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FARMACOLOGIA > Pâncreas endócrino > Flashcards

Pâncreas endócrino Flashcards

(76 cards)

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1
Q

Células que compõem as ilhotas pancreáticas e o que produzem

A

Células alfa - glucagon
Células beta - insulina, peptídeo C e amilina
Células delta - somatostatina
Células epsilon - grelina
Células pp - polipeptídeo pancreático

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Q

Formação da insulina:

A

Pré-pró-insulina (110 aa.) → pró insulina → insulina (51 aa.) + peptídeo C

O peptídeo C é utilizado para diferenciar uma hiperinsulinemia endógena de uma exógena (na endógena há também grandes concentrações de peptídeo C)

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3
Q

Qual é a função da amilina? Que fármaco é análogo à amilina e tem as mesmas funções?

A

Diminui a motilidade GI (retarda esvaziamento gástrico)
Retarda absorção de glicose
Inibe a secreção de glucagon
Aumenta a saciedade
Pramlintida → fármaco que é análogo à amilina, tem as mesmas funções

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4
Q

Principais hormônios catabólicos:

A

Glucagon*
Adrenalina
Cortisol

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5
Q

Reações que predominam no:
Período pós-prandial
Jejum

A

Anabolismo - insulina
Catabolismo

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6
Q

A liberação de insulina ocorre em duas fases, quais são elas:

A

1) quase instantaneamente após o consumo do alimento (insulina estocada)
2) 30 minutos após o consumo alimentar (síntese de insulina)

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7
Q

Regulação da secreção de insulina

A

Glicose entra na célula beta por meio dos GLUTs (tipo 1 e 2) e sofre glicólise, gerando ATP → ATP bloqueia canal de potássio sensível ao ATP → mantém K no interior da célula, despolarizando a célula → canais de cálcio se abrem → influxo de cálcio → cálcio faz a fusão das vesículas de insulina com a membrana plasmática, liberando insulina no plasma

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8
Q

Como as sulfonilureias atuam na regulação da secreção de insulina?

A

Bloqueando os canais de potássio sensíveis ao ATP, o que estimula a secreção de insulina

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9
Q

O diazóxido age de que forma na regulação da secreção de insulina? É eficiente em qual tipo de DM?

A

Estimulando o canal de potássio sensível ao ATP, o que diminui a secreção de insulina. É eficaz em DM2 (pois há células beta)

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10
Q

Quem são as incretinas? Como agem? Quem as produz?

A

GLP-1 e GIP
Atuam em receptores acoplados à proteína Gs - aumenta AMPc - ativa PKA - favorece a secreção de insulina pelas células beta. Também retardam o esvaziamento gástrico - contribuindo para maior saciedade
Produzidas pelas células endócrinas especializadas na mucosa intestinal (células L)

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11
Q

Somatostatina favorece ou inibe a secreção de insulina?

A

Inibe

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12
Q

Via de sinalização da insulina:

A

A insulina se liga aos receptores do tipo tirosina-quinase

Receptor se autofosforila, recrutando as proteínas IRS (substratos dos receptores de insulina)

IRS interage com a PI3K (fosfatidilinositol 3 quinase), convertendo PIP2 em PIP3 (fosfatidilinositol trifosfato)

PIP3 ativa proteína quinase B (PKB)

PKB fosforila e transloca os GLUTs de dentro da célula para a membrana (captura de glicose)

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13
Q

A insulina aumenta mais após administração oral de glicose ou via endovenosa?

A

Na via oral. Pois há atuação das incretinas, que aumentam a secreção de insulina
Administração oral de glicose → trato GI → estimula células endócrinas e liberar GLP-1 e GIP → ação no pâncreas via receptores Gs → aumento da insulina e diminui liberação de glucagon

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14
Q

Qual é a função da DPP-4? Que fármacos inibem essa enzima?

A

A DPP-4 atua degradando as incretinas
As gliptinas atuam inibindo a DPP-4

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15
Q

O que faz a exetinida?

A

Agonista dos receptores de GLP-1

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16
Q

O que é diabetes mellitus?

A

Grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos caracterizado pela ocorrência de hiperglicemia crônica (déficit de insulina e ou resistência à insulina), que a longo prazo, promove lesões em órgãos-alvo (retinopatia, neuropatia, nefropatia, DC)

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17
Q

Qual é o resultado final da DM?

A

O resultado final é a diminuição da utilização periférica e aumento da produção de glicose

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18
Q

Como é a DM1?

A

DM1A
Autoimune, o indivíduo produz auto anticorpos que destroem a célula beta
Bimodal - diagnóstico aos 4-6 ou 10-14
Características genéticas

DM1B - sem causa bem definida

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19
Q

Como é a DM2?

A

Bastante relacionada ao estilo de vida - sedentarismo, obesidade
Diagnóstico mais nos adultos (40-50 anos)
Indivíduo produz insulina mas é resistente a ela

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20
Q

Fatores de risco do DM2:

A

Idade > 45 anos
Obesidade e sedentarismo
Diabetes gestacional
HAS, DCV
HDL < 35; TRI > 250
Síndrome dos ovários policísticos

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21
Q

O que é DM gestacional?

A

Hiperglicemia diagnosticada durante a gestação. É diferente de uma gestante diabética

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22
Q

Como a resistência à insulina funciona nos tecidos:
Musculo esquelético
Tecido adiposo
Fígado

A

ME - diminui captação de glicose
Tecido adiposo - diminui captação de glicose, aumenta taxas de lipólise, libera ácidos graxos livres
Fígado - não supressão da PHG

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23
Q

Fármacos hiperglicemiantes:

A

Diuréticos tiazídicos e de alça
Glicocorticoides
Antipsicóticos atípicos
Agonistas beta-adrenérgicos
Opioides
Epinefrina

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24
Q

Fármacos hipoglicemiantes:

A

Antagonistas beta-adrenérgicos (BB principalmente os não seletivos como o propranolol)
Etanol
AINEs
iECAs
Lítio

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25
Como é o estado pré-diabético:
Glicemia de jejum alterada (entre 100-125) Intolerância à glicose (glicemia 2h após o TOTG entre 140-200 mg/dL) Hemoglobina glicada (HbA1C) entre 5,7-6,4%
26
O que deve ser feito no estado pré-diabético?
Modificações terapêuticas no estilo de vida → programa de dieta + atividade física → reduzir o risco de DM2 em até 60% Uso de medicamentos → metformina, acarbose, pioglitazona, orlistate, agonistas GLP-1 Critérios para o emprego de metformina no pré-diabetes: múltiplos FR para DM2, piora progressiva da glicemia
27
Como é feito o tratamento do DM1?
Pela insulinoterapia Dieta, álcool, exercífio físico* *Se extenuante, aumenta risco de hipoglicemia e hiperglicemia
28
Como é feito o tratamento do DM2?
Educação sobre nutrição, atividade física + metformina - reavaliar A1C *Rastrear complicações e tratar comorbidades Metformina + segundo agente - reavaliar A1C Metformina + 2 outros agentes ou Metformina + insulina
29
Tipos e ação das insulinas humanas
Regular - rápida NPH ou isofana - intermediária
30
Quais são as insulinas análogas de ação longa/prolongada?
Glardina Detemir Degludeca - ultra prolongada
31
Quais são as insulinas análogas de ação rápida/ultrarrápida?
Lispro Asparte Glulisina
32
Na insulinoterapia, como é a: Terapia basal: Terapia em bolus (prandial): Terapia bifásica:
Basal - 1 ou 2 injeções diárias de insulinas de longa duração Em bolus: se for regular (30-45 minutos antes da refeição), se for análogo ultrarrápido (15 minutos antes ou logo após) Bifásica: combina insulinas em pré-misturas
33
Situações em que é necessário aumentar a dose de insulina:
Casos de infecções Trauma Cushing Puberdade Glicocorticoides Hipertireoidismo Gestação
34
Há situações em que é necessário diminuir a dose de insulina:
Má absorção Hipotireoidismo Insuficiência renal Insuficiência adrenal Idosos
35
Reações adversas da insulinoterapia:
Hipoglicemia - principal, mais causadas por NPH e regular Ganho modesto de peso Reações alérgicas Lipo-hipertrofia nos locais de administração
36
O que é e como tratar a cetoacidose diabética?
Deficiência de insulina → no tecido adiposo há inibição da lipogênese e ativação da lipólise → ativação da lipase hormônio-sensível → aumentos dos níveis séricos de ácidos graxos livres → produção de cetoácidos → acidose metabólica com ânion gap elevado Estabilizar e repor volume - avaliar e correção da calemia - insulinização (regular)
37
Os fármacos hipoglicemiantes são utilizados principalmente em qual tipo de DM?
DM2
38
Metas glicêmicas no tratamento do DM2:
HbA1C < 7% Glicemia em jejum 80-130 Glicemia pós-prandial < 180
39
Quais são os fármacos mais potentes em diminuir a glicemia e a hemoglobina glicada?
Sulfonilureias e metformina
40
Quais são as sulfonilureias? Como agem?
Glipizida, gliclazida, glibenclamida** (essas são as formulações de liberação prolongada) Glimepirida é a de 3a geração Aumentam a secreção de insulina, bloqueando os canais de K sensíveis ao ATP, o que aumenta a secreção de insulina
41
Em relação às sulfonilureias: ( ) Pode ocorrer aumento do peso corporal ( ) Diminui até 5% da HbA1C ( ) Reduz a glicemia em jejum entre 60-70 ( ) A secreção de insulina ocorre de forma descontínua, pois depende dos níveis de glicose ( ) A tolbutamida é uma sulfonilureia de 1a geração associada ao aumento de mortalidade cardiovascular ( ) A gilbenclamida reduz complicações microvasculares, mas sem impactos na mortalidade ( ) Apresentam falência secundária (perdem 5-7% da eficácia a cada ano)
V F - diminui 1-2% V F - ocorre de forma contínua, independente dos níveis de glicose V V V
42
Sulfonilureias preferidas em pacientes com risco cardiovascular:
Gliclazida Glimepirida
43
Em relação à farmacocinética das sulfonilureias: Seus efeitos hipoglicêmicos podem durar ___ Metabolizados pelo ___ e excretados na ____. Portanto deve haver cautela com ___ e ___, não sendo recomendada para pacientes com ___
12-24 horas Fígado, urina, hepatopatas, pacientes com IR, TFG < 30
44
Melhor sulfunilureia para pacientes idosos ou pacientes com disfunção renal leve:
Glipizida
45
Efeitos adversos das sulfonilureias:
Hipoglicemia - mais perigoso em idosos, alcoólatras, nefropatas, hepatopatas. Também têm algumas interações medicamentosas que causam hipoglicemia Náuseas e vômitos Reações de hipersensibilidade Ganho de peso Reações semelhantes ao Dissulfiram (Clorpropamida) Hiponatremia/intoxicação hídrica (em função do aumento da vasopressina) Prejuízo da doença coronariana isquêmica - com exceção da gliclazida
46
Como age a bromocriptina? Como é utilizada?
Agonista de receptor dopaminérgico Abordagens farmacológicas combinadas Pode causar náusea, vômito, reduz motilidade
47
Quais são as glinidas (meglitinidas)? E qual o mecanismo de ação?
Repaglinida, Nateglinida Mecanismo semelhante ao das sulfonilureias (porém se liga em sítio diferente) - estimulam a secreção de insulina
48
Quais são os riscos de se associar meglitinidas com sulfunilureias?
Ambas aumentam a secreção de insulina de maneira independente dos níveis glicêmicos → maior risco de hipoglicemias graves
49
Como é a administração das glinidas? Qual tem menor chance de hipoglicemia?
Usado antes das refeições - controle glicêmico pós-prandial Nateglinida possui ação mais rápida e menos duradoura, tendo menor risco de hipoglicemia
50
Contraindicações das meglitinidas/glinidas
TFG < 15 Insuficiência hepática Idosos fragilizados Gestante
51
Fármacos que reduzem o efeito hipoglicemiante das glinidas
Corticosteroides Rifamicinas Simpatomiméticos Tiazídicos
52
Fármacos que aumentam o efeito hipoglicemiante das glinidas
Etanol AINEs iMAOs BB não seletivos Sinvastatina
53
Qual é a classe da metformina?
Biguanidas
54
Qual o principal mecanismo da metformina? E quais são outros efeitos?
O principal é a inibição da gliconeogênese hepática Aumento do armazenamento de glicogênio Atenua os efeitos do glucagon Redução da lipogênese hepática Redução da lipogênese no músculo Melhora a sensibilidade à insulina
55
Em relação à metformina: ( ) Atua principalmente sobre a glicemia nos estados normoglicêmicos ( ) Tem metabolismo hepático ( ) Pode ser associada a outros hipoglicemiantes ( ) Pode aumentar o peso do paciente ( ) Tem como um dos efeitos adversos a acidose lática ( ) Pode reduzir o triglicerídeos e o LDL
F - tem pouco efeito nos estados normoglicêmicos, por isso raramente provoca hipoglicemia F - não sofre metabolsimo hepático (excretada intacta na urina) V F - tem efeito anorexígeno ou neutro sobre o peso V - estimula o metabolismo não oxidativo da glicose, podendo causar acidose lática V
56
Em relação à metformina: ( ) Não está associada à redução do risco de desfechos relacionados ao diabetes ( ) Está relacionada à redução da mortalidade cardiovascular em pacientes com DM2
F - está relacionado V
57
Como deve ser feito o ajuste de dose da metformina em função da TFG?
Reduzida em 50% se 30 < TFG < 45 Não utilizada se TFG < 30
58
Efeitos adversos da metformina
GI - náusea, vômito, diarreia, cólicas, indigestão, gosto metálico. Reduz se a administração for após as refeições e se o início do tratamento for com doses menores Acidose lática Suspender 2 dias antes da realização de exames com contraste radiológico Pode reduzir os níveis de vitamina B12
59
Contraindicações da metformina:
Insuficiência renal Hepatopatia com alta de transaminases Durante estresse agudo (cirurgia) Abuso de álcool IC descompensada Passado de acidose lática em uso de metformina Cautela em: indivíduos acima de 80 anos, doenças pulmonares graves
60
Quais são as glitazonas? Como é o mecanismo de ação?
Troglitazona, Rosiglitazona, Pioglitazona* São sensibilizadores periféricos de insulina - o alvo é o receptor ativado por proliferador peroxissômico - gama (PPAR-gama) - um fator de transcrição ativado por ligante, um receptor nuclear Envolvido com genes relacionados com o metabolismo da glicose e de lipídios; aumento da expressão de receptores periféricos de insulina; diferenciação dos adipócitos; captação de ácidos graxos circulantes nas células adiposas
61
Sobre as glitazonas (tiazolidinedionas): ( ) Aumentam em 80% a captação de glicose mediada pela insulina ( ) Não tem efeito sobre os níveis plasmáticos de triglicerídeos e de HDL ( ) Não tem efeitos hipoglicemiantes ( ) São metabolizados pelo fígado e possuem início de ação curta ( ) Normalmente é utilizado em monoterapia ( ) A pioglitazona é capaz de reduzir a mortalidade em pacientes DM2 que tiveram ao menos um evento CV prévio
F - aumentam em 30-50% F - reduz triglicerídeos em 10-15% e aumenta o HDL V F - início de ação relativamente lento (1-3 meses) F - raramente. Geralmente é associado à metformina V
62
Efeitos adversos das glitazonas:
Aumento de peso (aumenta gordura periférica e diminui a gordura visceral) Edema (em 5% dos casos - pode descompensar ICC) Cefaleia Aumento de risco de fratura óssea (mulheres pré e pós-menopausa) Aumento de risco de ITR superior Avaliação de transaminases hepáticas antes do início do tratamento
63
Interações medicamentosas das glitazonas:
Pode aumentar a metabolização de AOC, digoxina, ranitidina, nifedipino
64
Quais são as formas de aplicar os incretinomiméticos à terapia da DM?
Agonistas peptídicos injetáveis do receptor GLP-1 Inibidores da DPP-4 O GIP não é efetivo na estimulação da liberação de insulina e redução de glicemia
65
Quais são os fármacos inibidores da DPP-4?
Sitagliptina, saxagliptina, alogliptina, vildagliptina, linagliptina
66
Sobre os inibidores da DPP-4: ( ) Reduzem em 95% a atividade da DPP-4 durante 12 horas ( ) Podem ter como colaterais aumento de peso e hipoglicemia ( ) As doses devem ser reduzidas em pacientes com insuficiência renal, exceto pela Linagliptina, que tem pouca depuração renal ( ) Tem como efeitos adversos: nasofaringite, cefaleia, tontura, diarreia, pancreatite aguda
V F - não causam hipoglicemia V V
67
Quais são os fármacos análogos ao GLP-1? Como é a administração desses fármacos?
Exenatida, liraglutida, semaglutida, lixisenatida, dulaglutida Administrados por via subcutânea
68
Em relação aos análogos ao GLP-1: ( ) Tem meia vida de 12-15 horas ( ) Tem efeito insulinotrópico independente da glicose ( ) Podem ser utilizados como monoterapia ou como adjuvantes ( ) Retardam o esvaziamento gástrico, melhoram o perfil lipídico e a PA ( ) Podem causar redução de peso (5-10%)
F - 2-3 horas F - efeito insulinotrópico dependente de glicose V V V
69
Efeitos adversos dos análogos ao GLP-1:
Náuseas e vômitos Diarreia Artralgias Pancreatite aguda
70
Quais são os inibidores da alfa-glicosidase? Como é o mecanismo de ação?
Acarbose, miglitol, voglibose A alfa-glicosidase é uma enzima que está no intestino delgado que faz a quebra de carboidratos maiores - é uma boa alternativa para os pacientes com glicemia de jejum entre 110-140
71
Sobre os inibidores da alfa-glicosidase: ( ) Reduz a relação LDL/HDL ( ) É contraindicado para pacientes com DII ( ) Tem como efeitos adversos: flatulência, meteorismo, diarreia, distensão e desconforto abdominal
V V V
72
Quais são os iSGLT2? Qual é o mecanismo de ação?
Dapagliflozina, canagliflozina, empagliflozina, sotagliflozina O SGLT2 é um cotransportador Na/glicose presente no túbulo contorcido proximal
73
Efeitos dos iSGLT2:
Glicosúria Aumento do risco de infecções micóticas urinárias e genitais Perda de peso Redução da PA Risco de cetoacidose diabética Aumento do risco de fraturas Comprometimento renal agudo Câncer de bexiga (Dapa)
74
Efeitos adversos da pranlintida:
Náuseas e hipoglicemia Contraindicado para pacientes com gastroparesia ou distúrbios de motilidade
75
Fármacos que aumentam peso
Sulfonilureias Glinidas Glitazonas Insulinas
76
Fármacos que reduzem peso
Metformina Agonistas GLP-1 iSGLT2

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