Tiroides Flashcards
(211 cards)
1
Q
Test de screening de tirotoxicosis
A
TSH
2
Q
Clínica de tirotoxicosis
A
Simpática: taquicardia, arritmias, HTA…
Piel caliente y húmeda
Aumento de deposiciones
Síntomas cardiovasculares
Pérdida de peso
2
Q
Bq de la forma clásica de tirotoxicosis
A
Alta T4, T3
Baja TSH
2
Q
Qué es la tirotoxicosis subclínica?
A
Bajo TSH con T3 y T4 normales
3
Q
En qué puede afectar la amiodarona a las hormonas tiroideas?
A
Disminuye la conversión de T4 en T3 –> aumento de T4 sin alteración de T3 o TSH, sin clínica porque la hormona activa es la T3
3
Q
Clínica de la tirotoxicosis subclínica
A
Síntomas cardiovasculares, óseos (osteoporosis) y demencia
3
Q
Tratamiento de la tirotoxicosis subclínica
A
NADA salvo:
- Clínica de hipertiroidismo
- > 60-65 años
- Postmenopáusicas
- Bocio nodular
- FA
Se trata en estos casos con metimazol y propiltiouracilo
4
Q
Clasificación de la tirotoxicosis
A
A) Asociada a hipertiroidismo (lo más frecuente: G-B, BMN, adenoma tóxico o estimulantes tiroideos)
B) No asociada a hipertiroidismo: daño tiroideo, ectópico o exógena
5
Q
Qué es la hipertiroxinemia eutiroidea?
A
Aumento de T4 y/o T3 en ausencia de disminución de TSH
5
Q
A qué grupos afecta más la enfermedad de Graves-Basedow?
A
Mujeres y jóvenes
6
Q
Cuál es la causa más frecuente de tirotoxicosis?
A
Graves-Basedow
7
Q
Dx de Graves-Basedow
A
TSH, hormonas tiroideas y Ac TSI
7
Q
Clínica de Graves-Basedow
A
- Tirotoxicosis con alta T4 y T3 y baja TSH
- Bocio difuso
- Mixedema pretibial, oftalmopatía tiroidea y acropaquias
8
Q
Cómo y cuándo se trata la oftalmopatía tiroidea?
A
Cuando es activa, con antiinflamatorios
9
Q
Tratamiento general de Graves-Basedow
A
Propiltiouracilo y metimazol de forma temporal
10
Q
Tratamiento de Graves-Basedow en niños
A
Metimazol
11
Q
Tratamiento de Graves-Basedow en embarazadas
A
1T: propiltiouracilo
2T: metimazol
A las dosis más bajas posibles
12
Q
Algoritmo detratamiento de Graves-Basedow
A
12-18 meses de antitiroideos –> 12 meses de antitiroideos si no remite –> yodo radiactivo, cirugía o tto crónico si no remite
13
Q
Indicación del tto con yodo radiactivo
A
Tirotoxicosis
- Graves-Basedow que no remite tras 2-3 años de tto
- Mujer que planea embarazo
- Intolerancia a antitiroideos
14
Q
Efectos adversos del tratamiento de la tirotoxicosis con yodo radiactivo
A
- Podemos generar una crisis tirotoxócica al principio por destrucción tiroidea
- Hipotiroidismo crónico
15
Q
Diagnóstico de adenoma tiroideo tóxico
A
TSH baja, T3 y T4 altas, gammagrafía con captación intensa del nódulo en comparación al resto de la glándula atrofiada
Siempre pedir Ac TSI para descartar Graves-Basedow
16
Q
Benignidad / malignidad de un adenoma tiroideo tóxico
A
Benigno: ningún nódulo maligno capta
17
Q
Tratamiento del adenoma tiroideo tóxico
A
1º Antitiroideos hasta alcanzar eutiroidismo
2º Yodo radiactivo (elección) o cirugía
18
Q
Etiología del adenoma tiroideo tóxico
A
Proliferación de células foliculares que sintetizan T4 y T3 con independencia de los niveles de TSH por dos mutaciones posibles:
- Gs alfa (6%)
- Receptor TSH
19
Cuándo se trata un adenoma tiroideo tóxico?
Siempre
20
A qué grupos afectan más los adenomas tiroideos tóxicos?
Mujeres 30-60 años
21
Clasificación del hipotiroidismo
- Central: hipófisis --> T4 y T3 bajos, TSH baja o normal
- Primario: tiroides --> TSH alta, T3 y T4 bajas
- Periférico: resistencia a hormonas tiroideas
- Subclínico: TSH alta, T3 y T4 normales
22
Etiología del hipotiroidismo central
A) Pérdida de flujo: panhipopituitarismo
B) Mutaciones genéticas en la síntesis de TSH
22
A qué grupo afecta más el hipotiroidismo primario?
Mujeres
23
Qué se pide bajo sospecha de hipotiroidismo?
TSH, hormonas tiroideas y Ac anti-TPO y anti-tiroglobulina
No está indicada la ecografía y gammagrafía
23
Etiología del hipotiroidismo primario
A) Pérdida de flujo: Hashimoto, irradiación, infiltración...
B) Mutaciones genéticas o déficit de yodo
24
Qué se pide bajo sospecha de tirotoxicosis?
TSH, hormonas tiroideas y Ac TSI
25
Alteraciones ANALÍTICAS del hipotiroidismo
- Anemia normocítica
- Hiperlipemia
- Elevación de CK
En casos graves aparece hiponatremia e hipoglucemia
25
Test más sensible para el diagnóstico de hipotiroidismo
TSH --> luego pedimos T4 y luego T3
25
Diferencias entre hipotiroidismo leve e hipotiroidismo franco
- Leve: T3 normal
- Franco: T3 baja
26
Clínica del hipotiroidismo
Bradipsiquia, derrame pleural, frío, piel seca, debilidad, astenia, somnolencia, edemas, mixedema, hipoglucemia, hiponatremia, leucopenia, anemia, bradicardias, disminución del aclaramiento de fármacos, fallo renal...
26
En qué casos varía el tratamiento de hipotiroidismo?
Embarazo: requiere 25% más de dosis de levotiroxina
27
Tratamiento del hipotiroidismo
Levotiroxina (T4) crónica, con seguimiento cada 6 meses / 1 año, sin esperar grandes cambios
28
Con qué patologías se puede asociar el hipotiroidismo?
- Hipocortisolismo por panhipopituitarismo.
- Cardiopatía isquémica por clínica hiperlipémica
- Toxicidad farmacológica por reducción de aclaramiento
29
En qué casos se trata el hipotiroidismo subclínico?
- TSH > 10
- < 30 años
- Embarazadas o planeo de embarazo
- Clínica grave
30
Para qué se usa el propiltiouracilo?
Tirotoxicosis con hipertiroidismo
30
Qué es el coma mixedematoso?
Hipotiroidismo de larga duración que ya provoca alteraciones graves: hipoglucemia, hiponatremia, aumento de CO2 y déficit de O2 (intubación) y aumento de creatinina
31
Qué diagnosticamos si encontramos descenso aislado de T3?
Sd del enfermo euritiroideo: adaptación fisiológica para reducir el metabolismo con el fin de luchar contra otra patología
32
Qué es el sd del enfermo euritiroideo?
Disminución aislada de T3 con TSH normal.
Es una adaptación fisiológica para reducir el metabolismo con el fin de luchar contra otra patología
33
Tratamiento del sd del enfermo euritiroideo
NINGUNO
34
Clasificación del bocio
0: no palpable
1: palpable, no visible con el cuello normal
2: palpable, visible con el cuello normal
3: palpable, visible desde lejos
35
Cómo se llama el transportador que absorbe yodo a la célula tiroidea?
NIS
36
Definición de bocio simple
Crecimiento DIFUSO de la glándula tiroides NO ASOCIADO a alteración funcional, inflamación, proceso autoinmune o neoplásico
37
Necesidad diaria de yodo
100-150 microg/día
38
Qué es el sd de Wolff-Chaikoff?
Autorregulación de la tiroides ante un exceso de yodo: inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas
39
Características ecográficas de un nódulo tiroideo benigno
Quístico y espongiforme
40
Ante un nódulo tiroideo, qué pedimos en la analítica?
TSH y hormonas tiroideas
41
Qué marcadores tumorales conocemos ante un nódulo tiroideo?
- Calcitonina: carcinoma medular
- Tiroglobulina: para el seguimiento, no diagnóstico
42
Cómo se comporta un nódulo tiroideo benigno en una gammagrafía?
Capta yodo porque produce hormonas tiroideas (nódulo caliente)
42
Cuándo está indicado realizar una PAAF de un nódulo tiroideo?
- TIRADS 3 > 20 mm
- TIRADS 4 > 15 mm
- TIRADS 5 > 10 mm
43
Qué TSH tiene un nódulo tiroideo benigno?
Baja TSH porque produce hormonas tiroideas
44
Qué ecogenicidad tiene un nódulo tiroideo benigno?
Hipoecogénico / anecogénico
45
Para qué tumores funciona el TIRADS?
Carcinoma papilar de tiroides
46
Gold standard para el diagnóstico de un nódulo tiroideo
PAAF
47
Actitud ante un BETHESTA 4
Test genéticos o cirugía
47
Cuándo está indicado realizar una BAG de un nódulo tiroideo?
- BETHESDA III repetidas
- Varias PAAF sin resultado
- Si necesitamos evaluación histológica
48
En qué casos está indicado realizar test genéticos ante un nódulo tiroideo?
BETHESTA 3-5
48
Actitud ante un BETHESTA 2
Seguimiento (alta prob de benignidad)
48
Actitud ante un BETHESTA 3
a) Repetir la PAAF
b) Test genéticos
c) Seguimiento
48
Actitud ante un BETHESTA 6
Cirugía
49
Actitud ante un BETHESTA 5
Cirugía + test genéticos
49
Cómo valoramos si un nódulo tiroideo benigno produce clínica por compresión?
TC
50
Opciones de tto de un nódulo tiroideo benigno
a) PEI: quemar las paredes del nódulo para que no produzca más líquido
B) RF con termoablación, siempre estando seguros de que no es maligno
50
Qué indica un BETHESTA 4?
Indica neoplasia: adenoma benigno o carcinoma, indiferenciables a veces --> hay que hacer test genéticos
50
Qué indica un mal pronóstico durante el seguimiento de un nódulo tiroideo?
Aumento > 20% de dos de sus diámetros o > 50% de volumen
51
Cuál es la causa principal de hipotiroidismo autoinmune?
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitaria crónica no dolorosa)
52
Cuál es la causa más frecuente de dolor tiroideo?
Tiroiditis subaguda granulomatosa (Quervain)
52
Clínica de la tiroiditis de Hashimoto
Hipotiroidismo subclínico --> clínico
Bocio
NO dolor
52
Con qué patología genética puede estar asociada la tiroiditis de Hashimoto?
SPA tipo 2
53
Etiopatogenia de la tiroiditis de Hashimoto
Ac anti-TPO que producen apoptosis de células tiroideas hasta llevar a la atrofia de la glándula
53
Diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto
Hipotiroidismo subclínico / clínico
No dolor
Ac anti-TPO positivos
53
Clínica de la tiroiditis linfocítica
NO dolor
Tirotoxicosis --> hipotiroidismo --> normalización
Bocio
53
Histología de la tiroiditis de Hashimoto
Infiltrado linfocítico con apoptosis de células tiroideas
53
Etiopatogenia de la tiroiditis linfocítica / silente
Tratamientos con inhibidores de check-point, IFN-alfa... que generan un aumento de citokinas que destruye los folículos tiroideos
También puede ocurrir postparto
53
Etiopatogenia de la tiroiditis de Riedel
Fibrosis de varios órganos, entre ellos la tiroides, sin una causa autoinmune.
Elevación IgG4
53
Tratamiento de la tiroiditis linfocítica
- Beta-bloqueantes en fase de tirotoxicosis
- Levotiroxina en fase de hipotiroidismo
NO usar antitiroideos
53
Cómo se ve la gammagrafía en la tiroiditis linfocítica?
Blanca, sin captación
53
Cómo estarían los Ac anti-TPO en la tiroiditis linfocítica?
Pueden ser positivos
53
Clínica de la tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain
Dolor
Bocio firme
Clínica de infección viral previa
Tirotoxicosis --> hipotiroidismo --> recuperación
53
Diagnóstico de la tiroiditis de Riedel
Indoloro
Fibrosis en otras zonas
Bocio pétreo
Anti-TPO+ con gammagrafía blanca
53
Qué enfermedad cursa con elevación de IgG4?
Tiroiditis de Riedel
53
Tratamiento de la tiroiditis de Riedel
Levotiroxina o cirugía si hay síntomas de compresión
Rituximab (anti-IgG4)
53
Clínica de la tiroiditis de Riedel
Hipotiroidismo en 30-40%
No dolor
Compresión de estructuras
54
Qué tipo de tiroiditis está causado por una fibrosis de la glándula tiroidea
Tiroiditis de Riedel
54
Cuál es la causa más común de dolor tiroideo?
Tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain
54
Etiopatogenia de la tiroiditis dolorosa más común
Virus que actúan sobre una prediposición genética --> el cuerpo libera Ac anti-TPO que provocan una destrucción de la tiroides
54
Clínica de la tiroiditis aguda
Dolor
Bocio con síntomas compresivos (disfagia, disfonía...)
54
Criterios absolutos de diagnóstico de la tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain
Absolutos:
- Aumento VSG o PCR
- Áreas hipoecoicas con vascularización y bordes mal definidos en la eco
54
Tratamiento de la tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain
Beta-bloqueantes para la tirotoxicosis temprana y Levotiroxina para el hipotiroidismo
54
Etiopatogenia de la tiroiditis aguda
Infección (o fármacos, rdt, tumores...) a través de una fístula del seno piriforme sobre inmunodeprimidos o patología tiroidea.
54
Clínica del carcinoma anaplásico de tiroides
Síntomas compresivos
54
Tratamiento del carcinoma folicular de tiroides
Hemitiroidectomía SIN LA
55
Tratamiento del carcinoma papilar de tiroides
Hemitiroidectomía + LA del compartimento medial
55
Tratamiento del carcinoma anaplásico de tiroides
Tiroidectomía +- qmt
La cirugía R0 es casi imposible
56
Tratamiento del carcinoma medular de tiroides
Tiroidectomía +- LA
57
Principales factores de riesgo del carcinoma de tiroides
Mujer, edades extremas y antecedentes de radiación
58
Tratamiento del microcarcinoma papilar de tiroides
Vigilancia
59
Tipos de carcinomas diferenciados de tiroides
Papilar, folicular, oncocítico y medular
60
Causas más frecuentes de hipercalcemia
HiperPTH y cáncer
61
Qué diferencia la hipercalcemia familiar de las demás?
HiperPTH con hipocalciuria por mutación en el receptor de la PTH, que también está en la nefrona distal
62
Qué diferencia las dos causas principales de hipercalcemia?
Nivel de PTH:
- Alta en hiperPTH
- Baja en cáncer
63
En qué casos está elevada la vitamina D en hipercalcemia?
- Sarcoidosis y enfermedades granulomatosas porque producen 1a-hidroxilasa
- Raquitismo dependiente de vitamina D tipo II
64
Cuál es la principal causa de hiperPTH primario?
Adenoma único de las paratiroides
64
Clínica del hiperPTH primario
90% asintomáticos
10% clínica:
- Ósea (osteodistrofia y osteoporosis)
- Renal (nefrolitiasis, nefrocalcinosis y ERC)
- HTA
- Prolongación del ST
- Alteraciones GI
64
Indicaciones de la cirugía de un adenoma paratiroideo
Sintomático siempre
Asintomático si:
- < 50 años
- Litiasis
- Calcemia > 11,5
- PTH > 65
- Calciuria > 400
- Densitometría con T-score-2,5
- Dx de adenoma por TC-MIBI-SPECT
- Agravamiento de patología previa
- Aclaramiento de creatinina < 30%
- Dificultad para el seguimiento
- Necesidad de cx por otro motivo
64
Calcio en orina en hiperPTH primario
Elevado
64
Ca, P y PTH en enfermedad de Jansen
Ca elevado
P y PTH bajos
65
Calcio, fósforo y vitamina D en hiperPTH primaria
Ca y vitD elevadas
P bajo
65
Tratamiento de elección del hiperPTH primario por adenoma único
Resección de la glándula afecta + biopsia de al menos una sana
65
Tratamiento de elección del hiperPTH primario por hiperplasia
Paratiroidectomía total o subtotal con injerto en ECM o antebrazo
65
Qué es la enfermedad de Jansen?
Hiperactividad del receptor de PTH en tejidos diana que causa hipercalcemia
66
Etiopatogenia de la hipercalcemia por cáncer
Síntesis de PTHrp --> hipercalcemia con PTH baja
66
Etiopatogenia de la hipercalcemia por sarcoidosis
Macrófagos y linfocitos generan 1a-hidroxilasa --> Ca y vitD elevadas, calciuria, PTH baja,
66
Etiopatogenia del hiperPTH secundario
Ausencia de vitamina D por ERC que causa un hiperPTH por adaptación. Al principio controla los niveles de Ca, pero luego descienden un poco y en una fase III (hiperPTH terciario) aumentan mucho produciendo osteodistrofia renal
67
Tratamiento de la hipercalcemia por enfermedad granulomatosa
Corticoides
68
Tratamiento del hiperPTH secundario
Mejorar la ERC
68
Cómo austamos el calcio iónico?
Calcio sérico + (0,8) x (4 - albúmina sérica en mg/dl)
69
Cuáles son las causas principales de hipocalcemia?
- Déficit o resistencia de PTH
- Déficit o resistencia de vitamina D
- Depósito de calcio intra o extravascular
69
Tratamiento de hipercalcemia aguda
Hidratación + furosemida al mismo tiempo + dimenhidrinato para reducir la acción de PTH en tejidos periféricos
69
Etiopatogenia del raquitismo dependiente de VD tipo II
Resistencia de los tejidos periféricos a la vitamina D --> hipocalcemia con aumento de vitamina D
69
Etiopatogenia del raquitismo dependiente de VD tipo I
Déficit de 1a-hidroxilasa --> hipocalcemia con acumulación de 25-OH-VD
70
Etiopatogenia de la hipocalcemia con disminución de PTH
- HipoMg (participa en la síntesis de PTH) por alcoholismo crónico o malnutrición
- Sd congénitos: di-George o SPA1
71
Clínica de hipocalcemia
- Tetania por hiperexcitabilidad muscular
- Mano en comadrón
- Cataratas y calcificación de ganglios basales
- Prolongación QT en ECG
71
Analítica de la hipocalcemia por hipoMg en cuanto al fósforo
Fósforo no elevado
72
Diagnóstico de un paciente con tetania desencadenada por Trousseau y Chvosteck
Hipocalcemia
73
A qué síndromes genéticos puede estar asociado el hipotiroidismo?
- Sd di George
- SPA-1
74
Diferencia entre pseudohipoPTH tipo I y II
I: respuesta a AMPc alterada por defecto en la proteína Gs (Ia) o Gs normales (Ib)
II: respuesta a AMPc adecuada porque el problema está después
74
Etiopatogenia del pseudohipoPTH
Resistencia de riñón y huesos a la PTH por alteraciones en la cadena de AMPc, proteínas G y esas cosas
74
Etiopatogenia del pseudohipoPTH tipo Ia
Respuesta anormal a AMPc por mutación del cromosoma 20 que altera la subunidad a de la proteína G del receptor de la PTH --> fenotipo de OHA + otras resistencias hormonales
75
Causa más frecuente de hipoPTH adquirido
Postquirúrgico (temporal)
76
Etiopatogenia del pseudohipoPTH tipo II
Respuesta adecuada al AMPc porque el problema está más allá en la cadena del receptor de PTH.
No asocia AHO
76
Qué entidades asocian fenotipo de Osteodistrofia hereditaria de Albright?
PseudohipoPTH tipo IA y pseudopseudohipoPTH
76
Etiopatogenia del pseudohipoPTH tipo Ib
Respuesta anormal al AMPc, pero sin mutación en la proteína G, el problema está en el receptor de PTH.
No asocia fenotipo OHA
76
Qué es el pseudopseudohipoPTH?
Síndrome con fenotipo OHA, pero con niveles normales de calcio, PTH y vitamina D.
Puede asociar otras resistencias hormonales o no
77
Qué entidades asocian alteraciones en el AMPc urinario?
PseudohipoPTH tipo 1A y 1B
77
Qué nos indica una hipocalcemia con 25-OH-VD normal o elevada?
Raquitismo dependiente de VD tipo I (déficit de 1a-hidroxilasa) o ERC
78
De todos los pseudohipoPTH y pseudopseudohipoPTH, cuáles asocian aumento de PTH sérica?
Todos los PHP, no el PPHP
78
Qué nos indica una hipocalcemia con PTH elevada?
Déficit o ineficacia de vitamina D
79
Qué nos indica una hipocalcemia con PTH baja?
Hipomagnesemia grave
79
Qué nos indica una hipocalcemia con 1,25-OH-VD elevada?
Raquitismo dependiente de VD tipo II (resistencia)
80
Qué nos indica una hipocalcemia con 1,25-OH-VD baja?
Déficit de vitamina D
81
Tratamiento de la hipocalcemia aguda
100-200 mgrs de calcio elemento = 2 ampollas
Si la causa es hipomagnesémica asociar sulfato de Mg
82
Tratamiento de la hipocalcemia crónica
Rocaltrol +- suplemento de calcio
82
Tratamiento de la hipocalcemia < 7,5 o con tetania
Calcio vía parenteral
83
Función del FGF-23
Inhibe la reabsorción renal de P
84
Causa más frecuente de hipercalcemia
HiperPTH primario, concretamente por un adenoma único
85
Primer estudio de imagen ante un hiperPTH primario
Ecografía
85
Analítica general de un hiperPTH primario
- Hipercalcemia
- Hipercalciuria > 400
- PTH elevada
- Hipofosfatemia
- Aumento de la fosfatasa alcalina (por actividad osteoclásticas)
86
Estudio más realizado ante un hiperPTH primario
Gammagrafía Tc99-MIBI
87
Con qué estudio podemos ver hiperplasia de células paratiroideas?
Gammagrafía Tc99-MIBI
88
Es necesario tener un diagnóstico PAAF de las glándulas paratiroideas antes de operar?
NO, no es recomendable ante sospecha de carcinoma por riesgo de diseminación
89
Tratamiento de segunda línea ante un hiperPTH primario
Bifosfonatos + cinecalcet + vitamina D
90
Técnica de elección de tratamiento de un adenoma único paratiroideo
Paratiroidectomía selectiva con preservación de las otras 3 glándulas, tomando una muestra de PTH antes de la operación (sangre periférica), otra antes de la resección y otra después (en sangre venosa) para saber si ha funcionado
90
Técnica de elección de tratamiento de un hiperPTH primario por hiperplasia de paratiroides
Paratiroidectomía subtotal con remanente o total con autotransplante
91
Técnica de elección de tratamiento de un hiperPTH primario FAMILIAR por hiperplasia de paratiroides
Paratiroidectomía subtotal con remanente o total con autotransplante + timoidectomía
92
Técnica de elección de tratamiento de un hiperPTH primario por un carcinoma
Hemitiroidectomía + n. recurrente + timoidectomía + vaciamiento ganglionar
93
Complicación más frecuente del tto quirúrgico de un adenoma paratiroideo
Hipocalcemia por hipoPTH, generalmente autolimitado
93
Cuál es la parte más importante en una recurrencia o persistencia de hiperPTH primario después de una cirugía previa?
Experiencia del cirujano
94
Cuál es la prueba de imagen más importante en una recurrencia o persistencia de hiperPTH primario después de una cirugía previa?
SPECT-TC-MIBI
95
Analítica general de hiperPTH secundario
Hipocalcemia con hiperfosfatemia y secreción aumentada de FGF-23
96
Complicación más grave del hiperPTH secundario y tratamiento
Calcifilaxis o arteriolopatía calcificante --> tto quirúrgico, riesgo de muerte
97
Tratamiento de elección del hiperPTH terciario
Quirúrgico
98
% riesgo de recidiva de la enfermedad de Graves al año
46%
99
% riesgo de recidiva de la enfermedad de Graves a los 10 años
79%
100
Diferencia en la clínica de tirotoxicosis en función de la edad
En personas mayores predominan más los síntomas cv y pérdida d peso que los adrenérgicos (tirotoxicosis apática)
101
¿Una TSH normal excluye tirotixocisosis?
SÍ
102
Prevalencia de tirotoxicosis en mujeres
2,7 / 1000
103
Prevalencia de la tirotoxicosis en hombres
1,6 / 1000
104
Incidencia al año de la tirotoxicosis en mujeres
0,8 / 1000
105
Incidencia anual de la tirotoxicosis en hombres
0,1 / 1000
106
Prevalencia de la tirotoxicosis subclínica en la población general
2%
107
En qué casos es más probable que un hipotiroidismo subclínico progrese a uno clínico?
TSH < 0,1
108
Incidencia de Graves-Basedow en nuestor medio
1-2 / 1000 año
109
Dónde es más frecuente encontrar adenomas tóxicos o BMN tóxicos?
En zonas yodo-deficientes
110
Qué adenomas tóxicos pueden causar hipertiroidismo con más frecuencia?
> 3 cm
111
Prevalencia de mujeres con hipotiroidismo subclínico
7,5%
112
A qué orienta una glándula tiroidea blanda a la palpación?
Bocio simple
113
A qué orienta una glándula tiroidea firme a la palpación?
Tiroiditis o tiroides normal
114
A qué orienta una glándula tiroidea dura a la palpación?
Maligno
115
A qué orienta una glándula tiroidea pétrea a la palpación?
- Tiroiditis fibrosa de Riedel
- Calcificaciones
- Carcinoma
116
Tipo de herencia de la dishormonogénesis causante de bocio
AR
117
Requerimiento de yodo inorgánico diario
100 microg
118
Requerimiento de yodo inorgánico diario durante la lactancia
250 microg
119
Papel del transportador NIS
Introduce yodo junto a Na a la célula tiroidea
120
El déficit de qué compuesto se ha asociado a bocio por ser esencial para las desyodasas?
Selenio
121
A qué se asocia el déficit de selenio?
Bocio simple
122
Complicación más frecuente del hiperPTH primario
Litiasis renal
123
Primera elección de tratamiento del hiperPTH secundario
Médico: cinecalcet, dieta y quelantes de Ca
124
Origen de la art. tiroidea superior
Carótida externa
125
Origen de la art. tiroidea inferior
Tronco braquiocefálico
126
Origen de las venas tiroideas superiores
V. yugular interna
127
Origen de las venas tiroideas inferiores
V. braquiocefálica
128
Lesión del n. laríngeo superior
Pérdida de calidad o fuerza de la voz (afonía)
129
Lesión del n. laríngeo recurrente
Parálisis de una cuerda vocal (unilateral) o pérdida completa de la voz con obstrucción de la vía aérea (bilateral)
130
Qué dos tipos de células componente la tiroideas, cuál es su función y qué cáncer producen?
- Células foliculares: concentran yodo y producen hormona tiroidea (Ca diferenciado y anaplásico)
- Células parafoliculares: producen calcitonina (Ca medular de tiroides)
131
Qué es más preocupante: nódulo único en tiroides o tiroides multinodular?
Nódulo único
132
Manejo de un cáncer papilar de tiroides bien diferenciado < 1 cm
Vigilancia
133
Cómo diferenciar adenoma folicular de carcinoma folicular de tiroides
Por invasión de la cápsula tras hemotiroidectomía (complicado diferenciarlos antes de cx)
134
Contraindicaciones de la cervicotomía selectiva para abordar la tiroides
- 2 estudios de imagen contradictorios
- Formas familiares o antecedentes familiares
- Sospecha de multiglandularidad
- Tratamiento con litio
135
Qué enfermedad se relaciona con soplo tiroideo?
Enfermedad de Graves
136
Prevalencia de la tiroiditis postparto
50%
137
Clínica de la tiroiditis postparto
Bocio difuso
No dolor
Tirotoxicosis --> hipoT --> normalización
138
Prevalencia de recurrencia de la tiroiditis postparto
40-70%
139
Aspecto macroscópico del carcinoma papilar de tiroides
Masa firme, blanca, con posible degradación quística, osificación y calcificaciones
140
Aspecto macroscópico del carcinoma folicular de tiroides
Masa unifocal con una cápsula gruesa
141
En qué grupos es más típico el carcinoma oncocítico de tiroides?
Varones de edad avanzada
