Páncreas endocrino Flashcards

1
Q

Parte exócrina y parte endócrina del páncreas:

A

Exo –> Acinos - Pancreáticos
Endo –> Islotes de Langerhans (solo el 1-2%)

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2
Q

Células del páncreas endócrino:

A
  • Alfa = Glucagón
  • Beta = Insulina, + númerosas, tambien pép. C
  • Delta = Somatostatina
  • F = Polipéptido pancreático
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3
Q

¿Qué prueba se utiliza para medir cuanta insulina produce el cuerpo ?

A

Prueba de péptido C

Es secretado de manera equimolar junto a la insulina y tiene una vida media mayor

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4
Q

¿Cuál es la principal acción de la insulina ?

A

internalización de glucosa

  • musculo y tejido adiposo: aumenta expresión del GLUT-4
  • hígado: induce glucocinasa –> aumeta fosforilación de glucosa –> mantiene baja concentración de glucosa intracelular –> facilita entrada de glucosa
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5
Q

La insulina se une a un receptor de tipo …

A

Tirosina-cinasa

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6
Q

¿Qué factores ambientales, neuronales y hormonales regulan la liberación de insulina ?

A

Ambiental: hiperglucemia
Neuronal: parasimpático –> aumenta (receptores β y M3) simpático –> disminuye (receptor α2)
Hormonal: GH, tiroxina y glucagón estimualn. somatostatina inhibeEl microambiente

Niveles de glucosa

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7
Q

¿Cuáles son otros efectos secundarios de la insulina ?

A

Anabólicos

Lipogénesis
Síntesis de proteínas

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8
Q

¿Cómo funciona la liberación de insulina ?

A

1) Glucosa entra a las células β atraves del GLUT-2
2) Se produce ATP
3) ATP cierra canales de K dependientes de AT
4) K acumulado dentro de la célula, la despolariza
5) Abren canales de Ca dependientes de voltage
6) Ca media exocitosis de insulina

B adrenergicos y glucaon estimulan
Somastostatina y alfa adrenérgicosno

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9
Q

¿Cuál es el principal efecto de la deficiencia/resistencia a la insulina ?

A

Hiperglucemia

Diabetes

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10
Q

¿Cuáles son las 4p de la diabetes mellitus ?

A

* Poliuria: debida a la presión osmótica de la glucosuria
* **Polidipsia:
por la pérdida de líquidos
* Polifagia: porque la insulina es un mediador de la saciedad
* ** Pérdida de peso:
la deficiencia de glucosa intracelular lleva a procesos catabólicos como fuente de energia

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11
Q

¿Qué le sucede a los lípidos en la diabetes mellitus ?

A

incremento de lipólisis

Aumenta los ácidos grasos libres

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12
Q

Explica la pricipal complicación aguda de la diabtes mellitus

A

Producción de cuerpos cetónicos –> ácidosis
deshidratación
hiperosmolaridas sanguinea (hiperglucemia)
Todo junto lleva a coma

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13
Q

¿Qué son las sulfonilureas ?

A

Agentes que bloquean los canales de K dependientes de ATP –> incremeta liberación de insulina

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14
Q

¿Qué es la metformina ?

A

Farmaco que disminuye la gluconeogénesis –> producción de glucosa en el hígado

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15
Q

¿Por qué la glucosa administrada por vía oral ejerce un mayor efecto estimulante de la insulina que la glucosa administrada por vía intravenosa ?

A

La glucosa, al pasar por el tracto digestivo estimula la liberación de factores entéricos: incretinas

  • incretinas: estimulan las células β

Análogos: Exenatida y Gliptinas

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16
Q

¿A que se deben las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus y cuáles son ?

A

Vías metabolicas alternas que la células se ve obligada a tomar producen metabolitos tóxicos que dañan los vasos

retinopatía diabética
nefropatía diabética

17
Q

¿A qué se deben las complicaciones macrovasculares de la diabtes mellitus y cuáles son ?

A

El aumeto de ácidos grasos libres y LDL promuve el desarrollo de aterosclerosis

accidentes cerebrovasculares
cardiopatías
enfermedad vascular periférica

18
Q

¿Por qué se administra insulina en los diabéticos tipo 2 ?

A

Se alcanza la misma respuesta máxima con una mayor concentración de insulina. Debido a la resistencia generada. Se usan más receptores se ocupa más insulina

19
Q

Función del glucagón:

A

Hormona antiinsulínica
- Aumenta los niveles de glucosa:
Glucogenólisis
Gluconeogenesis
- Lipolisis y proteolisis

Receptores acoplados a GS

20
Q

¿Qué factores neurológicos y ambientales estimulan la liberación de glucagón ?

A

Por los niveles de insulina y glucosa