neurofibres vestibulaires atteignent le cortex cérébral
24
Q

Est-ce que les influx provenant des yeux et des récepteurs somatiques sont aussi transmis au noyau réticulaire?

A

Oui

25
Q

Les influx provenant des yeux et des récepteurs somatiques sont aussi transmis au noyau réticulaire.

C’est quoi leur fonction dans les mécanismes de l’équilibre ?

A

n’est pas encore bien comprise.

26
Q

Les récepteurs sensoriels servant à l’équilibre statique sont situés où?

A

dans la paroi du saccule et dans la paroi de l’utricule, en des points appelés macules (macula = tache).

27
Q

Les récepteurs sensoriels servant à l’équilibre statique détectent quoi? (2)

A
  • détectent la position de la tête par rapport à la gravité lorsque le corps est immobile de même que les forces d’accélération linéaires.
  • Autrement dit, ils réagissent aux variations rectilignes de la vitesse et de la direction, mais non pas à la rotation.
28
Q

Décrire : Les macules (2)

A
  • sont des plaques d’épithélium
  • contenant des cellules de soutien et des cellules réceptrices appelées cellules sensorielles
29
Q

Tout mouvement linéaire de la tête active quels récepteurs?

A

les récepteurs situés soit dans les utricules, soit dans les saccules.

30
Q

Le sommet des cellules sensorielles (surface libre) porte quoi? (2)

A
  • de nombreux stéréocils (longues microvillosités)
  • et un kinocil (véritable cil).
31
Q

Le sommet des cellules sensorielles (surface libre) porte de nombreux stéréocils (longues microvillosités) et un kinocil (véritable cil). Ces « cils » pénètrent dans quoi?

A

la membrane otolithique sus-jacente, une plaque gélatineuse parsemée de cristaux de carbonate de calcium appelés otolithes (ce qui veut dire pierres d’oreille).

32
Q

Les otolithes servent à quoi?

A

Bien que minuscules, les otolithes sont denses et ils ajoutent à la masse et à l’inertie (résistance au mouvement) de la membrane.

33
Q

Décrire : Macule utriculaire (2)

A
  • Dans l’utricule, la macule est horizontale et les cils sont orientés verticalement lorsque la tête est droite.
  • La macule utriculaire réagit surtout à l’accélération dans le plan horizontal car les mouvements verticaux ne remuent pas sa membrane otolithique.
34
Q

Décrire : Macule sacculaire (2)

A
  • Dans le saccule, la macule est presque verticale, et les cellules s’introduisent horizontalement dans la membrane otolithique.
  • réagit surtout aux mouvements verticaux.
35
Q

Lorsque la tête commence ou termine un mouvement linéaire, la membrane otolithiqueréagit comment?

A

l’inertie fait glisser la membrane otolithique vers l’arrière ou vers l’avant au-dessus des cellules neurosensorielles, ce qui courbe les cils (figure 3 b).

36
Q

Le sommet des cellules sensorielles (surface libre) porte de nombreux stéréocils (longues microvillosités) et un kinocil (véritable cil).

Qu’est-ce qui se passe lorsque :

  • des cils s’inclinent en direction du kinocil
  • Quand des cils s’inclinent dans le sens opposé
A
  • Quand des cils s’inclinent en direction du kinocil, des cellules sensorielles sont activées (dépolarisées) et envoient des influx à l’encéphale (figure 3 c).
  • Quand des cils s’inclinent dans le sens opposé, des cellules sensorielles sont inhibées (hyper-polarisées).
  • Dans les deux cas, l’encéphale est informé de la position de la tête dans l’espace.
37
Q

Dans l’obscurité des profondeurs, les plongeurs ne peuvent s’en remettre qu’au fonctionnement de leurs macules pour distinguer le fond de la surface.

Expliquezé

A

Les macules ont pour fonction de conserver à la tête une position normale par rapport à leur force gravitationnelle.

38
Q

Les récepteurs de l’équilibre dynamique s’appelle comment?

A

appelés crêtes ampullaires

39
Q

Décrire : Crêtes ampullaires

A

sont de minuscules éminences situées dans les ampoules des conduits semi-circulaires

40
Q

Les crêtes ampullaires sont excités par quoi? (3)

A
  • Comme les macules, les crêtes ampullaires sont excitées par les mouvements de la tête (accélération et décélération)
  • et les principaux stimuli dans leur cas sont les mouvements rotatoires (angulaires).
  • Lorsque vous virevoltez sur une piste de danse ou subissez les roulis d’un navire, vos crêtes ampullaires sont mises à rude épreuve
41
Q

Vrai ou Faux. Expliquez.

Tous les mouvements rotatoires de la tête perturbent une paire de crêtes ampullaires (une crête dans chaque oreille).

A

Vrai

Comme les conduits semi-circulaires sont orientés dans les trois plans de l’espace

42
Q

Chaque crête ampullaire est composée de quoi?

A

de cellules de soutien et de cellules sensorielles dont les cils se projettent dans la cupule, une masse gélatineuse semblable à un capuchon pointu

43
Q

Décrire : La cupule

A
  • un délicat réseau de filaments gélatineux qui rayonnent pour entrer en contact avec les cils des cellules sensorielles.
  • Les neurofibres sensitives du nerf vestibulaire entourent la base des cellules sensorielles de la cupule (comme pour les cellules sensorielles de la macule).
44
Q

Après les premières secondes de rotation continue effectuée les yeux bandés, nous ne pouvons déterminer si nous nous déplaçons à vitesse constante ou si nous sommes immobiles.

Expliquez. (8)

A
  • Les crêtes ampullaires réagissent au changement de vitesse des mouvements de la tête, c’est-à-dire à l’accélération angulaire.
  • À cause de l’inertie, l’endolymphe des conduits semi-circulaires membraneux se déplace brièvement dans la direction opposée à celle de la rotation du corps et déforme les crêtes ampullaires.
  • À mesure que les cils se courbent, les cils sensoriels se dépolarisent à un rythme croissant.
  • Le cerveau interprète ce message comme un mouvement de la tête dans la direction opposée à celle de la courbure des cils.
  • Si la rotation du corps se poursuit à un rythme constant, l’endolymphe finit par s’immobiliser (par se déplacer à la même vitesse que le corps) et la stimulation des cellules sensorielles cesse.
  • Par conséquent, après les premières secondes de rotation continue effectuée les yeux bandés, nous ne pouvons déterminer si nous nous déplaçons à vitesse constante ou si nous sommes immobiles.
  • Or si nous arrêtons soudainement, le déplacement de l’endolymphe se poursuit, mais en sens inverse à l’intérieur du conduit.
  • Cette inversion soudaine de la courbure des cils hyperpolarise les cellules réceptrices et diminue la fréquence des influx nerveux, ce qui indique au cerveau que nous avons ralenti ou que nous nous sommes arrêtés.
45
Q

Expliquez qu’est-ce qui se passe aux noyaux vestibulaires en état d’immobilité (2)

A
  • En état d’immobilité, les noyaux vestibulaires reçoivent en provenance des nerfs vestibulaires des décharges électriques de façon symétrique du côté droit et du côté gauche.
  • Étant donné qu’il n’y a pas de différence au niveau de l’activité électrique d’un noyau vestibulaire par rapport à l’autre, aucune sensation de mouvement n’est perçue au niveau des noyaux vestibulaires et nous ne ressentons aucune sensation de mouvement.
46
Q

Expliquez qu’est-ce qui se passe aux noyaux vestibulaires lorsqu’il y a un mouvement de la tête de gauche vers la droite dans le plan horizontal (6)

A
  • les cupules se déplacent dans la direction opposée à celle de la rotation de la tête.
  • La cupule du côté droit se déplace vers l’utricule situé dans le vestibule (déplacement utriculopète).
  • Ceci engendre une augmentation des influx électriques au niveau du nerf et des noyaux vestibulaires droits.
  • Du côté gauche, le mouvement de la cupule est dirigé à l’opposé de l’utricule situé dans le vestibule (déplacement utriculofuge) ce qui occasionne une diminution de l’activité électrique dans les nerfs et les noyaux vestibulaires gauches.
  • La différence au niveau de l’activité électrique d’un noyau vestibulaire par rapport à l’autre est interprétée comme une sensation de mouvement dans le sens de gauche vers la droite.
  • Il y aura alors une réponse immédiate au niveau des réflexes vestibulo-oculaire et vestibulo-spinal dans la direction opposée (c’est-à-dire de droite vers la gauche) pour maintenir la fixation d’un objet dans le champ visuel et maintenir aussi notre équilibre corporel.
47
Q

On pense que le mal des transports est dû à quoi? (1)

Expliquez à partir d’un navire pendant une tempête. (4)

A
  • une « dissonance » des influx sensoriels.
  • Par exemple,
    • si vous êtes à bord d’un navire pendant une tempête, les influx visuels indiquent que votre corps est immobile par rapport à un milieu stationnaire (votre cabine).
    • Mais votre appareil vestibulaire détecte les mouvements que la houle imprime au navire, et il émet des influx qui « contredisent » l’information visuelle.
    • Votre cerveau reçoit des messages contradictoires et sa « confusion » produit le mal des transports.
    • Le système nerveux autonome est alors stimulé et occasionne des symptômes tels nausée, vomissement, hyper-salivation, pâleur, transpiration abondante (diaphorèse).
48
Q

Les médicaments contre le mal des transports font quoi?

A

abaissent les influx vestibulaires et apportent un certain soulagement.

49
Q

Nommez des médicaments contre le mal des transports (3)

A
  • le chlorydrate de méclizine (Bonamine)
  • et le dimenhydrinate (Gravol).
  • Pour les personnes qui ont le mal des transports et qui vont faire une croisière, il existe un timbre transdermique libérant progressivement de la scopalamine (transderme V) que l’on applique sur la peau derrière l’oreille 12 heures avant le moment où l’on croit qu’il y aura le début des symptômes de mal des transports. Cette médication agit pendant plus de trois jours.
50
Q

Lorsqu’il y a une diminution importante de l’activité en provenance d’un vestibule, par exemple lorsqu’il y a un traumatisme crânien avec fracture de l’os temporal et destruction du labyrinthe droit, cela occasionne quoi? (3)

A
  • Vertige.
  • Nystagmus
  • Épreuve de Romberg
51
Q

Lors d’une diminution importante de l’activité en provenance d’un vestibule, par exemple lorsqu’il y a un traumatisme crânien avec fracture de l’os temporal et destruction du labyrinthe droit.

Expliquez pourquoi il y a le vertige. (5)

A
  • cela occasionne une diminution importante de l’activité électrique au niveau du nerf des noyaux vestibulaires du côté droit.
  • Ainsi, l’activité électrique dans le noyau vestibulaire gauche est beaucoup plus importante que celle qu’il y a dans le noyau vestibulaire du côté droit.
  • Cette différence au niveau de l’activité électrique est interprétée comme une illusion de mouvement que l’on appelle le vertige.
  • Cette sensation de mouvement sera perçue comme un mouvement de droite vers la gauche.
  • La discordance entre l’activité électrique en provenance des deux noyaux vestibulaires occasionnera une stimulation au niveau du système nerveux autonome (symptômes de nausées, vomissements, sudation, pâleur, hyperventilation et parfois même de la diarrhée).
52
Q

Lors d’une diminution importante de l’activité en provenance d’un vestibule, par exemple lorsqu’il y a un traumatisme crânien avec fracture de l’os temporal et destruction du labyrinthe droit.

Décrivez le nystagmus. (6)

A
  • On verra apparaître un nystagmus horizontal de type saccadique avec une phase lente et une phase rapide.
  • La phase lente du nystagmus correspond à un déplacement conjugué des yeux vers l’oreille atteinte (dans ce cas-ci vers la droite).
  • La phase rapide du nystagmus correspond à la phase de compensation pour ramener les yeux en position neutre.
  • Dans ce cas-ci, la phase rapide du nystagmus sera vers la gauche.
  • La direction du nystagmus est définie comme étant la direction de la composante rapide qui est beaucoup plus facile à identifier cliniquement.
  • Ainsi, si le patient a une destruction vestibulaire droite, la phase rapide du nystagmus horizontal sera du côté gauche.
53
Q

Lors d’une diminution importante de l’activité en provenance d’un vestibule, par exemple lorsqu’il y a un traumatisme crânien avec fracture de l’os temporal et destruction du labyrinthe droit.

Expliquez la pertinence de l’épreuve de Romberg. (3)

A
  • Au niveau de la réponse vestibulo-spinale, l’activité est plus importante du côté gauche que du côté droit ce qui amène une augmentation du tonus musculaire dans les muscles extenseurs des membres inférieurs du côté opposé à la lésion (dans ce cas-ci du côté gauche).
  • En position debout, les pieds joints et les yeux fermés, le patient aura tendance à être attiré du côté de la lésion (épreuve de Romberg).
  • Dans ce cas-ci, le patient aura tendance à être attiré du côté droit.
54
Q

Lorsqu’il y a une atteinte de la fonction vestibulaire périphérique de façon lentement progressive par exemple lorsqu’il y a une tumeur au niveau du nerf vestibulaire (schwannome vestibulaire), le système nerveux central compense comment? (2)

A
  • compence au fur et à mesure pour l’atteinte vestibulaire de sorte que le patient ne ressent pas de crise vertigineuse.
  • En effet, étant donné que l’activité électrique qui arrive au noyau vestibulaire du côté de la lésion diminue de façon lentement progressive, il n’y a pas de différence électrique importante entre les noyaux vestibulaires et ainsi il n’y a pas de sensation de vertige.
55
Q

Expliquez les conséquences d’ une atteinte vestibulaire périphérique bilatérale qui survient de façon symétrique (4)

A
  • il y a une diminution de l’activité électrique dans les nerfs et noyaux vestibulaires bilatéralement.
  • Par exemple:
    • lorsqu’un patient présente une atteinte vestibulaire suite à la prise d’une médication oto-toxique telle un antibiotique aminoglycoside.
    • Le patient n’aura pas la sensation de vertige même s’il y a une perte vestibulaire périphérique bilatérale qui est totale.
    • Il n’y aura pas de manifestation telle un nystagmus spontané.
    • Cependant, le patient aura des difficultés sérieuses au niveau de l’équilibre particulièrement dans certaines situations comme dans la noirceur.
  • En effet, si un patient perd complètement les fonctions vestibulaires, les seules informations qui lui restent pour maintenir son équilibre sont celles en provenance de sa vision et de sa proprioception.
  • De plus, ces patients perdent leurs réflexes vestibulo-oculaires c’est-à-dire qu’il n’y a pas d’ajustement des mouvements des yeux lors des mouvements de la tête de façon réflexe.
    • Ceci occasionnera un problème de vision embrouillée lorsque les patients auront des mouvements rapides de la tête. Ils auront l’impression de sautillement de leur champ visuel et ce symptôme s’appelle oscillopsie.
56
Q
A
57
Q

Nommez les compensations suite à un déficit vestibulaire périphérique unilatéral d’apparition SUBITE (5)

A
  • le cervelet va inhiber les noyaux vestibulaires du côté opposé à la lésion c’est-à-dire du côté sain.
    • En diminuant l’activité électrique dans les noyaux vestibulaires sains, la différence d’activité électrique entre les deux noyaux vestibulaires sera moindre et la sensation vertigineuse diminuera de façon progressive.
  • De plus, en utilisant les autres voies du système de l’équilibre c’est-à-dire la vision, la proprioception, il y aura progressivement une compensation
  • Des fibres commissurales entre les noyaux vestibulaires (c’est-à- dire qui relient les noyaux vestibulaires du côté gauche et du côté droit) permettent de propager l’activité électrique des noyaux vestibulaires sains jusqu’à ceux qui ont été touchés.
  • Par ailleurs, la compensation suite à une atteinte vestibulaire sévère se fait de façon lentement progressive.
    • Le patient pourra noter une amélioration de ses symptômes sur une période de quelques semaines parfois même plusieurs mois.
  • De plus, le patient peut avoir des séquelles permanentes consistant en une sensation de déséquilibre lors des mouvements rapides de la tête. En effet, la vision et la proprioception compensent habituellement bien les mouvements qui se font lentement mais pour les déplacements plus rapides, le maintien de l’équilibre est moins bon.
58
Q

Nommez les compensations suite à un déficit vestibulaire périphérique unilatéral d’apparition lentement progressif (2)

A
  • est réalisée au fur et à mesure de sorte que le patient n’aura pas de sensation vertigineuse (ex.: schwannome vestibulaire).
  • S’il y a une destruction vestibulaire unilatérale importante, il pourra y avoir cependant des séquelles consistant en une sensation de déséquilibre lors des mouvements rapides de la tête.
59
Q

Nommez les compensations suite à un déficit vestibulaire périphérique bilatéral (2)

A
  • il ne lui reste que la vision et la proprioception pour obtenir de l’information afin de maintenir son équilibre.
  • Ces patients peuvent avoir une certaine compensation après avoir effectué certains exercices mais le plus souvent cette compensation sera incomplète et les patients pourront avoir des séquelles permanentes invalidantes.
60
Q

Lorsque les patients décrivent des symptômes de sensation d’avoir la tête dans les nuages ou autres sensations bizarres difficiles à décrire qui sont présentes depuis longtemps et pouvant être d’intensité variable (sans évidence de notion de mouvement de leur environnement), cela savère être quel type de problème? (2)

A
  • le plus souvent cela ne s’avère pas être un problème touchant le système vestibulaire. Il faut évaluer s’il y a une composante psychogénique au questionnaire.
  • En effet, le surmenage, la fatigue, l’anxiété peuvent occasionner des symptômes d’étourdissements ou faux vertiges. Ceux-ci peuvent apparaître parfois dans certaines situations particulières telles les centres d’achats ou les grands espaces (agoraphobie).
61
Q

Les étourdissements ou faux vertiges peuvent être associés à quels symptômes? (4)

A
  • des palpitations
  • de la sueur
  • des engourdissements péribuccaux ou sur le bout des doigts,
  • l’augmentation de la tension musculaire occasionnant des cervicalgies ou des céphalées.
62
Q

À l’examen physique de l’étourdissement (faux vertige), on peut tenter de reproduire les symptômes que présente le patient en effectuant quel test?

A

un test d’hyperventilation.

63
Q

Décrire : Test d’hyperventilation (9)

A
  • Ceci peut être réalisé à la fin du questionnaire et de l’examen physique.
  • On demande au patient d’inspirer profondément et d’expirer profondément jusqu’à ce qu’il ressente des sensations d’étourdissement.
  • Cela peut se produire après quelques secondes et parfois 2 à 3 minutes.
  • L’hyperventilation produit une diminution du CO2 ainsi qu’une élévation du PH.
  • À la fin de cette épreuve, on demande au patient de décrire les symptômes qu’il présente et de garder les yeux ouverts.
  • Le patient peut décrire qu’il ressent des sensations similaires à celles qu’il a de façon intermittente.
  • Il peut même ressentir une sensation de mouvement autour de lui sans qu’il y ait de nystagmus objectivable.
  • L’hyperventilation accentue les symptômes que présente le patient.
  • On peut lui demander après cette épreuve de prendre une grande respiration et de la garder le plus longtemps possible (épisode d’apnée) et cela permettra une régression des symptômes.
64
Q

Vrai ou Faux. Expliquez. (3)

Les patients qui ont des étourdissements peuvent aussi avoir des vrais vertiges

A

Vrai

  • le questionnaire peut être plus difficile à effectuer.
  • En effet, les patients ayant une atteinte vestibulaire périphérique sévère ont des crises vertigineuses qui engendrent du stress et de l’anxiété.
  • Cet état d’anxiété ou de stress va entraîner secondairement des sensations d’étourdissement ou faux vertige.
65
Q

Vrai ou Faux. Expliquez (5)

Les sensations d’étourdissement ou faux vertige sont toujours d’ordre psychogénique

A

Faux

  • les sensations d’étourdissement ou faux vertige ne sont pas d’ordre psychogénique mais peuvent être de cause organique.
  • Par exemple, un patient qui présente une anémie ou une dysfonction thyroïdienne pourra ressentir des étourdissements.
  • Il est donc important pour le médecin de famille de faire un bilan de santé chez ces patients afin d’exclure un problème systémique et des examens de laboratoire pourront être demandés tels une formule sanguine, une sédimentation, un bilan phosphocalcique, un bilan lipidique, glycémie, fonction thyroïdienne, etc.
  • De plus, plusieurs médicaments peuvent donner comme effet secondaire des étourdissements.
  • Il faudra essayer de mettre en évidence si la prise de certains médicaments ne serait pas à l’origine de la symptomatologie de faux vertiges ou étourdissements qui affecte le patient.
66
Q

La présence d’un vrai vertige implique une atteinte de quoi?

A

du système vestibulaire que ce soit le système vestibulaire périphérique (labyrinthe et nerf vestibulaire) ou le système vestibulaire central (des noyaux vestibulaires jusqu’au cortex cérébral).

67
Q

Les crises de vertige aiguës d’origine périphérique débutent comment? (2)

A
  • le plus souvent brusquement
  • et sont de très forte intensité.
68
Q

Les crises de vertige aiguës d’origine périphérique sont associées à quels symptômes? (5)

A
  • des nausées
  • des vomissements
  • la sensation vertigineuse s’aggrave lors des changements de position.
  • Les patients ont tendance à rester immobiles.
  • la fixation du regard sur un objet permet de diminuer la sensation vertigineuse.
69
Q

Lors d’un vrai vertige, s’il y a une atteinte auditive telle baisse d’audition ou des acouphènes associés à la sensation vertigineuse, cela nous oriente plus vers une atteinte vestibulaire

a) centrale.
b) périphérique.

A

b) périphérique.

70
Q

Nommez les symptômes qui nous font penser à une atteinte vestibulaire centrale (8)

A

S’il y a des symptômes qui affectent le système nerveux central associés au vertige tels

  • une diminution de l’état de conscience,
  • des céphalées telles des migraines,
  • des troubles visuels (diplopie, amaurose fugace, etc.),
  • de la dysarthrie,
  • de la dysphonie,
  • des paresthésies
  • ou parésies des membres
  • ou encore de la dysmétrie (suggérant une atteinte cérébelleuse),
71
Q

Nommez les éléments d’un examen otoneurologique (4)

A
  1. Otoscopie
  2. Nerfscrâniens
  3. Acoumétrie : test de Weber et Rinne.
  4. Épreuves vestibulaires
    • Recherche d’un nystagmus spontané et du regard
    • Test d’Halmagyi (ou Head trust):
    • Recherche d’un nystagmus post Headshake
    • Épreuve de Romberg (test postural statique)
    • Démarche aveugle (test postural dynamique)
    • Test positionnel de Dix-Hallpike :
72
Q

Décrire : Test d’Halmagyi (ou Head trust) (3)

A
  • Le patient regarde continuellement une cible devant lui et on imprime à la tête un mouvement rapide vers la droite.
  • On revient en position neutre au centre et on procède de la même façon du côté gauche.
  • Si le patient a un déficit vestibulaire droit, lors du mouvement de la tête vers la droite, les yeux accompagnent le mouvement de la tête car il perd la cible du regard et doit effectuer une saccade de rattrapage pour retrouver la cible.
73
Q

Décrire : Recherche d’un nystagmus post Headshake (3)

A
  • Cette épreuve consiste à tenir la tête du patient entre ses mains et à effectuer des mouvements de gauche à droite avec un angle d’environ 20° et cela environ une vingtaine de fois alors que le patient a les yeux fermés.
  • Ces mouvements doivent être effectués rapidement, et, à la toute fin, on demande au patient d’ouvrir les yeux alors qu’on arrête le mouvement de la tête.
  • Si le patient a eu une atteinte vestibulaire périphérique par exemple du côté droit qui n’est pas compensée, on peut voir apparaître un nystagmus horizontal gauche pendant quelques secondes.
74
Q

Décrire : Test positionnel de Dix-Hallpike (5)

A
  • D’abord, le patient est assis la tête tournée à droite à 45°.
  • On couche le patient rapidement tête pendante un peu par l’arrière alors que la tête est toujours tournée vers la droite.
  • On demande au patient s’il ressent une sensation de vertige et on recherche la présence d’un nystagmus.
  • On replace le patient en position assise puis on répète la manœuvre de la même façon la tête tournée du côté gauche.
  • Cet examen est très utile dans le cas d’un vertige positionnel bénin (se reporter au texte qui décrit cette pathologie vestibulaire périphérique).
75
Q

Qu’est-ce qui peut causer une instabilité posturale? (3)

A
  • Un problème musculo-squelettique ou encore articulatoire (exemple : arthrite au niveau d’une hanche)
  • Une atteinte de la motricité au niveau des membres inférieurs (exemple: séquelles d’hémiplégie)
  • Les atteintes cérébelleuses qui causent une ataxie c’est-à-dire un déséquilibre vers le côté de la lésion ainsi que de la dysmétrie (exécution des mouvements avec trop de brusquerie ou d’amplitude).
76
Q

Une instabilité posturale sans épisode de vrai vertige peut survenir quand? (2)

A
  • lorsqu’il y a une atteinte vestibulaire unilatérale lentement progressive (exemple: schwannome vestibulaire)
  • ou encore une atteinte unilatérale aiguë qui est compensée (mais qui laisse un problème d’instabilité lors des mouvements rapides)
77
Q

Une atteinte vestibulaire périphérique bilatérale peut aussi causer de l’instabilité qui va se manifester surtout quand?

A

dans la noirceur

78
Q

Si un patient se présente pour des symptômes de faiblesse intense ou encore des épisodes de lipothymie ou syncope , on orientera notre investigation pour rechercher des causes pouvant amener quoi? (2)

A
  • Une diminution :
    • de débit sanguin
    • de l’oxygénation
    • de l’apport en glucose
  • Ou parfois des troubles métaboliques importants pouvant toucher le système nerveux central.
79
Q

Mise en situation : Si un patient se présente pour des symptômes de faiblesse intense ou encore des épisodes de lipothymie ou syncope.

Le questionnaire et l’examen physique serait dirigés comment?

A

seront dirigés surtout sur le système cardio- vasculaire de façon générale.

80
Q

Mise en situation : Si un patient se présente pour des symptômes de faiblesse intense ou encore des épisodes de lipothymie ou syncope.

Qu’est-ce qu’on fait à l’E/P? (3)

A
  • la tension artérielle et le pouls en position couchée, puis en position debout pour évaluer s’il n’y a pas une chute de pression (hypotension orthostatique) pouvant expliquer les sensations de faiblesse qui surviennent en passant de la position couchée à la position debout rapidement.
  • L’auscultation des carotides et l’auscultation cardiaque pourraient être réalisées (recherche de souffles).
  • On prendra le pouls pour voir si le patient n’a pas un trouble du rythme.
81
Q

Mise en situation : Si un patient se présente pour des symptômes de faiblesse intense ou encore des épisodes de lipothymie ou syncope.

Est-ce que des examens de laboratoires pourront être demandés? Pourquoi?

A

Oui, afin d’évaluer l’état sanguin ainsi que l’état métabolique (glycémie principalement) et s’assurer qu’il n’y a pas de trouble endocrinien.

82
Q

Définir : Le vertige positionnel paroxystique bénin (2)

A
  • survient lorsqu’un canal semi-circulaire, le plus souvent le postérieur, devient sensible à la gravité.
  • Il s’agit de vertiges de courte durée (le plus souvent moins de 30 secondes) qui apparaissent lors des changements de position de la tête.
83
Q

C’est quoi l’incidence de : Le vertige positionnel paroxystique bénin (2)

A
  • (très fréquent)
  • Il s’agit de la pathologie vestibulaire la plus fréquente qui serait responsable d’au moins 20 à 30 % des vertiges vestibulaires.
84
Q

C’est quoi l’étiologie de : Le vertige positionnel paroxystique bénin (2)

A
  • Primaire : idiopathique (60 %).
  • Secondaire (20 %) :
    • Post-traumatisme crânien
    • Neuronite vestibulaire
    • Postopératoire (stapédectomie).
    • Maladie de Ménière.
85
Q

C’est quoi la distribution selon l’âge : Le vertige positionnel paroxystique bénin (2)

A

Le pic d’incidence serait vers l’âge de 50 ans avec une distribution de plus ou moins 15 ans.

86
Q

C’est quoi la physiopathologie: Le vertige positionnel paroxystique bénin (6)

A
  • Le mécanisme le plus accepté est celui de la lithiase canalitique.
  • Les débris otoconiaux flottent dans l’endolymphe du canal.
  • Ces débris se déplacent lors des mouvements de la tête et induisent un déplacement utriculofuge de la cupule du canal semi-circulaire postérieur qui est impliqué et cela provoque l’apparition d’un nystagmus caractéristique qui est de courte durée.
  • On pense qu’il s’agit des otolithes dégénérés de la macule utriculaire qui se détacheraient pour ensuite se mobiliser vers le canal semi-circulaire postérieur et sur la cupule de ce canal et ainsi augmenteraient la gravité du contenu du canal semi-circulaire.
  • Cette théorie expliquerait la latence, la durée brève du nystagmus et des vertiges, la fatigabilité de la réponse et la direction du nystagmus.
  • Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) survient le plus souvent dans le canal semi-circulaire postérieur mais peut survenir parfois dans le canal horizontal ou dans le canal semi-circulaire supérieur.
87
Q

C’est quoi les symptômes : Le vertige positionnel paroxystique bénin (2)

A
  • Les patients se plaignent d’épisodes de vertige intense d’une durée de moins d’une minute (le plus souvent moins de 30 secondes).
  • Ils sont provoqués par des mouvements de la tête qui stimulent les canaux semi-circulaires postérieurs :
    • Exemples :
      • En se tournant la tête dans le lit.
      • Lors de l’extension ou de la flexion de la tête.
88
Q

Quel E/P faire pour VPPB?

A

Test positionnel de Dix-Hallpike

89
Q

Le Test positionnel de Dix-Hallpike serait comment pour VPPB? (6)

A
  • La tête est tournée à 45° du côté pathologique alors que le patient est en position assise. Puis le patient est couché sur le dos la tête pendante vers l’arrière et tournée du même côté.
  • Latence : Quelques secondes seulement.
  • Apparition d’un vertige et d’un nystagmus horizonto-rotatoire (géotropique) en direction de l’oreille la plus basse : si le patient a la tête pendante à droite, le nystagmus va être en direction horizonto-rotatoire vers la droite.
  • Durée : Transitoire (inférieure à 30 secondes).
  • Inversion du nystagmus lorsque le patient est replacé en position assise.
  • Fatigabilité à la répétition de la manœuvre.
90
Q

Décrire le diagnostic du VPPB ()2

A
  • Celui-ci est obtenu dans la grande majorité des cas à l’aide de l’histoire et de l’examen physique.
  • Aucune imagerie n’est nécessaire.
91
Q

Décrire : Traitement de la lithiase canalitique postérieure (3)

A
  • Manœuvre de repositionnement canalitique d’Epley
  • Cette technique de repositionnement a pour but de faire migrer les débris otoconiaux présents dans le canal postérieur jusqu’à l’utricule.
  • Il s’agit d’une technique rapidement efficace dans la plupart des cas.
92
Q

Nommez les étapes de : Manœuvre de repositionnement canalitique d’Epley

A
  1. Le patient est couché tête pendante du côté affecté comme pour la manœuvre de Dix-Hallpike.
  2. En gardant la tête basse, le patient tourne sa tête à 45° du côté opposé.
  3. De là, la tête et le corps continuent de tourner de sorte que les épaules sont perpendiculaires au lit alors que la tête est à 135° par rapport au plan horizontal.
  4. Lepatientgardelatêtetournéedecemêmecôtéetserassoit.
  5. La tête est replacée au centre, le menton est décliné à 20°.

Le patient répète ces étapes jusqu’à la disparition du nystagmus.

93
Q

Définir : Maladie de Ménière (4)

A
  • entité clinique regroupant plusieurs symptômes.
  • Les patients présentent des crises vertigineuses de façon répétée.
  • Lors des crises vertigineuses, le patient a une baisse d’audition ainsi que des acouphènes dans l’oreille atteinte.
  • Aussi, les patients présentent fréquemment une sensation de plénitude dans l’oreille qui est affectée par cette maladie.
94
Q

C’est quoi la physiopatologie : Maladie de Ménière (9)

A
  • Il y a une trop grande accumulation d’endolymphe ce qui produit une distension du système endolymphatique (hydrops endolymphatiques).
  • Les premiers changements au niveau du système endolymphatique surviennent dans le canal cochléaire où il y a un déplacement de la membrane de Reissner dans la rampe vestibulaire.
  • Le haut de la cochlée est le premier endroit où il y a dilatation de la membrane de Reissner.
  • Ceci engendrera une surdité neurosensorielle dans les basses fréquences, ce qui apparaît souvent comme premier signe audiologique.
  • Lorsque la maladie est plus avancée, la distension survient dans le tour moyen et inférieur de la cochlée; le tout engendrera une progression de la perte auditive au niveau de tout le champ fréquentiel.
  • L’accumulation d’endolymphe peut causer des ruptures spontanées de la membrane de Reissner.
  • Ces ruptures provoquent des épisodes aigus de vertige que l’on croit reliés à la présence d’une trop grande quantité d’ions potassiques (en provenance de l’endolymphe) au sein des structures périlymphatiques.
  • Lors des crises aiguës, il y a donc une «irritation» des cellules neurosensorielles tant au niveau cochléaire qu’au niveau vestibulaire et par la suite, une certaine destruction des cellules survient.
  • Si la maladie continue à évoluer, la destruction peut devenir plus importante tant au niveau cochléaire qu’au niveau vestibulaire.
95
Q

Pour expliquer l’apparition d’une distension du labyrinthe membraneux dans la maladie de Ménière, plusieurs théories ont été décrites.

Nommez les (2)

A

Obstruction du canal et du sac endolymphatique; Ø Hypersécrétion d’endolymphe.

96
Q

Plusieurs hypothèses étiologiques ont été mentionnées dans la littérature pour la maladie de Ménière.

Nommez les. (5)

A
  • Prédisposition génétique;
  • Réaction immunologique;
  • Infection virale occasionnant une réaction inflammatoire;
  • Excès de production d’endolymphe par augmentation des cathécolamines lors d’épisodes de stress chez des patients qui sont prédisposés;
  • Foyer d’otosclérose occasionnant un blocage mécanique du canal endolymphatique, etc.
97
Q

C’est quoi l’incidence de la maladie de Ménière? (3)

A
  • (assez fréquent)
  • Variable d’un pays à l’autre : entre 10 et 160 par 100 000 habitants par année.
  • Le pic d’incidence du début des symptômes se situe entre l’âge de 40 et 60 ans.
98
Q

Le diagnostic de la maladie de Ménière se fait comment? (2)

A
  • se fait avant tout par l’histoire.
  • Les patients présentent des crises vertigineuses au cours desquelles ils ont un acouphène et une surdité unilatérale.
99
Q

Décrire l’évolution clinique des du vertige dans la maladie de Ménière (4)

A
  • Les crises vertigineuses sont sévères et associées à des nausées et des vomissements.
  • L’évolution de la maladie de Ménière est très variable.
  • Certains patients peuvent avoir quelques crises vertigineuses, puis avoir une période de rémission pendant un certain temps suivi d’une récidive des symptômes.
  • D’autres patients ont des crises vertigineuses qui vont en augmentant et qui peuvent devenir invalidantes.
100
Q

Décrire l’évolution clinique des de la surditée et acouphènes dans la maladie de Ménière (5)

A
  • La baisse d’audition chez les patients est habituellement fluctuante au début de la maladie.
  • Typiquement, il y a d’abord une baisse dans les basses fréquences avec une remontée à la fréquence 2 000 hertz.
  • Au cours de l’évolution de la maladie, l’atteinte auditive touche par la suite les moyennes et les hautes fréquences et le degré de surdité augmente de façon progressive.
  • Les acouphènes sont associés à la baisse d’audition. Ceux-ci sont transitoires au début et puis deviennent permanents. L’intensité des acouphènes augmente lors des crises vertigineuses.
  • L’atteinte auditive associée aux crises vertigineuses dans la maladie de Ménière est le plus souvent unilatérale. Cependant, elle peut devenir bilatérale chez environ 20 % des patients.
101
Q

C’est quoi l’investigation dans la maladie de Ménière (2)

A
  • Évaluation audiologique
  • Vidéonystagmographie (VNG)
102
Q

Décrire : Vidéonystagmographie (VNG) (4)

A
  • examen qui enregistre les mouvements des yeux.
  • Une des étapes du test consiste en la stimulation calorique de chacune des oreilles permettant de générer un nystagmus horizontal dû à la stimulation du canal semi-circulaire horizontal.
  • Il s’agit d’une méthode objective pour évaluer la fonction vestibulaire de chacune des oreilles séparément.
  • Une réduction de la réponse calorique peut être retrouvée chez 50 à 75 % des patients ayant une maladie de Ménière.
103
Q

Décrire : Traitement médical des crises de vertige dans la maladie de Ménière (2)

A
  • le repos
  • et l’utilisation d’un sédatif vestibulaire.
104
Q

Décrire : Traitement médical prophylactique dans la maladie de Ménière (5)

A
  • expliquer au patient en quoi consiste la maladie de Ménière.
  • recommander d’éviter le stress et le surmenage (hygiène de vie).
    • un facteur favorisant
  • Pour obtenir une déshydratation du labyrinthe membraneux, on recommande une diète hyposodée et la prise d’un diurétique sous forme d’Hydrochlorothiazide (Diazide) 25 à 50 mg 1 comprimé 1 fois par jour.
  • Des stéroïdes pourront être prescrits lors de certains épisodes de réactivation aiguë particulièrement si la surdité s’aggrave subitement.
  • Certains auteurs préconisent l’utilisation de la Betahistine (Serc). Ils croient que la maladie de Ménière résulte d’un spasme au niveau de la strie vasculaire dans la cochlée, et cette médication est prescrite comme agent vaso-dilatateur.
    • Les études ont montré que l’utilisation de ce traitement est plus efficace qu’un placebo mais son utilisation à long terme n’a pas été objectivement démontrée par des études appropriées.
105
Q

Décrire l’usage des stéroïdes dans le traitement médical prophylactique de la maladie de Ménière (4)

A
  • Des stéroïdes pourront être prescrits lors de certains épisodes de réactivation aiguë particulièrement si la surdité s’aggrave subitement.
  • Cette médication a une action immunosuppressive et anti-inflammatoire.
  • Le plus souvent, la Prednisone est prescrite pour une courte période de temps, c’est-à-dire de 2 à 4 semaines en doses décroissantes.
  • On peut aussi procéder à une injection rétro-tympanique de dexaméthasone qu’on peut répéter au besoin.
106
Q

Dans quel cas faut-il traiter chirurgicalement dans la maladie de Ménière (3)

A
  • En cas d’échec au traitement médical, on devra songer à une approche chirurgicale.
  • On estime qu’environ 10 % des patients seront conduits vers cette étape.
  • Le traitement chirurgical sera principalement orienté à soulager les manifestations vertigineuses du malade sans affecter l’audition de l’oreille atteinte.
107
Q

Nommez les traitements chirurgicals possibles pour la maladie de Ménière (4)

A
  • Injection rétro-tympanique de Gentamicine dans l’oreille moyenne
  • Neurectomie vestibulaire
  • Décompression du sac endolymphatique
  • Labyrinthectomie chirurgicale
108
Q

Décrire : Injection rétro-tympanique de Gentamicine dans l’oreille moyenne (6)

A
  • Il s’agit d’une technique simple qui est effectuée sous anesthésie locale et qui est bien tolérée par le patient.
  • La Gentamicine est injectée à travers le tympan et pénètre dans l’oreille interne à travers la fenêtre ronde.
  • L’accumulation de la médication se fait lentement dans l’oreille interne.
  • Les effets oto-toxiques se manifestent surtout au niveau des cellules ciliées vestibulaires mais peuvent aussi affecter des cellules ciliées au niveau de la cochlée.
  • Les résultats pour ce qui est du contrôle des vertiges est excellent chez plus de 90 % des patients.
  • Une aggravation de l’atteinte auditive dans l’oreille traitée peut survenir après le traitement chez un faible pourcentage des patients.
109
Q

Décrire : Neurectomie vestibulaire (5)

A
  • Chirurgie majeure consistant à sectionner les nerfs vestibulaires.
  • Plusieurs approches chirurgicales sont possibles (fosse moyenne, rétrosigmoïdienne, rétrolabyrinthique).
  • Quoique peu fréquentes, certaines complications ont été rapportées après l’opération telles une fistule du liquide céphalo-rachidien, une parésie ou une paralysie faciale, une méningite, etc.).
  • L’intervention permet un excellent contrôle des vertiges chez plus de 90% des patients.
  • Une baisse d’audition peut survenir chez près de 20 % des patients.
110
Q

Décrire : Décompression du sac endolymphatique (3)

A
  • Cette intervention a été pratiquée pendant de nombreuses années.
  • Cependant, au cours de la dernière décennie, son efficacité a été mise en doute.
  • La résolution complète des vertiges survient chez 50 à 75 % des patients à court terme et ce pourcentage de contrôle des vertiges diminue au cours des années.
111
Q

Décrire : Labyrinthectomie chirurgicale (2)

A
  • Il s’agit d’une intervention où on détruit à la fois la fonction vestibulaire et cochléaire.
  • Cette chirurgie est utilisée en dernier recours quand les patients ont des symptômes invalidants malgré l’utilisation des autres modalités thérapeutiques.
112
Q

Décrire : Neuronite vestibulaire (7)

A
  • Crise vertigineuse intense d’apparition subite associée à des nausées et des vomissements d’une durée de quelques jours.
  • L’intensité des vertiges diminue progressivement d’une journée à l’autre.
  • Souvent le patient demeure alité pendant quelques jours.
  • L’intensité des vertiges augmente lors des changements de position de la tête.
  • Pas de symptôme auditif associé.
  • Lors de la crise de vertige, on peut observer un nystagmus horizontal spontané : phase rapide dirigé du côté opposé au côté atteint.
  • À l’épreuve de Romberg, les patients ont tendance à latéraliser du côté de la lésion.
113
Q

C’est quoi l’étiologie : Neuronite vestibulaire (1)

A

Virale probable (virus neurotrope tel l’Herpès simplex).

114
Q

C’est quoi la physiopathologie : Neuronite vestibulaire (2)

A
  • L’atteinte se situe au niveau des neuro-fibres du nerf vestibulaire du côté atteint.
  • Le degré de l’atteinte de type destructif peut être léger et parfois sévère.
115
Q

C’est quoi l’évolution : Neuronite vestibulaire (3)

A
  • Après l’épisode vertigineux qui peut durer quelques jours, le patient pourra présenter un déséquilibre lors des mouvements brusques de la tête pendant une période de plusieurs semaines.
  • Il s’agit de la période de compensation due à la perte vestibulaire périphérique unilatérale au cours de laquelle on recommande au patient de demeurer actif.
  • Lors d’une neuronite vestibulaire, les patients doivent s’absenter du travail parfois pendant plusieurs semaines à cause des problèmes d’étourdissements qui sont associés à une fatigabilité.
116
Q

C’est quoi l’investigation : Neuronite vestibulaire (1)

A

Vidéonystagmogramme

  • Une réduction de la réponse calorique peut être parfois observée selon le degré d’atteinte vestibulaire périphérique.
117
Q

C’est quoi le traitement : Neuronite vestibulaire (1)

A

Dans la phase aiguë, le traitement est symptomatique et lors de la période de compensation, on recommande au patient une mobilisation progressive et des exercices de physiothérapie vestibulaire.

  • Agent antiviral (Acyclovir ou Famciclovir)
    • Cette médication doit être débutée précocement c’est-à-dire moins de 72 heures après l’apparition des lésions cutanées.
  • Corticothérapie
    • Les stéroïdes sont recommandés.
118
Q

Définir : Fistule périlymphatique (1)

A

Une fistule périlymphatique survient lorsqu’il y a une communication entre le liquide périlymphatique de l’oreille interne et l’oreille moyenne.

119
Q

Nommez les étiologies de : Fistule périlymphatique (3)

A
  • Post-traumatique
    • Mécanisme « implosif »
    • Mécanisme « explosif »
  • Traumatisme chirurgical ou crânien occasionnant une ouverture du labyrinthe osseux.
  • Certaines lésions peuvent éroder le labyrinthe osseux et occasionner une fistule périlymphatique. Le « cholestéatome » est sans doute la lésion la plus fréquente pouvant causer une fistule (située le plus souvent au niveau du canal semi-circulaire horizontal).
120
Q

Différenciez le mécanisme «implosif» et «explosif» dans l’étiologie post-traumatique de la fistule périlymphatique

A
  • Mécanisme « implosif »
    • S’il y a une forte pression qui est appliquée sur le système tympano-ossiculaire entraînant une rupture d’une des deux fenêtres (fenêtre ovale ou fenêtre ronde).
  • Mécanisme « explosif »
    • S’il y a une augmentation de la pression intracrânienne qui se propage jusque dans la cochlée occasionnant une rupture de la fenêtre ronde ou de la fenêtre ovale.
    • Ceci peut survenir par exemple en plongée sous-marine quand le plongeur tente d’équilibrer la pression dans l’oreille moyenne en effectuant une manœuvre de Valsalva alors qu’il a un problème de dysfonction tubaire.
121
Q

C’est quoi la symptomatologie de : Fistule périlymphatique (3)

A
  • La présentation clinique d’une fistule de l’oreille interne est très variable et nécessite un haut degré de suspicion.
  • Les patients peuvent présenter des vertiges intermittents (secondes, heures et jours).
    • Ils peuvent être déclenchés par une augmentation de la pression du liquide céphalo- rachidien; par exemple, lorsqu’on se mouche ou lors d’efforts physiques. Une instabilité à la marche peut apparaître.
  • Habituellement, il y a des symptômes auditifs associés tels une surdité unilatérale qui peut être fluctuante et des acouphènes.
122
Q

Quel test est effectué à l’E/P pour la Fistule périlymphatique? (1)

A

test de fistule

123
Q

Décrire : Test de fistule (2)

A
  • il s’agit d’exercer une pression dans le conduit auditif externe soit en appuyant fortement sur le tragus ou en utilisant un otoscope pneumatique pour exercer une pression positive sur la membrane tympanique.
  • Le test est positif lorsqu’il y a dans un premier temps une lente déviation conjuguée des yeux du côté controlatéral suivie de quelques secousses nystagmiques ipsilatéralement.
124
Q

C’est quoi l’investigation pour : Fistule périlymphatique (1)

A

Une évaluation de la fonction auditive (audiométrie tonale et vocale) de même qu’une évaluation de la fonction vestibulaire (vidéonystagmogramme) sont recommandées.

125
Q

C’est quoi le tx pour : Fistule périlymphatique (3)

A
  • référer rapidement à l’oto-rhino-laryngologiste un patient chez qui on suspecte la possibilité d’une fistule périlymphatique.
  • Le traitement consiste au repos complet pendant une période de plusieurs jours (sans effectuer d’efforts physiques).
    • On recommande une élévation de la tête et l’utilisation de laxatifs pour réduire les risques d’augmentation de la pression intracrânienne lors d’efforts de défécation.
  • Dans certains cas, il y aura une indication d’exploration chirurgicale de l’oreille moyenne afin d’oblitérer le site de la fistule périlymphatique (colmater les 2 fenêtres).