Páncreas y diabetes Flashcards
(119 cards)
1
Q
Tipos de DM-I
A
1a: se detectan los Ac
1b: no se detectan los Ac
2
Q
Secuencia de fisiopatología de la DM-II
A
1) Resistencia a la insulina con hiperinsulinismo
2) Agotamiento del páncreas –> déficit de insulina con hiperglucemia postprandial (IHC)
3) Hiperglucemia basal
3
Q
Qué es el MODY2?
A
Defecto genético en la síntesis de insulina por parte de las células beta (1% de las DM)
3
Q
En qué valores de glucemia comienza el riesgo de microangiopatía y macroangiopatía?
A
- Micro: 140
- Macro: 126
4
Q
Qué valores diagnostican DM en las diferentes pruebas?
A
- Ayunas > 126
- SOG > 200
4
Q
Qué es la IHC?
A
Picos de hiperglucemia postprandial por un agotamiento relativo de la insulina antes de desarrollar DM-II –> riesgo de macroangiopatía
Glucemia 140-200 tras la SOG
4
Q
Qué es la GBA?
A
Glucemia 100-125 en ayunas
4
Q
Qué valores de Hb glicosilada diagnostican prediabetes?
A
5,6 - 6,4
5
Q
Cómo y cuándo se hace una SOG?
A
75g de glucosa, en ayunas, y esperar 2h
En caso de GBA en ayunas (100-125)
5
Q
Tratamiento de la prediabetes
A
Medidas generales de dieta y ejercicio
6
Q
Cómo se diagnostica la DM gestacional
A
1) O´Sullivan: 50g y esperar 1h –> si > 140 sigueinte prueba
2) Medida basal + SOG con 100g y esperar 1h, 2h, 3h –> si dos o más valores alterados, DG:
- Basal: 105
- 1h: 190
- 2h: 165
- 3h: 145
7
Q
Tratamiento de la diabetes gestacional
A
Medidas generales y dieta baja en HC –> si no se controla: insulina
8
Q
Características de la CAD
A
- Hiperglucemia > 250
- Cetonuria
- Acidosis metabólica
9
Q
Secuencia de la CAD
A
1) Cetosis química
2) Cetosis clínica
3) CAD
10
Q
Tto de la CAD
A
Insulina –> sueros –> potasio y bicarbonato
10
Q
Causa más frecuente de CAD
A
Infecciones sobre un paciente DM-I –> déficit absoluto de insulina
11
Q
Síntomas de CAD
A
Nauseas, vomitos, polidipsia y poliuria que provocan deshidratación
12
Q
Tto domiciliario de la CAD
A
Insulina con HC + hidratación
13
Q
Qué parámetro determina la evolución de la CAD?
A
Cetonuria (<1, >1 y >3)
14
Q
Etiologías comunes del EHH
A
- Infecciones
- ACV / IAM
- GC
14
Q
Diagnóstico del EHH
A
- Hiperglucemia > 600
- Osmolaridad elevada
- Sin cetonuria ni acidosis
15
Q
Qué es el EHH?
A
Complicación aguda de la DM-II por déficit relativo de insulina –> sin cetonuria ni acidosis, pero con deshidratación grave e hiperglucemia > 600
16
Q
Tratamiento del EHH
A
Sueros –> insulina –> K y HCO3
16
Q
Síntomas del EHH
A
- Deshidratación por diuresis osmótica
- Coma frecuente
- Alteración del nivel de consciencia
17
Secuencia de la nefropatía diabética
1) Hiperfiltración sin clínica
2) ND incipiente: PA no dipper + microalbuminuria
3) ND establecida: proteinuria, HTA y enf macrovascular
4) ND terminal con FG < 50%
18
Cuándo se puede revertir la ND?
En fase incipiente detectando la microalbuminuria subclínica con estudios de cribado. En fase establecida es difícil
19
Qué se produce en la retinopatía diabética?
Microhemorragias, microaneurismas, exudados y neovascularización (proliferativa)
20
Tipos de retinopatía diabética
A- RD no proliferativa (microhemorragias, microaneurismas) que evoluciona a preproliferativa (exudados) y luego a proliferativa (neovascularización)
B- Edema macular --> causa más frecuente de ceguera en DM-II
21
Complicación crónica más frecuente de la DM
Neuropatía diabética
22
Efecto adverso de las sulfunilureas y glinidas
Aumento de peso
22
Qué alimentos contienen más HC?
Fécula: lentejas, arroz, pasta, garbanzos
23
MA de las sulfunilureas
Exprimen la célula beta para aumentar la síntesis de insulina
24
MA de las glinidas
Aumentan el pico de insulina postprandial
25
MA de la metformina
Reduce la producción hepática de glucosa
26
Beneficios de la metformina
- Reduce la Hb
- Mejora el perfil lipídico
- Pérdida de peso
NO tiene efectos sobre el perfil cv
26
Efecto adverso de la metformina
Acidosis láctica
27
MA de la acarbosa
Inhibe la absorción de monosacáridos por inhibición de la 1a-glucosidasa
27
MA de las glitazonas
Aumenta la captación de glucosa en la célula muscular y tejido grsao
28
Efecto adverso de las glitazonas
Aumenta el riesgo de ACV
29
Efecto adverso de la acarbosa
Obstaculiza la recuperación de hipoglucemia
30
MA de las gliptinas
Inhiben la DDP-4 para potenciar las incretinas endógenas
31
Efecto de las gliptinas sobre el peso y el riesgo cv
Efecto neutro sobre ambos
32
MA de las glutidas
Análogos de las incretinas resistentes a DDP-4
33
Efecto de la semaglutida sobre el peso y el perfil cv
Pérdida de peso y beneficio cv (MACE)
34
Qué antidiabéticos han demostrado beneficio sobre el perfil cv
Glutidas y glifozinas
34
MA de las glifozinas
Inhibidores de SGLT2: reabsorción de glucosa a nivel renal
35
Efecto de las glifozinas sobre el peso y el riesgo cv
Reducen el peso (menos que los análogos GLP-1) y el riesgo cv por disminución de la TA, especialmente en IC y ERC
36
Qué tratamiento insulínico se administraba antes de la llegada de los ultrarrápidos y ultralentos?
Mezclas de 30% insulina rápida y 70% NPH
37
Mecanismo de las insulinas ultrarrápidas
Administración en forma de monómeros que se absorben más rápido
37
Cinética de la insulina rápida humana
Inicio: 1h
Pico: 3h
Duración: 6h
38
Cinética de la insulina NPH
Pico: 6h
Duración: 12h (gracias a una protamina)
39
Tipos de insulina ultrarrápida
- Humalog (Lispro)
- Novorrapid
- Apidra
39
Estructura de la insulina Lispro (Humalog)
Cambio de prolina y lisina en B28 y B29
40
Estructura de la insulina Novorrapid
Cambio de prolina por ácido aspártico en B28
41
Estructura y función de la insulina Degludec (Tresiba)
Elimina el último aa de su cadena b para añadir un ácido glutámico que permite fijar un ácido graso para que la insulina se una a la albúmina y forme cadenas multihexaméricas difíciles de escindir
41
Estructura de la insulina Apidra
Cambio de asparragina por lisina en B3 y de lisina por ácido glutámico en B29
41
Estructura y función de la insulina Lantus (Glargina)
Asparragina por glicina en A21, dos argininas en extremo C-terminal de la cadena beta y adición de Zn.
Acidifica su pH hasta los 5,4 de forma que precipita y tarda más en desdoblarse en hexámeros
42
Qué combinaciones de insulina son más típicas en la DM-I?
Tresiba + Novorapid
Toujeo + Apidra
43
En qué casos consideramos la insulina como primer inyectable en DM-II?
- Hb > 11
- Tríada clásica: PPP
- Glucemias > 300
44
Qué síntomas da cada tipo de hipoglucemia (ayuno vs postprandial)?
- Postprandial: adrenérgicos
- Ayuno: neuroglucopénicos
45
Cómo se diagnostica una hipoglucemia?
NO sirve los fotocolorímetros
- 2-3 determinaciones analíticas en ayuno < 50
- 1 determinación analítica < 50 asociada a síntomas que recupera con glucosa
46
Cómo realizamos el diagnóstico etiológico de las hipoglucemias?
TEST DEL AYUNO: analítica en ayunas asociado a clínica: insulina, glucosa y péptido C
46
Ante una hipoglucemia hiperinsulinémica, cómo se distingue la causa?
Midiendo el péptido C:
- Elevado: medimos SU y proinsulina para distinguir entre administración exógena de SU o patología de célula beta
- Disminuido: administración exógena de insulina
47
Criterios analíticos para diagnosticar hipoglucemia hiperinsulínica
- > 6 insulina
- > 0,6 péptido C
- Insulina / glucosa > 0,3
Insulina / (glucosa-30) x100 > 50
48
Diagnóstico analítico de la hipoglucemia por adenoma de células beta
Hiperinsulinismo, péptido C elevado, SU disminuidas y proinsulina elevada
49
Diagnóstico analítico de la hipoglucemia por administración exógena de insulina
Hiperinsulinismo con péptido C disminuido
50
Diagnóstico analítico de la hipoglucemia por administración exógena de SU
Hiperinsulinismo, péptido C elevado, SU aumentadas y proinsulina disminuida
51
Cómo distinguimos la causa de una hipoglucemia hipoinsulinémica?
Midiendo los cetoácidos, las hormonas periféricas y los IGF
52
Tratamiento de segunda línea de los adenomas insulínicos
Médico:
- Diazóxido (Proglicem)
- Octreótide (análogo de SST)
53
Cómo clasificamos los tumores neuroendocrinos del páncreas?
Según ki67 e índice mitótico:
a) Bien diferenciados
b) Pobremente diferenciados
54
Los dos tumores endocrinos pancreáticos más comunes
Insulinona --> gastrinoma
54
Localización típica de los insulinomas
Cualquier sitio del páncreas
54
Tratamiento de primera línea del insulinoma
Cirugía con ecografía intraoperatoria para valorar extensión: enucleación o pancreatectomía total / parcial
54
Etiología de los insulinomas
10% asociados a MEN-1
90% esporádicos
55
Clínica de los insulinomas
Hipoglucemia
55
Benignidad / malignidad de los insulinomas
Benignos en su mayoría
55
Qué es la nesidioblastosis?
Hipertrofia de células B del páncreas que produce síntomas hipoglucémicos
56
Tratamiento de la nesidioblastosis
Pancreatectomía total
56
Características generales del insulinoma
- TNP más común
- Benigno en su mayoría
- Sin localización preferente
- Buen pronóstico
- Mujeres
- Clínica: hipoglucemia
- Tratamiento: cirugía con ecografía intraoperatoria
57
Localización preferente del gastrinoma
Triángulo entre: unión D2-D3, unión cístico-colédoco y unión cabeza-cuello del páncreas
58
Qué tumor tiene una localización preferente en un triángulon concreto?
Gastrinoma
59
Cuál es el TNP maligno más frecuente?
Gastrinoma
60
Clínica del gastrinoma
Hipergastrinemia con úlceras recurrentes de localización atípica por producción de HCl
61
Qué indican unos niveles > 1500 de gastrina?
Gastrinoma maligno con metástasis
62
Etiología del gastrinoma
- 25% asociado a MEN-1
- 75% esporádico
62
En qué casos el gastrinoma es más probablemente maligno?
- Origen pancreático
- Espontáneo
- Gran tamaño
63
Tratamiento del gastrinoma
1º IBPs
2º Cirugía de resección (enucleación / pancreatectomía / duodenectomía) + resección ganglionar y de metástasis
64
Qué TNP produce típicamente lesiones cutáneas?
Glucagonoma
65
Clínica del glucagonoma
- Diabetes
- Dermatitis (eritema necrolítico migratorio)
- Depresión
- TVP
66
Características generales del glucagonoma
- Infrecuente
- Maligno > 70%
- Esporádico
- Cuerpo y cola del páncreas
- Clínica de las 4D
- Tratamiento: octreótide o cirugía
67
Tratamiento del glucagonoma
A) Octreótide
B) Pancreatectomía distal
67
Localización preferente del glucagonoma
Cuerpo y cola de páncreas
68
Localización más frecuente del VIPoma
Cuerpo y cola del páncreas (75%), cabeza (25%)
68
Clínica del VIPoma
Diarrea acuosa: hipovolemia, acidosis e hipoK por pérdidas gastrointestinales
69
Diagnóstico del VIPoma
VIP elevado
69
Tratamiento del VIPoma
Cirugía o análogos de SST
70
Pronóstico del VIPoma
Malo: supervivencia del 15%
71
Qué es el síndrome de Verner-Morrison?
Sd típico del VIPoma: diarreas acuosas
72
Localización típica del somatostatinoma
70% duodenales; los de páncreas se asientan en cabeza
73
Clínica del somatostatinoma
Colelitiasis
74
Tratamiento del somatostatinoma
Octreótide o cirugía si no es suficeinte
75
Clínica de los tumores de páncreas no funcionantes
Ictericia + sd constitucional
76
Marcadores tumorales de tumores no funcionantes de páncreas
Cromogranina A y enolasa neuroesecífica.
77
Localización más frecuente de los tumores de páncreas no funcionantes
Cabeza del páncreas
78
Tratamiento de los tumores de páncreas no funcionantes
Cirugía o seguimiento en función del tamaño y la clínica
79
Indicación de "wait and see" en tumores de páncreas
- < 2 cm
- Asintomáticos
- Esporádicos
- G1
80
Qué transportador tienen las células b para la entrada de glucosa?
GLUT-2
81
Incidencia de DM-2 en Asturias al año
11,6 / 1000 habitantes
82
Incidencia de DM-1 en Asturias al año
11.1 / 100 000 habitantes
83
Prevalencia de DM-2 en España
13,8%
84
Tipo de herencia del MODY-2
AD
85
Causa más frecuente de CAD
Infecciones
86
Manejo de una CAD con cuerpos cetónicos de 1,2
Urgencia: ingreso con insulina, sueros y HCO3 con vitamina K
87
Prevalencia de nefropatía diabética en DM-1
30-35%
88
Prevalencia de nefropatía diabética en DM-2
20-25%
89
Causa más frecuente de ceguera en DM
Edema macular
90
Cuándo está indicado suspender la metformina?
Cirugía mayor
Infección activa
Prueba con contraste
IAM
91
En qué casos consideramos la insulina como primer inyectable?
- Glucemias > 300
- Hb > 11%
- Polidipsia, polifagia, poliuria
92
Qué tumor puede producir hipoglucemias?
Mesotelioma por producción de pro-IGF-II
