Paires crâniennes Flashcards
1
Q
Définition hyposmie vs anosmie
A
Hyposmie : baisse de l’odorat
Anosmie : perte totale de l’odorat
Elles peuvent être unilatérales ou bilatérales.
2
Q
Définition anosmie
A
Perte de goût
3
Q
Parosmie
A
Perception anormale et déformée des odeurs
4
Q
Trajet du NC I
A
Stimulation via la l’épithélium spécialisé gardé humide par les glandes olfactives (muqueuses nasales) ; prolongements qui traversent la lame criblée de l’ethmoïde ; pénétration dans le crâne via le bulbe olfactif ; voyage des influx par le tractus olfactif vers le cortex olfactif primaire situé au lobe temporal
5
Q
Causes d’hyposmie (5)
A
- Problème local a/n du nez (plus fréquent) comme rhinite allergique, rhume ou obstruction nasale
- Tabagisme
- Lésion aux fibres olfactives lors de leur passage dans la lame criblée si traumatisme important (atteinte souvent bilatérale)
- Tumeur ou lésion près du bulbe olfactif (atteinte unilatérale)
- Maladies congénitales métaboliques ou neuro-dégénératives ou vieillissement normal (atteinte bilatérale)
*** Les lésions unilatérales du cortex olfactif ne causent pas de déficit olfactif, car la représentation de l’odorat est bilatérale.
6
Q
Façon dont les informations visuelles sont projetées sur la rétine
A
De façon inversée : portion du champ visuel supérieur est projetée inférieurement sur la rétine et la portion temporale est projetée sur la portion nasale de la rétine et vice versa.
7
Q
Cellules responsables de la conversion des images en signaux électriques
A
Cellules sensitives spécialisées de la rétine
8
Q
Chemin du NC II
A
Convergence des signaux électriques vers le disque optique (extrémité distale du nerf optique visible sur la rétine) ; départ de l’oeil dans sa portion postérieure par le nerf optique pour atteindre le chiasma optique dans la fosse crânienne antérieure ; croisement des fibres provenant dans la rétine nasale a/n du chiasma optique ; infos acheminées vers les bandelettes optiques ; puis vers le corps géniculé latéral du thalamus ; puis par les radiations optiques vers le cortex occipital
Une partie des afférentes visuelles sera transmise à des noyaux mésencéphaliques pour le réflexe photomoteur (pupillaire)
9
Q
Côtés du traitement des infos visuelles provenant de l’hémichamp visuel droit
A
Hémisphère gauche
Hémisphère droit pour l’hémichamp visuel gauche
10
Q
Lésion qui cause une perte de vision monoculaire
A
Lésion préchiasmatique :
- Névrite optique (inflammation du NC II), peut être observée dans la SEP
11
Q
Type d’atteinte lors d’une hémianopsie bitemporale
A
Atteinte chiasmatique :
- Lorsqu’une lésion hypophysaire prend de l’expansion
12
Q
Causes (2) d’une hémianopsie homonyme ou d’une quadranopsie homonyme
A
Atteinte des radiations optiques ou du cortex occipital :
- AVC
- Tumeur
13
Q
Emplacements noyaux NC III, IV et VI
A
Tronc cérébral
- NC III et NC IV : mésencéphale
- NC VI : protubérance inférieure
Ils sont interreliés pour permettre les mouvements oculaires conjugués via l’action des muscles extraoculaires.
14
Q
2 composantes (fibres) du NC III
A
- Fibres somatiques qui proviennent des noyaux oculomoteurs dans le mésencéphale et qui permettent l’élévation de la paupière (m. releveur de la paupière) et le contrôle de quatre muscles extraoculaires (m. droit supérieur, droit inférieur, droit interne, petit oblique)
- Fibres viscérales en provenance du noyau d’Edinger-Westphal, tout près des noyaux oculomoteurs dans le mésencéphale, qui voyage à travers le ganglion ciliaire dans l’orbite en direction du m. constricteur de la pupille et des m. ciliaires. Ces fibres transportent les influx parasympathiques responsables de la constriction pupillaire.
15
Q
Rôles des fibres parasympathiques du NC III via la constriction pupillaire
A
- Réflexe photomoteur
- Accommodation
16
Q
Trajet du NC III
A
Quitte le mésencéphale antérieurement près de la ligne médiane ; traverse le sinus caverneux ; entre dans l’orbite à travers la fissure orbitaire supérieure
17
Q
Actions et muscles contrôlés par le NC III (5)
A
Muscles extraoculaires :
- Droit interne (droit médial) : adduction de l’oeil
- Droit inférieur : regard vers le bas
- Droit supérieur : amène l’oeil vers le haut
- Petit oblique (oblique inférieur) : regard vers le haut et extorsion du globe oculaire (rotation qui éloigne le pôle supérieur de l’oeil vers la base du nez)
Aussi : m. releveur de la paupière
18
Q
Causes d’une lésion aux noyaux oculomoteurs ou du NC IV à leurs axones dans le mésencéphale (4)
A
- AVC
- Hémorragie
- Tumeur
- Lésion inflammatoire (ex. : SEP)
19
Q
Signes neuros accompagnateurs (via les structures avoisinantes) s’il y a une lésion du NC III ou IV dans le mésencéphale (3)
A
- Faiblesse
- Atteinte cérébelleuse
- Mouvements anormaux controlatéraux à l’atteinte oculaire
20
Q
Causes d’une lésion du NC III ou IV lors de son trajet intracrânien entre l’espace sous-arachnoïdien et dans le sinus caverneux (entre le mésencéphale et l’orbite) (5)
A
- Anévrysme de l’a. cérébrale postérieure ou de l’a. cérébelleuse supérieure comprimant le NC III à son émergence
- Inflammation des méninges par une infection ou des métastases
- Infarctus du nerf en lien avec le diabète, l’HTA ou une vasculite
- Compression du NC III lors d’une herniation du lobe temporal : lorsque les mécanismes de régulation sont dépassés, la présence d’une lésion cérébrale expansive importante (hémorragique, tumorale…) peut en venir à refouler dans la partie médiane du lobe temporal vers le bas à travers l’ouverture de la tente du cervelet, ce qui déplace le mésencéphale vers le côté opposé et vient coincer le n. oculomoteur contre la tente du cervelet. Une compression du tronc cérébral peut entraîner la mort.
- Pathologie atteignant le NC III dans le sinus caverneux : infection, thrombose, tumeur
21
Q
Causes lésion de l’orbite du NC III ou IV
A
- Infection
- Condition inflammatoire
- Tumeur
- Lésion traumatique
22
Q
Signes pathologiques du NC III, peuvent survenir en partie ou en totalité (4)
A
- Diplopie (vision double) verticale ou oblique par incapacité des yeux à s’aligner sur le même objet de manière conjuguée
- Ptose (abaissement de la paupière) qui peut s’accompagner d’une activité exagérée du m. frontalis (front) pour tenter de relever le sourcil et la paupière
- Dilatation pupillaire (mydriase)
- Position de l’oeil en abduction et légèrement vers le bas due à une action non opposée des m. grand oblique (NC IV) et m. droit externe (NC VI)
23
Q
Particularités trajet du NC IV
A
- Fonction purement motrice
- Plus petit NC
- NC qui a le plus long trajet intracrânien
24
Q
Trajet du NC IV
A
Noyau dans le mésencéphale juste en-dessous du noyau du NC III
Émerge de la face dorsale du mésencéphale après avoir décuvé dans son trajet intraparenchymateux ; vient contourner le pédoncule cérébral ; rejoint NC III et VI dans le sinus caverneux ; pénètre dans la fissure orbitaire supérieure
25
Muscle du NC IV
M. grand oblique (oblique supérieur) : intorsion du globe oculaire (rotation qui amène le pôle supérieur de l'oeil vers la base du nez) et déplacement vers le bas
La force relative de ces deux actions dépend de la position de l'oeil.
26
Actions du muscle du NC IV en fonction de la position de l'oeil (3)
- Si oeil en adduction : NC IV produit surtout une dépression
- Si oeil en abduction : force d'intorsion du NC IV maximale et action dépressive minimale
- Si oeil en position neutre : contraction du m. oblique supérieur produit une intorsion et une dépression de fan égale
RAPPEL : NC IV ne fait pas l'adduction
27
Lésions fréquentes au n. oculomoteur dues à sa fragilité (3)
- Atteinte microvasculaires : les vaisseaux sanguins qui nourrissent le NC IV sont très petits et s'obstruent facilement dans un contexte de diabète ou d'HTA
- Traumatisme, même léger
- Paralysie congénitale
28
Conséquences d'une paralysie du m. grand oblique
- Extorsion excessive
- Légère élévation de l'oeil
Manifestation : diplopie oblique avec torsion de l'une des deux images
29
Compensation du patient pour une atteinte du NC IV
- Pencher la tête du côté opposé afin de retrouver une vision normale
30
Trajet du NC VI
Émerge dans la partie inférieure de la protubérance (contact étroit avec les fibres du NC VII) ; émerge ventralement à la jonction entre le bulbe et la protubérance ; pénètre dans le sinus caverneux ; se rend dans la fissure orbitaire supérieure afin d'innerver le m. droit latéral (externe)
31
Muscle et fonction du NC VI
M. droit latéral (droit externe) : abduction de l'oeil
32
Muscles impliqués dans la coordination du regard horizontal (ex. : objet se déplace de droite à gauche)
- M. droit latéral de l'oeil gauche (NC VI)
| - M. droit interne droit de l'oeil droit (NC III)
33
Lieu de coordination des influx pour le regard horizontal
Tronc cérébral, dans des zones spécialisées dans la coordination comme le faisceau longitudinal médian
34
Conséquences d'une atteinte du NC VI
- Faiblesse ou paralysie du m. droit latéral ipsilatéral, donc limitation d'abduction de l'oeil atteint
- Diplopie horizontale qui est maximale quand le patient regarde du côté faible
Manifestation : oeil peut paraître dévié vers l'intérieur à cause de l'action non opposée du m. droit interne
35
Compensation du patient pour une atteinte du NC VI
Bouger la tête du côté de l'oeil malade pour minimiser l'abduction nécessaire
36
Anisocorie
Inégalité pupillaire (si plus de 2 mm de différence entre les deux)
37
NC qui méditent le réflexe photomoteur
NC II : afférence
| NC III : efférence
38
Trajet d'un stimulus lumineux unilatéral
Signal afférent par le n. optique ipsilatéral vers le mésencéphale ; distribue un signal efférent par les deux n. oculomoteurs bilatéralement ; influx atteignent les ganglions ciliaires puis les m. constricteurs de la pupille des deux yeux
Réflexe photomoteur direct : constriction pupillaire de l'oeil éclairé
Réflexe photomoteur consensuel : constriction pupillaire de l'oeil controlatéral, donc non éclairé
39
Réaction normale de la pupille éclairée
Constriction (myosis) + réflexe consensuel
40
Conséquence d'une atteinte du NC III sur le réflexe photomoteur
Empêche la réponse pupillaire du côté atteint, peu importe que le stimulus lumineux soit dans l'oeil atteint ou dans l'oeil sain
41
Conséquence d'une lésion unilatérale sévère du NC II sur le réflexe photomoteur
- Absence bilatérale de myosis quand l'oeil atteint est éclairé
- Myosis bilatéral quand l'oeil sain est éclaire
42
Nom pour une atteinte partielle unilatérale ou asymétrique des voies afférentes
Déficit pupillaire afférent relatif (DPAR)
Une constriction pupillaire bilatérale survient même avec illumination de l'oeil malade, mais la force du myosis est moindre puisque l'oeil malade perçoit mal l'intensité lumineuse. Quand l'oeil sain est illuminé, le myosis bilatéral est plus intense puisque toute l'intensité de la lumière est bien perçue.
43
Réponse lors de l'illumination si atteinte afférente partielle d'un oeil en cas de DPAR
Initialement, en mettant la lumière a/n de l'oeil atteint, les deux pupilles subissent une constriction (réponse attendue). Ensuite, lorsque le faisceau est dirigé vers l'oeil sain, la réponse semblera la même, mais en réalité le myosis sera un peu plus fort. Par contre, en retournant le faisceau lumineux immédiatement dans l'oeil atteint, il y aura une dilatation initiale de la pupille. Puisque l'oeil malade perçoit mal la lumière (lésion des voies afférentes), la réponse photométrie engendrée par une illumination de cet oeil est plus faible.
Résumé : réponse initiale en mydriase au swinging flashlight signe un problème afférent significatif et bilatéral.
44
3 branches du n. trijumeau
V1 : ophtalmique
V2 : maxillaire
V3 : mandibulaire
45
Territoire sensitif du NC V
N. sensitif principal du visage : il couvre la région du scalp jusqu'à la pointe du menton, incluant les membranes muqueuses du nez, du tympan, de la cavité orale et de la langue.
46
3 muscles innervés par le NC V
3 muscles masticateurs, soit :
- M. temporal
- M. masséter
- M. ptérygoïdien
47
Trajet de la voie sensitive du NC V
Influx sensitifs cheminent dans chaque branche vers les corps cellulaires des neurones sensitifs du V regroupés dans le ganglion trigéminé (ganglion de Gasser) situé tout près du tronc cérébral ; prolongements proximaux de ces fibres sensitives pénètrent dans la protubérance pour se diriger vers un des trois noyaux sensitifs du trijumeau avant de rejoindre le thalamus
48
Emplacement noyau du NC V
Protubérance
49
Branches dans lesquels circulent les fibres afférentes du réflexe cornéen
- Branches ophtalmiques (cornée supérieure)
| - Branches maxillaire (cornée inférieure)
50
Trajet de la voie motrice du NC V
Noyau mésencéphalique du V reçoit les infos proprioceptives des m. masticateurs qui sont envoyées au cortex cérébral ; puis noyau moteur reçoit les ordres du cortex cérébral pour la contraction des m. masticateurs ; axones en provenance du noyau moteur suivent le trajet du trijumeau dans sa portion proximale ; puis voyagent dans la branche mandibulaire de laquelle se dissocient ensuite les plus petites branches vers les m. temporaux, masséters et ptérygoïdiens
51
De quel côté le ptérygoïde latéral gauche déplace la mâchoire ?
Vers la droite (et vice versa)
52
Fonctions du NC V
- Fonction sensitive du visage
- Contrôle volontaire de la mastication
- Réflexe cornéen
53
Pathologie la plus fréquente affectant le NC V
Névralgie du trijumeau (tic douloureux) :
- Caractérisée par des salves (plusieurs coups de suite) de douleur paroxystique et fulgurante a/n de l'une des branches du NC V, souvent V2 ou V3.
- Douleur déclenchée par le toucher délicat d'une zone précise du visage qui varie d'un individu à l'autre et qu'on appelle "zone gachette"
- Éclairs douloureux surviennent lorsque le patient parle ou mange tout simplement
- Douleurs durent quelques secondes, mais sont répétitives et peuvent devenir très invalidantes pour le patient
54
Définition névralgie
Atteinte auto-immune (ex. : syndrome de Guillain Barré)
55
Pathologies pouvant affecter les branches périphériques du NC V (2)
- Fractures maxillo-faciales
| - Fractures de la base du crâne
56
Lésions pouvant endommager les voies centrales du NC V
Lésions vasculaires, tumorales ou démyélinisantes (SEP)
57
Rôles du NC VII
Nerf mixte, à la fois moteur et sensitif :
- Innerve la plupart des muscles du visage
- Fournit la sensibilité d'une petite région près du conduit auditif externe
- Transporte les afférentes gustatives des 2/3 antérieures de la langue
- Permet le contrôle des glandes lacrymales et de toutes les glandes salivaires sauf la parotide
- Sert à fermer l'oeil
58
Emplacement du noyau moteur du NC VII
Protubérance
59
Trajet du NC VII moteur
Fascicule nerveux du NC VII sort de la protubérance ; se dirige dorsalement pour contourner le noyau VI ; émerge antérieurement à la jonction entre la protubérance et le bulbe ; NC VII franchit ensuite l'angle pontocérébelleux en compagnie du NC VIII
60
Emplacement suggéré de la lésion si atteinte du NC VI et VII
Protubérance
61
Emplacement suggéré de la lésion si atteinte du NC VI et VIII
Angle pontocérébelleux ou conduit auditif interne
62
2 portions du nerf facial
- Celle qui innerve la partie inférieure du visage (bouche et joue)
- Celle qui innerve la portion supérieure du visage (oeil et front)
63
Type d'innervation de la région supérieure du visage
Elle reçoit une innervation bilatérale en provenance du cortex cérébral.
* Une lésion corticale unilatérale n'amène pas de faiblesse du front ou de l'oeil du côté opposé puisque l'innervation ipsilatérale est toujours présente.
64
Type d'innervation de la région inférieure du visage
Innervation controlatérale seulement. Cette dernière est affaiblie lors d'une lésion corticale touchant cette région.
65
Localisation motoneurone supérieure du NC VII
Entre le cortex cérébral et le noyau du VII
66
Localisation motoneurone inférieure du NC VII
Atteinte du noyau du NC VII ou du n. facial périphérique
67
Conséquence d'une lésion du motoneurone supérieure du NC VII
Paralysie controlatérale des muscles faciaux du bas du visage seulement
68
Conséquence d'une lésion du motoneurone inférieure du NC VII
Atteinte de tous les muscles du visage du côté de la lésion, donnant à la fois une paralysie supérieure et inférieure du visage
69
Expliquer la paralysie de Bell
Atteinte périphérique du NC VII :
- Faiblesse faciale unilatérale qui touche toute l'hémiface (supérieure et inférieure) de façon proportionnelle
- Diminution marquée de l'expression faciale du côté atteint avec abaissement du sourcil et effacement du sillon nasolabial du côté atteint
- Oeil qui demeure ouvert ou qui ne ferme pas complètement
70
Deux nerfs qui composent le NC VIII et leurs fonctions
N. vestibulo-cochléaire :
- N. cochléaire : responsable de la transmission des infos auditives en provenance de la cochlée
- N. vestibulaire : transmet au cerveau les renseignements provenant du labyrinthe de l'oreille interne
71
Trajet du NC VIII
Les deux composantes du NC VIII sont étroitement liées jusqu'à leur entrée dans le tronc cérébral.
Elles voyagent dans l'angle pontocérébelleux de la fosse postérieure du crâne ; pénètrent dans le tronc cérébral à la jonction bulbo-protubérantielle tout juste à côté du NC VIII
Trajet influx cochléaires : gagnent ensuite les noyaux cochléaires ; après synapse, ils seront transmis vers le thalamus ; puis vers les cortex temporaux bilatéraux. Les stimuli sonores de chaque oreille sont transmis aux deux lobes temporaux.
Trajet des influx vestibulaires : gagnent les noyaux vestibulaires (soit directement le cervelet) ; plusieurs projections se font notamment vers le cervelet, la moelle épinière et le cerveau.
72
Fonctions de la partie vestibulaire du NC VIII
- Maintenir l'équilibre et la posture
- Contrôler la position de la tête dans l'espace
En se coordonnant avec les noyaux des n. oculomoteurs, les infos vestibulaires permettront à nos yeux de maintenir la fixation d'un objet lorsque notre tête est en mouvement (réflexe oculo-vestibulaire).
73
Conséquence d'un dysfonctionnement de l'appareil vestibulaire
Amène de mauvais renseignements concernant le mouvement de la tête dans l'espace.
Exemple : l'appareil vestibulaire malade pourrait envoyer un signal de mouvement alors que la tête ne bouge pas. Ce signal erroné déclencherait alors un réflexe oculovestibulaire inapproprié amenant des mouvements involontaires des yeux suivi d'une saccade correctrice (nystagmus). Les données discordantes sont interprétées par le cerveau comme une impression de mouvement à l'origine d'un vertige et de pertes d'équilibre.
74
Pourquoi des No/Vo accompagnent généralement les vertiges ?
Il y a des connexions étroites entre les noyaux vestibulaires et le nerf vague.
75
Causes de vertiges dus à une atteinte périphérique du NC VIII (2)
- Neuronite vestibulaire : maladie virale qui affecte sélectivement la composante vestibulaire du NC VIII. Il y a alors des vertiges sévères entrainant bcp de nausées.
- Tumeur de l'angle pontocérébelleux (classiquement le neurinome acoustique) : donne une atteinte progressive qui peut être à la fois vestibulaire et cochléaire
Rappel : NC VII près du NC VIII, donc ils peuvent être atteint tous les deux par une lésion expansive de la base du crâne
76
Caractéristiques des vertiges d'origine centrale
- Plus discret
- S'accompagne presque toujours de signes neuros d'orgie tronculaire ou cérébelleuse
- Direction du nystagmus associé varie en fonction de la localisation de la lésion
77
Quelle type de nystagmus signe habituellement une atteinte centrale ?
Nystagmus vertical
78
Autres exemples de maladies communes qui combinent des sx vestibulaires (vertiges) et cochléaires (acouphène donc bruits parasites qui n'existent pas réellement, hypoacousie)
- Labyrinthite : inflammation bénigne du labyrinthe (partie interne de l'oreille interne) qui contribue au maintien de l'équilibre
- Syndrome de Meunière : crises récurrentes de vertiges, acouphène et hypoacousie
79
Fonctions du NC IX (4)
- Transporte les afférences sensitives et gustatives provenant du 1/3 postérieur de la langue et du palais
- Transporte les influx sensitifs provenant de l'oreille moyenne, du conduit auditif externe, de l'amygdale et du pharynx
- Innerve les chémorécepteurs et les barorécepteurs carotidiens
- Innerve les fibres parasympathiques de la parotide (seule glande salivaire qui n'est pas innervée par le NC VII)
Note : les fibres sensitives du NC IX se distribuent dans plusieurs noyaux dans le tronc cérébral. Essentiellement sensitifs (mais aussi moteur)
80
Conséquence d'une atteinte du NC IX
Hypoesthésie unilatérale du pharynx, de l'amygdale et du voile du palais
81
Provenance et chemin des fibres motrices du NC X
Proviennent du bulbe rachidien (noyau ambigu) ; émergent en-dessous du NC IX ; rejoignent les muscles du voile du palais, du pharynx et du larynx
82
Conséquence d'une atteinte des fibres motrices du NC X
- Difficultés à déglutir
| - Modifications de la voie (enrouement) par une paralysie de la corde vocale
83
Provenance et chemin des fibres motrices du NC X
Prennent leur origine dans le noyau dorsal moteur du vague dans le bulbe rachidien ; voyagent ensuite dans le cou entre la jugulaire interne et la carotide pour se distribuer vers les viscères thoraciques et abdominaux
84
Causes et conséquences d'une lésion du n. récurrent laryngé (NC X)
Causes possibles :
- Procédure chirurgicale au cou
- Compression causée par un anévrisme ou une lésion tumorale
Conséquence :
- Paralysie de la corde vocale du côté atteint
- Modification de la voie
85
Origine des noyaux des NC IX et X
Bulbe rachidien
86
Provenance du NC XI
Le noyau moteur d'origine s'appelle le noyau spinal accessoire. Il débute au bulbe inférieur et descend dans la moelle cervicale jusqu'aux segments C5-C6
87
Trajet du NC XI
Début au bulbe inférieur (via C5-C6) ; fibres issues du long noyau du NC XI se rejoignent pour former le tronc du nerf spinal accessoire ; revient ensuite par le crâne via le foraine magnum ; quitte le crâne via le foraine jugulaire ; innerve le trapèze et le SCM
88
Structures qui quittent le crâne via le foraine jugulaire (4)
NC IX, X et XI avec la veine jugulaire
89
Fonctions du NC XI
Innervation des m. trapèzes et des m. sternocléidomastoïdiens :
- Élévation de l'épaule (m. trapèze)
- Rotation de la tête (m. SCM)
90
Fonction du XII
Innervation de la musculature de la langue
91
Localisation du noyau du NC XII
Bulbe rachidien
92
Trajet du NC XII
Le motoneurone inférieur quitte le tronc cérébral antérolatéralement et sort du crâne par le canal hypoglosse pour rejoindre les muscles de l'hémilangue ipsilatérale.
93
Conséquence d'une atteinte du motoneurone supérieur du NC XII
- Faiblesse de la langue controlatérale, donc une déviation du côté opposé à la lésion (sans atrophie ni fasciculations)
Note : l'action balancée des muscles de la langue est requise pour sortir la langue bien droite. Si l'un des muscles est affaibli, l'action des muscles controlatéraux (encore intacts) n'est plus opposée et la langue dévie du côté faible).
94
Conséquence d'une atteinte du motoneurone inférieur du NC XII
- Faiblesse ipsilatérale de la langue, donc déviation du côté de la lésion
- Atrophie et fasciculations de l'hémilangue
